КОМЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Ко ма остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ц. н. с. с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспече- ния организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ц. н. с. , характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.
Комы при СД Различают следующие виды диабетической комы: · Кетоацидотическую · Гиперосмолярную · Гиперлактатемическую (молочнокислую) · Гипогликемическую
Кетоацидотическая кома Развивается медленно : при впервые выявленном сахарном диабете от момента появления «больших симптомов» до развития диабетической кетонемической комы проходит несколько недель. Острые воспалительные заболевания ускоряют развитие тяжёлого кетоацидоза, при этом диабетическая кетонемическая кома может развиться в течение одних суток.
Патогенез недостаточность инсулина и активация контринсулярных гормонов. Возникает парадоксальная ситуация – клеточное голодание в сочетании с высоким уровнем глюкозы в крови. Высокое содержание глюкозы в крови приводит к повышению осмолярности плазмы. Это вызывает переход интерстициальной и внутриклеточной жидкости в сосудистое русло, что сопровождается развитием клеточной дегидратации и уменьшением внутриклеточного содержания электролитов. Почечный порог проницаемости для глюкозы повышается и возникает глюкозурия. В условиях формирующего осмотического диуреза усугубляется дегидратация, нарушается баланс элетролитов, нарастает гиповолемия, которая приводит к сгущению крови и усилению тромбообразования.
Патогенез Так как глюкоза не может быть утилизирована, а клеточное голодание нарастает, включается компенсаторный путь получения энергии путём окисления свободных жирных кислот. Конечным продуктом окисления является ацетил. Ко. А, который необходим для выработки АТФ в цикле трикарбоновых кислот. Однако поступление ацетил-Ко. А в цикл Кребса блокирует продукты распада свободных жирных кислот. В итоге в крови повышается уровень невостребованного ацетил-Ко. А. Ацетил-Ко. А поступает в печень, где из него образуются кетоновые тела – ацетоуксусная кислота, бета-оксибутират и ацетон. Будучи слабыми кислотами, кетоновые тела увеличивают накопление в организме ионов водорода и снижают концентрацию ионов гидрокарбоната натрия. Так развивается кетоацидоз.
Кетоацидотическая кома Развитию ПРЕКОМЫ предшествует резкая слабость, постоянная сонливость. Кожные и сухожильные рефлексы снижены. Бывает рвота и синдром боли в животе. В стадии ПРЕКОМЫ– нарастает нарушение сознания. Ребенка можно разбудить и он ответит на односложные вопросы. Дыхание шумное, глубокое. Усиливается рвота, боли в животе. Третья стадия , собственно КОМА – нарушение сознания на фоне крайне тяжелого состояния. Сухожильные и кожные рефлексы отсутствуют. Симптомы дегидратации, тахикардия, нитевидный пульс, олигоанурия.
Кетоацидотическая кома Манифестация комы может проявляться преобладанием одного из двух синдромов: абдоминального или кардиоваскулярного. Абдоминальный синдром развивается, как правило, бурно, что часто является показанием для экстренной госпитализации ребенка с диагнозом: «острый живот» , «аппендицит» . Характерна жажда, полиурия, потеря веса, тошнота, рвота. Болезненность и напряжение мышц живота. Кардиоваскулярный синдром определяется симптомами сердечной недостаточности: нитевидный пульс, низкое артериальное давление, холодные, бледно-цианотичные кожные покровы, олигурия. У ребенка могут быть боли в сердце, головокружение, обморочные состояния.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА - Стадия прекомы: уровень сознания от оглушения до сопора; кожа сухая, тёплая; тургор тканей снижен незначительно; слизистые суховаты; дыхание частое; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; синусовая тахикардия; АД чаще нормальное; возможно появление синдрома «острого живота» ; гликемия обычно более 15 ммоль/л; полиурия, глюкозурия, кетонурия (не менее +).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА - Стадия комы: больной без сознания (сопор переходит в кому); кожа сухая, с мраморностью; конечности холодные; тургор тканей понижен, кожная складка расправляется плохо; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; как правило, шумное дыхание Куссмауля; синусовая тахикардия; артериальная гипотензия; гликемия обычно более 20 ммоль/л; олигоурия, высокая удельная плотность мочи, глюкозурия, кетонурия (++ и более), при далеко зашедшем патологическом процессе — анурия; признаки гипокалиемии на ЭКГ.
Дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика проводится с: гипогликемией; «острым животом» ; другими заболеваниями, при которых нарушается сознание (отравления, ЧМТ, нейроинфекции и другие).
Тактика А. Первый час лечения Срочно определить глюкозу крови, уровень калия, р. Н крови, АД. Инсулинотерапия : В/в струйно инсулин в дозе 0, 1 – 0, 2 Ед/кг в 150 – 300 мл изотонического натрия хлорида. Промывание желудка: 5% тёплым р-ром гидрокарбоната натрия (в конце прмывания оставить в желудке 100 мл р-ра). Инфузионная терапия : внутривенное введение раствора натрия хлорида из расчёта 20 мл/кг при добавлении к нему ( в условиях недостаточности калия) хлористого калия. Декомпенсированный метаболический ацидоз следует скорректировать 4% раствором гидрокарбоната натрия из расчёта 2, 5 мл/кг. Очистительн клизму , после капельно ректально ввести 4% гидрокарбонат натрия до 300 мл.
Тактика Все пациенты с крайней степенью кетоацидоза должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии. Каждые 2 -3 часа производят контроль уровня глюкозы в крови. Если через 4 часа количество сахара в крови не снизилось на 30% от исходного уровня, первоначальную дозу инсулина увеличивают в два раза. При восстановлении уровня глюкозы на отметке 16, 7 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5% раствора глюкозы при добавлении к ней 4 ЕД инсулина на каждый грамм вводимой глюкозы.
Гиперосмолярная кома Встречается в 3— 5% случаев при сахарном диабете Провоцирующие факторы: лихорадочные состояния; избыточное введение глюкозы; применение глюкокортикоидов, диуретиков; состояния, сопровождающиеся дегидратацией; оперативные вмешательства.
Гиперосмолярная кома – это резкое увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше 30 -33 ммоль/л) и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует. Другие лабораторные показатели также изменены: высокий уровень гемоглобина и гематокритной величины крови, лейкоцитоз. Высокое содержание сахара в моче. Уровень бикарбоната и р. Н крови нормальные. Отсутствует гиперкетонемия. Реакция на ацетон в моче отрицательная. Клинической особенностью гиперосмолярной комы являются быстро развивающиеся симптомы дегидратации – сухость кожи, слизистых, снижение тургора глазных яблок. В отличие от кетоацидоза запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Расстройство сознания – от сонливости до глубокой комы. Могут быть патологические рефлексы и гипертермия. Поверхностное учащенное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления. Олигоанурия.
Диагностика ранние неврологические расстройства (гипертонус мышц, нистагм, слабоположительные менингеальные знаки), могут быть судороги; гипертермия; выраженные признаки дегидратации; синусовая тахикардия; артериальная гипотензия; гипергликемия более 40 ммоль/л, олигоурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии. Дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе не характерны. Дифференциальную диагностику проводят с диабетической кетонемической комой.
Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома Встречается в 5— 8% случаев при сахарном диабете. Предрасполагающими факторами являются: гипоксия любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, шок, кровотечение, чрезмерная физическая нагрузка, инток сикация); приём больших доз бигуанидов; тяжёлые сопутствующие заболевания печени, почек, сердца, лёгких.
Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома Кома развивается остро, в течение нескольких часов. Наступлению комы предшествует боль в мышцах, загрудинная боль, тошнота, рвота, диарея, тахипноэ. По мере углубления ацидоза нарушается сознание, перед развитием сопора возможно возбуждение. Кожные покровы бледные с мраморностью, холодные, дегидратация не выражена. Развиваются дыхание Куссмауля, артериальная гипотензия до коллапса, олигоурия с последующей анурией. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Гипергликемия до 20— 25 ммоль/л, глюкозурия, гиперкетонемии и кетонурии нет, кислая реакция мочи. Дифференциальный диагноз проводят с другими диабетическими комами, а также с заболеваниями, сопровождающимися выраженным метаболическим ацидозом.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В большинстве случаев гипогликемические состояния возникают у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии и несоблюдении времени приёма пищи. Редкой причиной гипогликемических состояний бывает инсулома, функциональный гиперинсулинизм у новорождённых, родившихся от матерей с гипергликемией, физическая нагрузка. Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются: нарушения режима приёма пищи; передозировка сахаропонижающих препаратов. Потенцируют развитие гипогликемических состояний: хроническая почечная недостаточность; приём этанола, салицилатов, (3 -адреноблокаторов.
Клиническая картина Стадия предвестников : субъективные ощущения внезапно возникающей слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приёмом углеводистых продуктов, развивается психомоторное возбуждение, затем оглушение, судороги, сопор и кома. - Стадия развёрнутой гипогликемии: нарушение сознания от оглушения до комы; выраженная потливость; тахикардия; вначале повышение АД, затем падение; клонико-тонические судороги; тургор тканей не изменён; уровень гликемии <3, 5 ммоль/л.
Гипогликемическая кома Гипогликеми ческая ко ма — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов вплазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.
Ближайшие развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.
Диагностика Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3 и менее ммоль/л. Однако клинические проявления гипогликемии могут быть при показателях глюкозы крови 5 -7 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Существенный диагностический критерий гипогликемического состояния - положительная реакция на внутривенное введение глюкозы Клиническая диагностика
Лечение Есть сознание – легко всасывающиеся углеводы Нет сознания: Лечение начинают с немедленного струйного в/в введения 60— 80 мл 40%-ного раствора глюкозы. Если сознание возвращается к больному после введения 40— 60 мл, то введение глюкозы прекращают. Если после введения 80 мл раствора глюкозы эффект отсутствует, то через 3 мин введение следует повторить. Больному вводят еще 40— 50 мл 40%-ного раствора глюкозы. Если и повторное введение не дало результата (больной продолжает находиться в бессознательном состоянии), то налаживают в/в капельное введение 5%-ного раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками (до восстановления сознания). В капельницу добавляют 75— 100 мг гидрокортизона (или 30— 60 мг преднизолона), 100 мг кокарбоксилазы, 4— 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты. При отсутствии противопоказаний п/к вводится 0, 5 мл 1%-ного раствора адреналина, 1— 2 мл глюкагона в/в или в/м. Адреналин рекомендуют вводить, перед тем как переходить к капельному введению раствора глюкозы. Глюкагон рекомендуют вводить каждые 2 ч. При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по борьбе с отеком головного мозга. С этой целью вводят в/в 10 мл 25%-ного раствора сульфата магния, в/в капельно вливают 15%-ный или 20%-ный раствор маннитола из расчета 0, 5— 1 г/кг, в/в струйно — 60— 80 мг лазикса. Показаны ингаляции увлажненного кислорода.
