КОМА Плам и Познер 1986 кома состояние

КОМА Плам и Познер (1986): кома – состояние, при котором больного нельзя разбудить, а внешние признаки, характеризующие психическую деятельность, отсутствуют. Маневич З. А. : кома – тяжелая, финальная стадия многих заболеваний, травм, экзогенных и эндогенных интоксикаций. Она характеризуется общим или очаговым поражением ЦНС: нарушением сознания вплоть до полной его утраты, угнетением (вплоть до полного отсутствия) всех рефлексов, нарушением жизненно важных функций. Улитовский Д. А. : кома – бессознательное состояние с диффузным выключением функций различных уровней мозга.

1. Ишемия и гипоксия –утопление, ТЭЛА, ЖЭ, операции на сердце 2. Гипогликемия, диабетический кетоацидоз, гипергликемическое гиперосмолярное состояние без кетоацидоза 3. Нарушение ионной и кислотно-щелочной среды 4. Нед-ть кофакторов –тиамина 5. Поражение внутренних органов –печени, почек, в т. ч. диализные, легких, поджелудочной железы, эндокринной системы –б-нь Аддисона, гипер- и гипотиреоз, гипофизарная патология. 6. Злокачественные опухоли 7. Экзогенные интоксикации 8. Гипотермия и гипертермия 9. Инфекционные заболевания 10. Первичные поражения нейронов и глии

1. Первичная церебральная кома - в основе этого вида ком лежит угнетение функции ЦНС с первичным поражением ГМ. Травматическая Эпилептическая Апоплектическая Менингиальная Апоплектиформаная Опухолевая 2. Эндокринная кома - кома обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов А. Недостатком гормонов Диабетическая (гипергликемическая, кетоацидотическая) Гипокортикоидная Гипопитуитарная Гипотиреоидная Б. Передозировкой гормональных препаратов Тиреотоксическая Гипогликемическая

3. Токсическая кома: экзо- или эндогенный агент Алкогольная Барбитуровая Угарная Холерная Экламптическая Гиперосмолярная Гиперкетонемическая Гиперлактацидемическая Печеночная Уремическая 4. Гипоксическая кома: угнетение клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дых. Ферментов Гипоксемическая Анемическая Астматическая Респираторная

4. Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ Кома голодная Кома гемолитическая Кома малярийная Хлорпеническая 5. Термическая кома Гипертермическая

Уровень сознания Дыхание Зрачки Движения глаз Двигательные реакции Кровообращение

1. 2. 3. Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга при сохранности механизмов активации – чаще при диффузной гипоксии мозга или в терминальной стадии дегенеративных заболеваний Первичное или вторичное поражение ствола головного мозга с нарушением механизмов активации – чаще при НМК, травмах опухолях ГМ Сочетание стволового и двустороннего поражения коры – при отравлениях и метаболических энцефалопатиях

Шкала комы Глазго (GCS Teasdale G. , Jennett B. , 1974) Симптомы Баллы Симптомы Открывание глаз (Е): Баллы Двигательный ответ (М) Отсутствует Е 1 Отсутствует В ответ на болевой стимул Е 2 Децеребрация (разгибание) М 2 В ответ на обращенную речь Е 3 Декортикация (сгибание) Произвольное Е 4 Отдергивание конечности Вербальный ответ (V) М 1 М 3 в ответ на болевой стимул М 4 Отсутствует V 1 Целенаправленная реакция на Нечленораздельные звуки V 2 на болевой стимул Неадекватные слова и выражения V 3 Выполнение команд Спутанная, дезориентированная речь Ориентированный ответ V 4 V 5 М 6

Соответствие характеристик состояния сознания по ШКГ традиционным терминам Суммарная оценка по ШКГ в баллах Традиционные термины 15 Ясное сознание 13 -14 оглушение 9 -12 сопор 4 -8 кома 3 Смерть мозга Классификация по Bozza-Marubini: • Ясное сознание- ориентированы, адекатны • Оглушение-дезориентация в пространстве, амнезии, выполняют команды • Сопор- устраняют болевой раздражитель, проткрывают глаза. Псевдокоматозным состояниям относят: • Синдром «запертого человека» -( с-м деэфферентации) вентральные отделы ствола мозга (кортико-бульбарных и кортико-спинальных путей, при интактности медиального продольного пучка и РФ. • Акинетический мутизм – ствол и таламические ретикулярные структуры – нет речи и движений. • Тяжелая абулия – н-ния моторной функции. Тотальная акинезия

I. Умеренная : неразбудимость, т. е. отсутствие периодов бодрствования, не открывает глаза при сильных болевых и звуковых раздражениях, защитные реакции могут быть либо координированными, либо в форме генерализованных движений и формирования патологической позы, чаще позы декортикации, сохранность стволовых и спинальных рефлексов, возможно появление 2 -х стороннего рефлекса Бабинского, достаточно стабильные витальные функции – дыхание и кровообращение. II. Глубокая: неразбудимость, генерализованные с развитием декортикационной или децеребрационной позы защитные реакции или отсутствие защитных реакций, возможны мышечная гипотония и гипорефлексия, выраженные нарушения витальных функций – дыхания и кровообращения. III. Запредельная: неразбудимость, 2 -сторонний мидриаз, атония, арефлексия, катастрофическое состояние витальных функций. Выход из комы: Вегетативное состояние (Jennett B. , Plum F. , 1972) персистирующее (периоды сна и бодрствования, сохранность витальных функций)и перманентное (хроническое) более 1 месяца.

Поражения переднего мозга Эпилептогенное торможение дыхания Апраксия глубокого дыхания Постгипервентиляционное апноэ Дыхание Чейна-Стокса Повреждения гипоталамуса-среднего мозга Центральное рефлекторное гиперпноэ (нейрогенный отек легких) Поражения моста Апнейстическое дыхание (длительный инспираторный спазм с паузой при полном вдохе) – чаще встречается при инфарктах моста, редко наблюдается при прогрессирующих вторичных нарушениях стволовых функций в результате транстенториального вклинения Групповое периодическое дыхание Атактическое дыхание (Биота) Поражение продолговатого мозга Атактическое дыхание Медленное регулярное дыхание Гаспинг (дыхание агонального типа)

Поражения гипоталамуса Узкие реагирующие на свет зрачки Синдром Горнера – часто первый признак начинающегося транстенториального вклинения, признак окклюзии внутренней сонной артерии Поражения среднего мозга Фиксированные зрачки средней величины – поражение среднего мозга в результате транстенториального вклинения Не реагирующие на свет зрачки средней величины, самопроизвольно меняющиеся в размере – поражения тектальной и претектальной областей Поражения покрышки моста Точечные зрачки Поражение III нерва Широкий фиксированный зрачок на стороне поражения – вклинение крючка гиппокампа Метаболические нарушения Узкие реагирующие на свет зрачки. Сохранность реакции зрачков на свет при наличии признаков глубокого угнетения функций мезенцефальных отделов мозга указывает на метаболическую природу заболевания)

Асимметричное нарушение глазодвигательных функций при бессознательных состояниях чаще сопутствует структурным поражениям мозга, чем нарушениям его метаболизма Поражения переднего мозга Плавающие движения глазных яблок – возникают при сохранности окуловестбулярных структур ствола мозга, проявляются в плавном горизонтальном дрейфе глазных яблок. Парез взора, глаза смотрят на непарализованные конечности, нет нистагма – надъядерный паралич взора, при инфарктах полушария (паражение лобных центров взора). Парез взора, глаза смотрят на парализованные конечности, часто нистагм – возникает при кровоизлияниях в полушарие, является ирритативным или эпилептическим феном, сменяется обычным надъядерным поражением взора.

Поражения среднего мозга Ретракционный нитсагм – характеризуется нерегулярными подергиваниями глаз внутрь орбиты, наблюдается при повреждениях покрышки среднего мозга. Конвергентный нистагм – характеризуется медленными дивергентными движениями глазных яблок, прерываемыми быстрыми конвергентными толчками, наблюдается при поражении среднего мозга и может сочетаться с ретракционным нистагмом. Отклонение глаз в покое книзу – при сдавлении тектальной области среднего мозга, угнетение метаболических процессов. Разностояние глаз по вертикали – повреждение среднего мозга, захватывающее тектальную область. Симптом Гертвига-Мажанди – разностояние глазных яблок по горизонтали и вертикали, характерно для повреждения среднего мозга, захватывающего тектальную область.

Поражения моста Поплавковые движения глазных яблок – быстрое движение глазных яблок вниз с последующим возвращением в первоначальное положение, наблюдается при грубых поражениях каудальных отделов моста Нистагмоидные подергивания одного глаза – возникают при грубом повреждении среднего мозга и нижних отделов моста. Пилообразный нистагм – быстрые несодружественные движения глаз, прикоторых одно глазное яблоко поворачивается кверху и внутрь, а другое - вниз и кнаружи. Развивается при поражениях каудальных отделов ствола мозга. Парез взора, глаза смотрят на парализованные конечности, часто нистагм – возникает при поражениях моста, отклонение глазных яблок выражено меньше, чем при надъядерном парезе взора. Исследование корнеальных рефлексов Феномен Белла - - 2 -хсторонней реакции, проявляющейся в смыкании век при отклонении глазных яблок вверх , свидетельствует о нормальном функциональном состоянии систем, расположенных в покрышке ствола от среднего мозга (ядра III нерва) до нижних отделов моста (ядра VII нерва). Окулоцефалический рефлекс (феномен «головы и глаз куклы» ) Окуловестибулярный рефлекс (калорическое раздражение)

1. 2. Окулоцефалический рефлекс (феномен «головы и глаз куклы» ) Удерживая открытыми глаза больног о быстро поворачивают его голову в боковые стороны. При этом кратковременно удерживают голову в крайних положениях. Положительным ответом является содружественное отведение глаз в противоположном направлении. Окуловестибулярный рефлекс (калорическое раздражение) Вводят 120 мл ледяной воды в наружный слуховой проход больного. Калорический тест с ледяной водой у здорового человека в бодрствующем состоянии приведет к возникновению нистагма, медленный компонент которого направлен в сторону раздражаемого уха, а быстрый – в противоположную сторону. Нормальный нистагм является регулярным, ритмичным и продолжается 2 -3 мин. Во время нистагма глазные яблоки отклоняются незначительно. При остро развившейся утрате сознания в результате повреждения супратенториальных структур мозга или нарушений метаболизма быстрый компонент нистагма постепенно исчезает, а медленный приводит к тоническому повороту глаз в сторону раздражаемого уха.

Паратония – пластичное увеличение мышечного сопротивления при пассивных движениях конкчностей, головы или туловища, наблюдается при патологии переднего мозга. Рефлекс Бабинского – возникает при патологии переднего мозга. Патологические сгибательные реакции рук с разгибанием ног (декортикационная ригидность) – возникает при супратенториальных процессах (поражения полушарий, диэнцефальной области). Патологические разгибательные реакции рук и ног (децеребрационная ригидность, горметония) – возникает при субтенториальных процессах (поражения среднего мозга, моста) или прогрессировании транстенториального вклинения при супратенториальных процесах, метаболических нарушениях (гипогликемия, печеночная кома). Патологические разгибательные реакции рук с гипо- или атонией ног – возникает при поражениях покрышки моста, прогрессировании транстенториального вклинения. Мышечная атония – повреждение нижних отделов моста – продолговатого мозга, прогрессирование транстенториального вклинения.

Общие: 1. Термометрия 2. ЭКГ 3. Рентгенография черепа 4. Глюкоза крови 5. Консультация реаниматолога 6. КАК и КАМ По показаниям: ЭЭГ МРТ и/или СКТ (голова и 1 -2 шейный позвонки) Биохимия крови (аммиак, мочевина, креатинин, моч. кислоты) Кровь на этанол кровь на яды и лек. средства ЛП и исследование ЦСЖ (цитология и бактериологическое исследование) Моча (белок, глюкоза, кетоны, креатинин) КЩС (р. Н, р. О 2, р. СО 2) электролиты

1. 2. Норма ВЧД – 5 -15 мм рт. Ст. Умеренная ВЧГ – 15 -25 мм рт. Ст ВЧГ средней тяжести – 25 - 40 мм рт. ст. 4. Тяжелая ВЧГ – более 40 мм рт. Следствия повышения ВЧД (Зотов Ю. В. 1999): 1. Уменьшение МК за счет снижения ЦПДМ 2. Различные виды смещения ГМ с последующим его ущемлением в естественных и противоестественных отверстиях. 3. Понижение или повышение ВЧД является следствием уменьшения или увеличения одного из внутричерепных объемов (гипотеза Монро-Келли)

J. D. Miller -Эластичность цереброспинальной системы, т. е. изменение давления в ответ на изменение объема. Норма в 2 мм рт. ст. и меньше (при введении 1 мл не более чем на 2 мм рт. ст. ). VPR = ΔP/ΔV A. Marmarou (compliance)-Податливость цереброспинальной системы – или индекс «давление-объем» - это дополнительный внутричерепной объем, который увеличивает ВЧД в 10 раз. Норма от 22 до 30 мл, меньше 18 мл – патологическим, 13 мл и ниже –критическое снижение. PVI= ΔV/{logх Pƥ/Рơ} Емкостное сопротивление (capacitance)– характеризует внутричерепные взаимоотношения между объемом и давлением и относится к временным характеристикам способности цереброспинальной системы адаптироваться к дополнительному внутричерепному объему.

Ликвор образуется в хориоидальных сплетениях БЖ ГМ 70%, интерстициальное пространство мозга 30% - 500 - 600 мл в день. В ЦССА пространстве циркулирует -130 -150 мл: в Ж мозга -20 -25 мл. Реадсорбция ликвора в верхний продольный синус -90%, В дуральные синусы дорсальных невных корешков – 10 -15%. Объем мозга 80 -85% , основная часть объема вода 1000 -1200 мл. Экстрацеллюлярное пространство ГМ -300 мл и непосредственно связано с Ж ГМ и лимфатической системой. Обмен между внеклеточной жидкостью и капиллярами ограничен проницаемостью ГЭБ. МК – 3 -7 мл/100 г/мин. Тотальный МК: 50 мл/100 г/мин. СВ – 80 мл/100 г/мин и БВ 20 мл/100 г/мин. Внутричерепной объем: артериях, капиллярах, венах, синусах. Изменения ПДМ от 50 до 150 мм рт. Ст. – плато ауторегуляции МК ПДМ = САД – ВЧД В экстренной ситуации ориентируйтесь на величину АД ср: АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3

1. 2. 3. 4. Артериальная гипотензия Гиповолемия Недостаточный сердечный выброс (кардиодепрессивный эффект вводимых препаратов) Сепсис

АД ср. системное от 50 до 150 мм рт. ст. (границы ауторегуляции) Согласно мнению E. W. Lang (1998), при повышении ЦПД возможны три типа реакций ВЧД: 1. Снижение ВЧД. В этом случае сохранена ауторегуляция МК ответ на изменения АД. 2. Отсутствие изменений ВЧД. В данной ситуации судить об ауторегуляции трудно. 3. Повышение ВЧД. Ауторегуляция нарушена, с ростом ВЧД происходит увеличение внутричерепного объема крови. Сосудосуживающий каскад по Rosner M. J. et al. , 1995

Сосудорасширяющий каскад по Rosner M. J. et al. , 1995

избыточное давление крови в ГМ может быть опасным. необходимо не повышение ПДМ, а ограничение ЦПД величиной 60 мм рт. ст. Авторы концепции рассматривают АГ как пусковой фактор вазогенного отека мозга из-за развития феномена «роскошной перфузии» и избыточного гидростатического давления в сосудах мозга. Эти исследователи предполагают, что избыточный кровоток в церебральных сосудах может приводить к транскапиллярному переходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, развитию отека и дислокации мозга. С целью снижения гидростатического капиллярного давления и транскапиллярной фильтрации концепция Лунда предполагает применение гипотензивных средств – Бетта 1 блокатора метопролола и Альфа 2 -агониста клонидина (Elf K. , Nilsson P. , Enblad P. , 2002).

но Поддержание стабильного уровня системной гемодинамики позволяет избежать резких колебаний АД с последующими колебаниями ВОК и ВЧД. Нормальный уровень АД среднего системного уменьшает ВОМ и ВЧД. Обеспечивает хороший клинический эффект

Одновременное повышение МК и кровенаполнения мозга отмечается в следующих ситуациях: при резком снижении минутного объема дыхания, сопровождающемся гиперкапнией, при использовании препаратов с вазодилятирующим действием, при повышении температуры мозга (гипертермии), при развитии судорог. Одновременное снижение МК и кровенаполнения наблюдается в следующих случаях: при гипервентиляции и сопутствующей ей гипокапнии, при физическом и фармакологическом снижении потребностей мозга в кислороде и нутриентах, при использовании препаратов с вазоконстрикторным эффектом. Изменения ПДМ от 50 до 150 мм рт. Ст. – плато ауторегуляции МК ПДМ = САД – ВЧД В экстренной ситуации ориентируйтесь на величину АД ср: АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3

Дополнительный объем Гиперемия Отек мозга Острая гидроцефалия Соотношение объема мозга к ВЧД. 1 -2 фаза компенсации. 3 -4 – фаза декомпенсации

Отек мозга- увеличение количества внутриклеточной и/или внеклеточной жидкости, что увеличивает объем мозга и ведет к повышению ВЧД По Зотову Ю. В. (1999) Вазогенный – увеличение объема внеклеточной жидкости. Нарушение функции ГЭБ. Зона накопления белое в-во ГМ. Причины: метаболические нарушения транспортных систем эндотелиальных клеток, структурные повреждения эндотелия капилляров. Осмотический - увеличение объема внеклеточной жидкости, только при сохранности ГЭБ. Причины: чрезмерная секреция АДГ, инфузия гипоосмолярных р-ров, неадекватный гемодиализ у пациентов с печеноч. н-тью, изобилие питья у пациентов с псих. р-вами. Цитотоксический - воздействие ядов, вирусов, интоксикаций Ишемический –первично в коре ГМ с внутриклеточным накоплением воды и натрия, выход калия из клеток позднее. Недостаточность Na-K насоса обусловленная энергет. дефицитом. Гидроцефалический (интерстициальный) – блокада путей, соединяющих интерстициальное пространство с макроскопическими ликворосодержащими пространствами. Гибель астроцитов.

1. Поддержание САД и ПДМ (нормо- или ум. гиповолемии) 2. Оксигенация (сопор –кома: интубация, ВИВЛ под контролем газ. состава крови) 3. Коррекция повышения внутригрудного давления (синхронизация с аппаратом, «ранняя трахеостомия» ) 4. Коррекция повышения внутрибрюшного давления (работающая кишка) 5. Поддержание нормокапнии или умеренной гипокапнии 3. Стабилизация венозного оттока (гол. конец приподнять 35 -40°С), катетеризация v. subclavia, легкая экстензия головы – запрокидывание затылка ( «поза чихающего человека» ). 4. Терапия гипертермии т. к. вызывает «роскошную перфузию» (пипольфен (не более 150 мг/сут, дроперидол, физ. методы охлаждения) Управляемая гипотермия до 34°С 5. Избегать гипонатриемии введение (гипертонических растворов натрия хлорида через кишку), поддерживать нормоосмию (осмолярность плазмы не более 300) 6. Терапия судорожного синдрома 7. Стабилизация адренергической активности (бета 1 -блокаторы, альфа 2 - адреноагониста (клонидин) a-адреноблокирующее д-ие -пророксан) для предупреждения «роскошной перфузии» 8. Декомпрессия наружняя (Д чаще РТЧ с устранением костного бортика) 9. Декомпрессия внутренняя (тенториотомия и фальксотомия – недоказана эффективность) 10. Уменьшение объемов одного из внутричерепных компонентов: удаление гематом, очагов размозжения, гидром, опухоли и наружный желудочковый дренаж (по Арендту)

изменения в диапазоне Ра СО 2 от 20 до 80 мм рт. Ст. имеют прямо пропорциональная зависимость. ↓ Ра СО 2 на 1 мм рт. ст. ↓ВЧД на 5%, тогда как ↑ Ра СО 2 ↑ВОК на 0, 05 мл/100 г. МК ↓на 2 мл/100 г/мин на каждый мм снижения Ра СО 2. Гипервентилляция работает в зонах с сохранным морфофункциональным состоянием (реактивностью) сосудистого русла. Не более 4 часов (25 мм рт. ст), постепенный в течении суток возврат к нормокапнии. Гипервентилляция – может вызвать снижение МК до критического уровня. Поддержание нормокапнии или умеренной гипокапнии не ниже 35 мм рт. ст. Царенко С. В. высокая оксигенация мозга (насыщение кислородом гемоглобина в оттекающей от мозга крови не менее 60%). Такая оксигенация достигается у большинства больных при величине ра. О 2 арт 150 -200 мм рт. ст. и выше. Для этого используют высокое содержание кислорода в дыхательной смеси – не менее 0, 4 -0, 5.

Гиперосмолярные растворы Экстренная мера -Маннитол - rebound effect поэтому -только болюсом при нормальной осмолярности плазмы Гипертонический Na. Cl только болюсом при нормальной осмолярности плазмы Глюкокортикоиды Только при опухолях, абсцессах мозга периоперационно так как уменьшают вазогенный отек или с целью коррекции ПДМ при шоке (экстренно, разово) Терапия судорожного синдрома возникает двигательное возбуждение и нарушается синхронность дыхательных попыток и работы респиратора. ↑ВЧД до 60 -80 мм рт. Ст. гипоксия гиперемия мозга, так как известно, что судороги активизируют церебральный метаболизм. Многочисленными исследованиями показано, что профилактическое применение антиконвульсантов не снижает частоты судорожного синдрома (Manaka S. , 1992; Mc. Queen J. K. et al. , 1983). Первичной профилактикой судорог являются своевременное хирургическое лечение и предупреждение вторичного повреждения мозга. Показание к противосудорожной терапии - наличие ЭЭГ-признаков судорожного синдрома (регистрация так называемых комплексов пик-волна) и выявление клинических симптомов – парциальных припадков, развернутых судорожных припадков, серии судорог и эпистатуса.

Первое важное положение – судороги должны быть полностью купированы и чем раньше, тем лучше. В связи с этим при неэффективности монотерапии необходимо использовать комбинацию антиконвульсантов. Какими средствами и дозами препаратов будет достигнут эффект, имеет меньшее значение. Второе важное положение - купирование судорог начинается с препаратов для внутривенного введения. При их неэффективности переходят к комбинированному применению антиконвульсантов – парентерально и через зонд. БА 1. Лоразепам (мерлит, лорафен) БА. 0, 03 -0, 07 мг/кг, введение при необходимости может быть повторено через 10 минут. Длительность эффекта при ВВ составляет 150 -180 минут. Перорально препарат используют в дозе 0, 07 мг/кг 2 раза в сутки эффект до 12 часов. 2. Диазепам по 0, 15 -0, 4 мг/кг в/в скорость 2, 5 мг/мин. через 10 -20 минут препарат повторно. 180 -240 мин. Возможно также В/в кап диазепама – 0, 1 -0, 2 мг/кг • ч. Недостатками препарата являются угнетение дыхания и гипотензия при быстром введении. феномен «рикошета» . 3. Мидазолам (дормикум) (0, 2 -0, 4 мг/кг). Несколько более выражена депрессия дыхания. 60 -90 минут. В отличие от диазепама, мидазолам имеет только один активный метаболит, что делает его действие более предсказуемым. 4. Флунитразепам (рогипнол). 0, 015 -0, 03 мг/кг. 180 -240 мин. Эквивалентные дозы бензодиазепинов: 1 мг флунитразепама = 2 мг лоразепама = 10 мг диазепама = 10 мг мидазолама.

Депакин В/в за 3 -5 минут в дозе 6 -7 мг/кг с последующей постоянной инфузией из расчета 1 мг/кг • час. Если проводится политерапия 2 мг/кг • ч. Возможно введение поддерживающих доз не в виде постоянной инфузии, а в виде повторных болюсов 4 раза в сутки. Общая суточная доза составляет до 25 -30 мг/кг • сут. Преимуществом препарата является быстрота применения (достижение терапевтического уровня в крови за 3 -5 мин), хорошая переносимость. У него отсутствуют седативные свойства, он не снижает АД и не требует мониторирования уровня в крови. Фенитоин (дифенин) в/в 15 -18 мг/кг со скоростью не более 50 мг/мин. Обычная доза – 1000 мг/сут. В настоящее время создана водорастворимая форма фенитоина – фосфенитоин. Фенитоина через назогастральный зонд в дозе до 20 мг/кг. Повторное введение - не раньше, чем через сутки. Недостатками вызываемые им нарушения проводящей функции сердца, поэтому при его использовании обязателен мониторинг ЭКГ. Противопоказаниями к применению дифенина являются атриовентрикулярная блокада II-III степени и синдром слабости синусового узла, а также порфирия и заболевания костного мозга. Карбамазепин (финлепсин, тигретол) – 800 -1200 мг/сут, разделенные на 3 -4 приема. Препарат вызывать повышение уровня печеночных ферментов. Тиопентал - 250 -350 внутривенно в течение 20 секунд, далее со скоростью 5 -8 мг/кг • ч. Недостатком препарата является выраженная тенденция к кумуляции, развитие толерантности и вызываемая им артериальная гипотония. Гексенал вводят в дозе 6 -8 мг/кг болюсно, затем 8 -10 мг/кг • ч для поддержания концентрации препарата в крови. Болюсная доза бриетала 1 -3 мг/кг, поддерживающая – 2 -4 мг/кг • ч. Длительность эффекта тиопентала и гексенала составляет 30 -40 мин, бриетала – 10 -15 мин. Пропофол те же дозы что для управляемой седации больных.

Требования к идеальному седативному средству, используемому при лечении нейрореанимационных больных, можно сформулировать следующим образом: Оно должно обладать коротким действием, чтобы не исключать надолго возможность динамического контроля неврологического статуса. Оно не должно вызывать серьезных гемодинамических расстройств. 1. Пропофол, фентанил+клонидин 2. Мидазолам ( «Дормикум» ) или диазепам ( «Реланиум» , «Сибазон» ) в сочетании с кетамином. Кетамин может повышать ВЧД (Cold E. G. , Dhal B. L. , 2002. ). Однако до настоящего времени известно только, что, обладая симпатомиметическим действием, кетамин повышает мозговой кровоток. 3. Дроперидол в сочетании с кетамином 4. Барбитураты – тиопентал или гексенал в сочетании кетамином 5. Промедол в сочетании с мидазоламом (или диазепамом) Вчера Нейровегетативная блокада по Лабори (аминазина и дроперидола) или барбитуровая кома (4 -8 Гр/сут) использовалась только тогда, когда неэффективны все перечисленные методики (включая гипотермию и гипервентиляцию). Сегодня Упреждающая Барбитуровая кома с использованием субнаркотических доз барбитуратов 134 -27 мг/ч (Щеголев А. В. ) под контролем ЭЭГ и при ВЧД 25 мм рт. Ст. 0, 05 -0, 35 мг/кг/ч от 2 до 4 суток НВБ – лечебный наркоз: пропофола и фентанил+клонидин (Кондратьев А. Н)

Вчера Нейровегетативная блокада по Лабори (аминазина и дроперидола) или барбитуровая кома (4 -8 Гр/сут) использовалась только тогда, когда неэффективны все перечисленные методики (включая гипотермию и гипервентиляцию). Сегодня Упреждающая Барбитуровая кома с использованием субнаркотических доз барбитуратов 134 -27 мг/ч (Щеголев А. В. 2008) под контролем ЭЭГ и при ВЧД 25 мм рт. Ст. 0, 050, 35 мг/кг/ч от 2 до 4 суток НВБ – лечебный наркоз: пропофола+фентанил+клонидин + павулон (Кондратьев А. Н. 2004) Поддержание: Пропофол -1, 5 -1, 0 мг/кг/ч Клофелин -1, 5 - 0, 3 мкг/кг/ч Фентанил -1, 4 -0, 3 мкг/кг/ч Павулон -30 -10 мкг/кг/ч 4 часа и более с выходом в «диагностическое окно»

А также клинические рекомендательные протоколы: Ассоциации Нейрохирургов России Применение умеренной терапевтическая гипотермии, для снижения рисков возникновения необратимых изменений в мозге, рекомендуется при следующих патологических состояниях: 1. Энцефалопатии новорожденных 2. Остановка сердца 3. Инсульты 4. Травматических поражений головного или спинного мозга без лихорадки 5. Травмы головного мозга с нейрогенной лихорадкой Методология терапевтической гипотермии Температура тела больного снижается до 32— 34°С градусов и поддерживается на таком уровне 24 часа. Врачи должны избегать уменьшения температуры ниже целевого значения. Принятые медицинские стандарты устанавливают, что температура пациента не должна падать ниже порога в 32 °C. Затем температуру тела постепенно поднимают до нормального уровня в течение 12 часов, под контролем компьютера блока управления системы охлаждения / согревания. Согревание пациента должно происходить со скоростью не менее 0, 2 -0, 3°С в час, чтобы избежать осложнений, а именно: аритмии, снижения порога коагуляции, повышения риска инфекции и увеличения риска нарушения баланса электролитов.

Методы осуществления терапевтической гипотермии: • Инвазивный метод Охлаждение осуществляют через катетер введенный в бедренную вену. Жидкость, циркулирующая в катетере, выводит тепло наружу, не попадая в пациента. Метод позволяет контролировать скорость охлаждения, устанавливать температуру тела в пределах 1 °C от целевого значения. Основным недостатком методики являются серьезные осложнения - кровотечения, тромбоз глубоких вен, инфекции, коагулопатии. • Неинвазивный метод Для неинвазивного метода терапевтической гипотермии сегодня используются специализированные аппараты, состоящие из блока системы охлаждения / согревания на водной основе и теплообменного одеяла. Вода циркулирует через специальное теплообменное одеяло или облегающий жилет на торсе с аппликаторами на ноги. Для снижения температуры с оптимальной скоростью необходимо покрыть теплообменными одеялами не менее 70 % площади поверхности тела пациента. Для локального снижения температуры мозга используют специальный шлем.

В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ КОМЫ НЕОБХОДИМО РАЗЛИЧАТЬ ТРИ ОСНОВНЫХ ТИПА ПРИЧИН КОМЫ: A. СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА 1. Диффузные двусторонние поражения коры больших полушарий и белого вещества без нарушения стволовых функций 2. Двусторонние подкорковые повреждения обонятельного мозга 3. Локальные объемные и деструктивные процессы в полушариях головного мозга (при повреждении глубинных диэнцефальных структур или при вторичном сдавлении оных в результате транстенториального вклинения). B. СУБТЕНТОРИАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА 1. При разрушении парамедианных структур ретикулярной формации ствола мозга 2. При сдавлении пармедианных структур ретикулярной формации извне C. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

1. Вклинение поясной извилины – при боковом смещении полушария поясная извилина образует грыжевидное выпячивание под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, в результате чего происходит сдавление артерий и вен мозга, особенно передней мозговой артерии. 2. Транстенториальное вклинение – при смещении полушарий книзу, при этом происходит смещение диэнцефальной области и прилежщих отделов среднего мозга через тенториальную вырезку. 3. Вклинение крючка гиппокампа – при объемном процессе в височной доле или средней черепной ямке, при этом крючок гиппокампа выпячивается над краем намета мозжечка. Отличительная особенность – ранним симптомом являются признаки дисфункции структур вне вещества мозга (сдавление III нерва и задней мозговой артерии).

1. Непосредственное сдавление ретикулярной формации среднего мозга и покрышки моста 2. Направленное вверх транстенториальное вклинение – вклинения верхней части миндалин мозжечка через тенториальную вырезку (например, при субтенториальных глиомах, невриномах слухового нерва) 3. Направленное вниз вклинение миндалин мозжечка – вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (при этом быстро наступает сдавление СДЦ и быстрой гибели больного, морфологические изменения оказывются незначительными, развитие комы связано с гипоксией вследствие угнетения жизненноважных центров – СДЦ и ДЦ).

Причины субтенториальных поражений: · Закупорка базилярной артерии с инфарктом среднегомозга или моста (дифференциальная диагностика обычно основана на клинических данных – признаки поражения среднего мозга или моста сопровождают начало комы, болезнь с самого начала достигает максимального развития или прогрессирует быстро и неуклонно) · Субдуральные и эпидуральные гематомы ЗЧЯ (наблюдаются редко, адекватное лечение в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению, из вен мозжечка, п/о и хронические) · Первичные кровоизлияния в мост · Кровоизлияния в мозжечок · Острый инфаркт мозжечка · Ангиомы и аневризмы ствола мозга

Дыхание: постгипервентиляционное апноэ, дыхание Чейн -Стокса, нейрогенная гипервентилляция Зрачки: фотореакции сохранены, отсутствие реакции на калорическую пробу, децеребрационная ригидность или вялый мышечный тонус Глазные яблоки: Блуждают при углублении в переднюю позицию Двигательные нар-ния: Неспецифические: паратония, рефлексы орального автоматизма, декортикация, децеребрация, мыш. атония Специфические: тремор, астриксис «порхающий тремор» , многоочаговая миоклония. Неврологическая симптоматика не имеет четкой очаговости и нарушения носят диффузный характер

1) ацидозом ликвора спинномозговой жидкости (возможно, внутриклеточным ацидозом в ЦНС); 2) дегидратацией клеток мозга; 3) гиперосмолярностью внутриклеточного пространства в ЦНС; 4) гипоксией ЦНС вследствие снижения 2, 3 -ДФГ; 5) снижением содержания гамма-аминомасляной кислоты в ЦНС; 6) токсическим действием на мозг избытка кетоновых тел.

1) 2) 3) 4) компенсация инсулиновой недостаточности; адекватная регидратация; коррекция метаболического ацидоза; восстановление нормального вне- и внутриклеточного электролитного состава; 5) выявление и устранение провоцирующих факторов, вызывающих и поддерживающих декомпенсацию СД; 6) Терапия направленная на улучшение микроциркуляции, тканевой перфузии и оксигенации. 7) симптоматическая терапия, направленная на улучшение функций сердца, почек, печени и легких. 8) улучшение гемодинамики с целью компенсации нарушенного мозгового кровообращения и адекватного обеспечения структур мозга энергетическими субстратами и кислородом, защита нейронов от ишемии. 9) Тщательный уход за больными и проведение реабилитационных мероприятий.

Регидратация: ориентир ЦВД Дефицит Н 2 О (л) = масса т. (кг) х0, 6 (1 х142/ действительное содержание). 0, 9% Na. Cl или 5% Gl. Коллоиды через 3 часа от начала терапии. 2. Инсулинотерапия: постоянная инфузия инсулина 0, 1 Ед/кг/час; удвоение дозы возможно при отсутствии снижения гипергликемии (оптимум 5 ммоль/час). После ликвидации ацидоза переход на п/к введение возможно ежечасно. 3. Филин В. И. и Костюченко А. Л. (1994) 0, 8 л 1, 6% р-ра гидрокарбоната натрия только под контролем КОС при р. Н ниже 7, 0 4. 5 -7 ммоль калия каждый час (при сохраненном диурезе 1014 мл 4% КСl) через 2 часа от начала терапии. 1.

«Ятрогенный гиперинсулинизм» (Филин В. И. Костюченко А. Л. 1994) – препараты инсулина и конц. р-ры глюкозы Адренергические симптомы о. гипогликемии– стимуляция КАМ– продуцирующих систем. 1. Чувство голода 2. Озноб и мыш. дрожь 3. Бледность, потливость 4. Тахикардия, артериальная гипертензия 5. Мидриаз, п-м возбуждение, невнятная речь 6. Делирий Нейрогликопенические симптомы – энергетическое голодание ГМ. 1. Снижение остроты зрения 2. Парестезии в области языка игуб 3. Оглушенность, в сопор и кому ИТ: 1) Глюкоза 40% - 40 -80 мл. с 4 мл. тиамина в/в, 2)0, 1% -1 мл – адреналина п/к, 3)Глюкагон 1 мг в/м, 4)150 -200 мг гидрокортизона

1) Глюкоза 40% - 40 -80 мл. с 4 мл. тиамина в/в, 2)0, 1% -1 мл – адреналина п/к, 3)Глюкагон 1 мг в/м, 4)150 -200 мг гидрокортизона 1. адекватная регидратация; 2. коррекция метаболического ацидоза; 3. восстановление нормального вне- и внутриклеточного электролитного состава; 4. терапия направленная на улучшение микроциркуляции, тканевой перфузии и оксигенации. 5. симптоматическая терапия, направленная на улучшение функций сердца, почек, печени и легких. 6. улучшение гемодинамики с целью компенсации нарушенного мозгового кровообращения и адекватного обеспечения структур мозга энергетическими субстратами и кислородом, защита нейронов от ишемии. 7. тщательный уход за больными и проведение реабилитационных мероприятий.

Лактат-ацидоз при гипоксии 1. Интенсивная работа мышц (судороги, гипотермии) 2. Недостаточная перфузия или оксигенация тканей Лактат-ацидоз без видимой гипоксии 1. Системные клинические состояния (алколоз дыхательный или метаболический, декомпенсированный СД, лейкемия, лимфома, др. злокачественные процессы; поражения печени; нед-ть тиамина) 2. Фармакологические вещества, гормоны, тироксины (фенформин и бигуаниды; салицилаты; нитропруссид натрия; этанол; адреналин, глюкангон, фруктоза, сорбитол). 3. Ферментативные нарушения (глюкозо-6 -фосфатаза, фруктозо-1, 6 – дисфосфотаза, пируваткорбоксилаза; пируватгидрогеназа; идиопатические н-ния в цикле трикарбоновых кислот) 4. Некоторые первичные миопатии 5. Идиопатический лактат-ацидоз.

1) компенсация инсулиновой недостаточности; 2) адекватная регидратация; 3) коррекция метаболического ацидоза; Введение гидрокарбоната натрия Х мл 5% р-р гидрокарбоната = масса т. Х ВЕ/2 4) восстановление нормального вне- и внутриклеточного электролитного состава; 5) выявление и устранение провоцирующих факторов, вызывающих и поддерживающих декомпенсацию СД; 6) Терапия направленная на улучшение микроциркуляции, тканевой перфузии и оксигенации. 7) симптоматическая терапия, направленная на улучшение функций сердца, почек, печени и легких. 8) улучшение гемодинамики с целью компенсации нарушенного мозгового кровообращения и адекватного обеспечения структур мозга энергетическими субстратами и кислородом, защита нейронов от ишемии. 9) Тщательный уход за больными и проведение реабилитационных мероприятий.

4 вида ЭП при декомпенсации СД протекающего по типу гиперосмолярного синдрома (Филин В. И. Костюченко А. Л. 1994) 1. Психические расстройства по типу делирия или галлюцинаций; 2. Дезориентированность и сонливость; 3. Сопор с сохранением реакции на боль; 4. Кома. Чаще у лиц с инсулиннезависимым типом СД. Уровень гипергликемии до 55 ммоль/л, осмолярность крови выше 350 мосм/л и отсутствие кетоацидоза. ИТ комы 1. 0, 45% Na. Cl -2 л за 1 -2 часа, затем скорость снижают вдвое 2. инсулинотерапию: постоянная инфузия инсулина 0, 1 Ед/кг/час; удвоение дозы возможно при отсутствии снижения гипергликемии (оптимум 5 ммоль/час). После ликвидации ацидоза переход на п/к введение возможно ежечасно. 3. Болюсное введение гепарина по 5000 ЕД в/в ч/з 6 -8 часов

Параметр Кома Кетонемическая гипергликемическая Гипогликемическая Гиперосмолярная Гиперлактоцидемическая заболевание диабет Диабет +гипоксия причина мет. ацидоз, избыточный кетогенез в печени умен. щелочных резервов, нар. катионного состава клеток Передоз. инсулина, гиперинсулинизм Нарушение кровообращения гидратации и состава катионов к-к мозга при высоком осмот. диурезе Инфекции, прием бигуанидов, печеночная и почечная н-ть в анамнезе. ацидоз + гиперлактатемия Развитие постепенное острое постепенное С-с система Гипотония, тахикардия Тахикардия, аритмия гипотония Тахикардия, аритмия, гипотония Тахикардия, гипотония Дыхание Куссмауля, ацетон нормальное Тахипноэ без ацетона Диспноэ, Кусмауля Кожа Бледная, сухая Бледная, влажная Сухость и бледность ЧН Миоз Мидриаз, диплопия Нистагм, расходящееся косоглазие мидриаз Рефлексы, тонус гипо-, арефлексия. Высокий тонус с снижением, судороги Гемипарез, судороги, менингиальные Амимия, гипо-, арефлексия, менингиальные Т тела гипотермия N гипертермия Кровь Ацидоз, гипергликемия гипогликемия Гипергликемия, азотемия, Гипергликемия, гиперлактатемия, снижени е бикарбоната с низким р. Н Моча олиго- анурия, сахар, ацетон Нет сахара, ацетона Протеинурия, ацетона нет Ацетона нет СМЖ Повышение GL. Снижение GL. Повышение GL. _______ медленно

Клинические синдромы ОПН Интоксикация Гиперосмия; Гиперволемия; Клеточная дегидратация; Гипертензия; Метаболический ацидоз; Анемия. ОПН Преренальная – нарушение кровообращения; Ренальная – заболевания почек, отравления Постренальная – нарушение оттока мочи.

I. 1. 2. 3. 4. 5. II. III. Базисная терапия Регуляция функции внешнего дыхания Регуляция функции с. с. с. Регуляция водно-солевого и КОС Борьба с отеком и профилактика повышения ВЧД Уход за больным, профилактика осложнений Противосудорожная терапия Эктрокорпоральные методы детоксикации

Клинические синдромы : 1. Интоксикация; 2. Гипопротеинемия; 3. Гипокоагуляция; 4. Гипотония; 5. Метаболический ацидоз; 6. Желтуха В патогенезе ПЭ аммиак и другие нейромедиаторные системы. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Уровень аммиака в крови повышен у 90% больных с ПЭ. При ПЭ основные механизмы действия аммиака заключаются в прямом влиянии на мембраны нейронов и опосредованном нарушении функций нейронов в результате воздействия на глутаматергическую систему.

1. Развитие комы постепенное. Кома умеренная или глубокая. Глотание, корнеальные р-сы и фотореакции сохранены. Гиперефлексия, защитные и патологические 2 -хсторонние. Тахикардия, гипотензия, дыхание Куссмауля, олигоурия. 2. Постепенное исчезновение корнеальных и зрачковых рефлексов, нарушение глотания, сухожильные и защитные сохранены, гипотензия тахикардия, ацидоз. 3. Тотальная арефлексия, мидриаз, гипотензия, патологическое дыхание 4. Терминальное состояние

Базисная терапия 1. Регуляция функции внешнего дыхания 2. Регуляция функции с. с. с. 3. Регуляция водно-солевого и КОС 4. Борьба с отеком и профилактика повышения ВЧД 5. Уход за больным, профилактика осложнений Экстракорпоральная детоксикация; Профилактика кровотечений Коррекция гипопротеинемии Глюкокортикоиды Введение 10% раствора глюкозы с инсулином; Гепатопротекторы I.

Параметр Кома гипоксическая Печеночная Уремическая Хлоргидропеническая Причина ДН при ХБЛ, дых. мры, неоптимальная ИВЛ, дис. ф. РФ гепатит, цирроз, портокавальные анастомозы почечная н-ть (шок, коллапс, хпн) Гастрит, язвенная б. , отравления, стеноз привратника, панкреатит Патогенез Гипоксия респираторный ацидоз с дис. МЦР и эл. баланса В тканях аммиака, фенолов, тирамина, нарушение эл. баланса Нар. эл. баланса, диспротеиенимия, анемия, интоксикация, дис. КОС Метаболический алколоз, дис. МЦР, гидратации клеток Анамнез Цефалгии, фасцикулляции, миоклонии Диспептические р-ва, геморрагический с-м Рвота, цефалгии Неукротимая рвота, апатия, обмороки, анорексия Развитие Острое или постепенное С-с система Тахикардия, аритмия, гипотония Брадикардия, гипотония Тахикардия, гипотония Дыхание «Немые» легкие, или хрипы Куссмауля, печеночный Диспноэ, з-х аммиак Поверхностное Кожа Одутловатость, Цианоз, отеки Желтуха, экхимозы, петехии Сухая, расчесы, отеки Сухая, низкий тургор ЧН Миоз Мидриаз, тризм Рефлексы, тонус Низкий мыш. тонус Высокие рефлексы, судороги Судороги, угнетение рефлексов Невролг. с-мы Менингиальные, бульбарный, псевдобульбарный Менингиальные, гиперестезии менингиальные Т тела гипотермия Сначала гипер-, Затем гипотермия N Кровь Респираторный ацидоз Гипербиллир-убинемия, анемия, гипогликемии, азотемия анемия, лейкоцитоз. Азотемия, гипокальциемия, Алкалоз, гипохлоремия, азотемия, гипокальциемия Моча _________ Уробиллинурия, тирозин и лейцин Гипоизостенурия, анурия, гематурия Белок, эритроциты постепенное Мидриаз

Параметр Кома гипотиреоидная гипопитуитарная Надпочечниковая (гипокортикоидная) ацетонемическая Причина Гипотиреоз Дис. ф. аденогипофиза, с-м Шихена, длит. кортикостероидная и лучевая терапия О. пор-ние надпочечников, с-м Уотерхауса-Фридериксона, бнь Аддисона, быстрая отмена Гл. К Дети 1 -10 лет при дис. ф. жирового обмена, нерациональное питание, инфекции, гепатиты патогенез дис. регуляцией о-в пр. и гуморальной цнс Полигландулярная н-ть ↓ Гл. К и Мк. К → В крови кетоновые тела и ацетон с развитием ацидоза и общей интоксикации Анамнез Сонливость, адинамия. слабость Слабость, цефалгии, анорексия, аменорея или импотенция, вегетативные и трофические р-ва Анорексия, тошнота, диарея, коллапсы Цефалгии, рвота Развитие постепенное Постепенное, реже острое С-с система Брадикардия, гипотония Гипотония гипотония Дыхание брадипноэ Чаще брадипноэ Поверхностное, Кусмауля, з-х ацетона Кожа Отеки, бледность, сухость Бледная, сухая Бронзовая , гиперпигментация складок, рубцов, геморрагии Потливость Рефлексы, тонус Гипо-, арефлексия Атрофия и гипотония мышц Арефлексия , гипотония, судорожные пароксизмы Судороги , менингиальная Т тела гипотермия гипертермия Кровь Анемия, гипохлоремия, диспротеиенемия, сн. ТТГ и тиреоидных Г, респир. ацидоз Нормохр. Анемия, лимфоцитоз, эозинофилия, гипогликемия, гипохолестеринемия Гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гипогликемия, азотемия, лимфоцитоз, моноцитоз Гиперкетонемия, гипогликемия, ацидоз Моча олигоурия ↓калия и экскреции 17 -кето-и Белок, лейкоциты, цилиндры В кале- жир ↓экскреции 17 -кето-и 17 оксикортикостероидов → эл. Нар. р-вам сосудистого тонуса и сердечной д-ти 17 -оксикортикостероидов → сухость, бледно-серая, тургор низкий

Параметр Кома Оксид углерода Патогенез ФОС Хлорированные углеводороды Карбоксигемоглобин и р-тие гемической гипоксии ФОС ингибирует ХУ вызывают угнетение ф. цнс, депрессию дыхания, развитие гипоксии и ацидоза, метаболич. нния фосфодиэстеразу →Ац. Х→возбужд. Холинреактивных систем →вегетативным дис. ф. Анамнез Цефалгии, одышка, тахикардия, рвота, гиперкинезы Боль в животе, миоз, судороги, миофибрилляции, потливость Цефалгии, гиперсаливация, рвота, коллапс Развитие острое С-с система Аритмия, тахикардия, гипотония Гипотония, брадикардия Брадикардия, аритмия, гипотония Дыхание стридор Диспноэ (чейн-стокса), ларинго- и бронхоспазм З-х хлороформа, диспноэ (Чейн. Стокса) Кожа гиперемия цианоз Влажная, гиперемия, геморрагии Рефлексы, тонус Гиперкинезы, опистотонус Судороги, паралич дых. М-ры Патологич. знаки Менингиальные, с-м Бабинского Т тела гипертермия Кровь Лейкоцитоз, эритроцитоз, гипергемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия, мет. Ацидоз, азотемия Моча Доп. _______ Повышение Hb и er, ________ ↓ ак-ти холинэстеразы Альбуминурия, гематурия Повышение Hb и er, лейкоцитоз, гипогликемия Гематурия, цилиндрурия, альбумиурия, в моче Дихлорэтан, тетрахлорид углерода Гепатомегалия, боли в животе, стул с кровью

Параметр Кома Эклампсическая Пернициозно-анемическая Гипертермическая Причина 2 половина бер-ти на фоне нефропатии при этом изменение МК, гипоксия и отек мозга Анемия с дефицитом В 12 ведет к гипоксии мозга Водно-эл. И гемодинамические р-ва ведущие к отеку мозга Анамнез Боли в эпигастрии, цефалгия, рвота, фасцикулярные подергивания Анемия, слабость, обмороки, рвота Цефалгии, шум в ушах, одышка, тахикардия, диспепсия Развитие острое С-с система гипертония гипотония Дыхание Диспноэ, апноэ тахипноэ Тахипоноэ и диспноэ Кожа Сухая, гиперемия, цианоз бледность Гиперемия, сухая Рефлексы, тонус Гипертонус, гиперефлексия, тризм, судороги Гипотония, гипорефлексия Гипо-, арефлексия Патологич. знаки Менингиальные, 2 -х сторониий Бабинский, очаговая сим-ка Т тела постепенное Менингиальные, с-м Бабинского гипотермия Кровь Мет. ацидоз, лейкоцитоз, гипернатриемия, гиперкалиемия, азотемия, моча Альбуминурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия гипертермия Анемия гиперхромная, мегалоцитоз, тромбоцитопе ния, лейкоцитопения Гиповолемия, лейкоцитоз, гипохлоремия, гипокалиемия, гипонатриемия, ДВС, трансаминаз Протеинурия, цилиндрурия

- редких заболеваний передающихcя из поколения в семьях, в которых важная часть гемоглобина, называемая гема, не производится должным образом. Пациенты с порфирией имеют дефицит некоторых ферментов, необходимых для этого процесса. Это вызывает рост ненормального количества порфиринов или связанных с ним химических веществ в организме. Есть много различных форм порфирии. Наиболее распространенным типом является поздняя кожная порфирия (РСТ). Наркотики, инфекции, алкоголь, и гормоны, такие как эстроген могут спровоцировать атаки отдельных видов порфирии.

Порфирия включает три основных симптома: 1. Боль в животе или спазмы (только в некоторых формах заболевания) 2. Светочувствительность 3. Проблемы с нервной системой и мышцами ( припадки, психические расстройства, повреждение нервов) Нападения могут произойти внезапно, как правило, с тяжелыми болями в животе сопровождаемыми рвотой и запорами. Пребывание на солнце может вызвать боль, вздутие и покраснение кожи и отек. Волдыри заживают медленно, часто с рубцами или изменениями цвета кожи. Они могут быть уродующими. Моча может стать красного или коричневого цвета. Другие симптомы могут включать: Мышечные боли Мышечная слабость или паралич Онемение или покалывание Боль в руках и ногах Боль в спине Изменения личности Атаки могут иногда быть опасными для жизни: 1. Низкое кровяное давление 2. Тяжелые дисбаланс электролитов 3. Шок

Базовая терапия Гематин Пропранолол Седативные средства Другие методы лечения могут включать: Бета-каротиновые добавки Хлорохин Жидкости и глюкоза для повышения углеводов , которые помогают ограничивать производство порфиринов Осложнения Кома Паралич Дыхательная недостаточность (из-за слабости мышц груди) Рубцы на коже

Классификации (Коновалов А. Н. 1992) 1. ЗЧМТ – повреждение черепа и ГМ без нарушения целостности покровов головы или раны без повреждения апоневроза. 2. ОЧМТ- имеются раны с повреждением апоневроза либо переломы основания черепа сопровождающиеся ликвореей. ЗЧМТ (Гайдар Б. В. 1998) 1. Сотрясение ГМ 2. Ушиб ГМ Ст. тяжести: легкая, средняя, тяжелая Формы: эксрапирамидная, диэнцефальная, мезэнцефалобульбарная. Сдавление ГМ (на фоне ушиба, без ушиба): гематомами, гидромой, кост. Отломками, отек-набухание, пневмоцефалия. ДАП. Сдавление головы. 3. Состояние подоболочечных пространств (САК, ликворное давление-нормо-, гипертензия). Воспалительные изменения 4. Состояние черепа. Без повреждения костей. Вид и локализация переломов. 5. Состояние покровов черепа. Ушибы. Ссадины 6. Сопутствующие повреждения и заболевания 7. Интоксикации (алкоголь, наркотики и их степень)

ОЧМТ (Гайдар Б. В. , Парфенов В. Е. 1998) 1. По характеру раны (рвано-ушибленная, рванная, резанная, рубленная, колотая, скальпированная) 2. По характеру ранения: мягких тканей, непроникающие (без повр. ТМО), проникающие ( с поврежд. ТМО и воздухоносных полостей). 3. Переломы черепа (свода, основания, свода и основания): линейный, неполный, дырчатый, оскольчатый, вдавленный. Клинические признаки перелома основания ПЧЯ: 1. Назальная ликворея (симптом «двойного пятна» ) 2. Нарушение функции зрит. нерва 3. Симптом «очков» 1 -2 суток после травмы Клинические признаки перелома СЧЯ: Отоликворея Паралич мимической м-ры по периф. типу 4. По характеру повреждения мозга: ушиб; сдавление.

Эпидуральные – объем до 100 -150 мл. Субдуральные – от 50 до 180 мл. –источник венозное кровотечение Внутримозговые – от30 до 150 мл. в белом веществе или в обл. контузии, источник бассейн СМА.

• Эпидуральные гематомы. Причиной эпидуральных гематом чаще всего является разрыв ветвей средней оболочечной артерии. • Кровь отслаивает от кости ТМО и формирует гематому. • Эпидуральные гематомы могут быть обусловлены кровотечением из синусов ТМО при повреждении его наружной стенки.

Субдуральные гематомы располагаются между ТМО и поверхностью мозга. Источником их образования могут явиться вены, чаще в парасагиттальной области, поврежденные в результате травмы, кровотечение из синусов и сосудов мозга при контузии и размягчении. Различают острую, подострую и хроническую субдуральные гематомы.

Диффузное аксональное повреждение – DA I – diffuse degeneration of white watter В начале – концепция о том, что DA I является вариантом первичного повреждения мозга, т. е. в момент травмы. Позднее: гипотония, ишемия, отек, вторичное повреждение ствола вследствие смещения и расширения внутрикраниальных масс. Позднее: изменения, подобные DA I у людей проведены в эксперименте на животных: гидродинамическими ударами – fluid pressure. угловые смещения головы (без удара) и без какого-либо повышения АД или гипоксииишемии. К патогенезу аксональных повреждений: состояние пациента и исход ЧМТ определяется не только тем количеством аксонов, которые пострадали непосредственно в момент травмы, но и соотношение между пострадавшими и сохранившимися, причем сохранившиеся страдают вторично и это соотношение может меняться в сторону преобладания пострадавших. т. е. – это один из местных процессов, фатального течения болезни травмированного мозга.

Сочетание 3 -х нейрореанимационных синдромов 1. 2. 3. Дислокация Отек мозга Ишемия и гипоксия нейронов

Травматический шок –возникает при сочетании ЗЧМТ и повреждении других органов и систем. 1. 2. 3. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Поддержание САД и ПДМ Управляемая гипотермия до 33 С Поддержание нормокапнии или умеренной гипокапнии не ниже 35 мм рт. ст Стабилизация венозного оттока Избегать гипонатриемии, поддерживать нормоосмию и нормоволемию Терапия судорожного синдрома и стабилизация адренергической активности Декомпрессия внутренняя и наружняя Удаление гематом, очагов размозжения Наружный желудочковый дренаж (по Арендту) Применение антигипоксантов, нейромедиаторов.

1. Дислокация и ущемление в естественных и противоестественных отверстиях 2. внутричерепные гематомы 3. фокальный отек 4. Церебральная ишемия 5. снижение ПДМ (артериальная гипотензия, внутричерепная гипертнезия) 6. гипертермия 7. гипоксемия, анемия 8. церебральный вазоспазм 9. судорожные припадки 10. инфекционные осложнения 11. Гипонатриемия J. D. Miller, I. R. Piper, P. A. Jones 1996

Показатели 1 2 3 ВЧГ (мм рт. ст. ) 20 30 40 ПДМ (мм рт. ст. ) 60 50 40 Артериальная гипотония (мм рт. ст. ) АД сист. АД среднее 90 70 70 55 50 40 Гипоксемия, Sa. O 2 (%) 90 85 80 Церебральная олигемия, Sv. O 2 (%) 54 49 45 Церебральная гиперемия, Sv. O 2 (%) 75 85 95 Гипертермия (С) 38 39 40 Тахикардия (уд. в мин) 120 135 150 Брадикардия (уд. в мин) 50 40 30

(epilepsia или caduca) Под термином эпилепсия понимают повторяющиеся припадки, которые были определены как преходящие внезапные избыточные возбуждения нейронов коры головного мозга. Судорожный приступ проявляется двигательными нарушениями. Эпилептические приступы — наиболее подходящий термин, так как приступы бывают чисто сенсорными (акинетическими, то есть без двигательных нарушений).

Первично-генерализованные приступы 1. Первично-генерализованные приступы — двусторонние симметричные, без очаговых проявлений в момент возникновения. К ним относятся два вида: тонико-клонические приступы (grand mal) абсанс (petit mal) — короткие периоды потери сознания. Парциальные приступы Парциальные или фокальные приступы — наиболее частое проявление эпилепсии. Они возникают при повреждении нервных клеток в специфической зоне одного из полушарий мозга и подразделяются на простые парциальные, сложные парциальные и вторично-генерализованные. простые — при таких припадках не происходит нарушения сознания сложные — приступы с нарушением или изменением сознания, обусловлены разнообразными по локализации участками перевозбуждения и часто переходят в генерализованные. вторично-генерализованные приступы — характерно начало в виде судорожного или бессудорожного парциального приступа или абсанса с последующим двусторонним распространением судорожной двигательной активности на все группы мышц. Международная классификация эпилептических припадков (ILAE, 1981)

Судорожный очаг является результатом органического или функционального повреждения участка мозга, вызванного любым фактором: ишемия, перинатальные осложнения, травмы головы, соматические или инфекционные заболевания, опухоли и аномалии головного мозга, нарушения обмена веществ, инсульт, токсическое воздействие различных веществ). На месте структурного повреждения рубец (в котором иногда образуется заполненная жидкостью полость (киста). В этом месте периодически может возникать острый отек и раздражение нервных клеток двигательной зоны, что ведёт к судорожным сокращениям скелетных мышц, которые, в случае генерализации возбуждения на всю кору ГМ, заканчиваются потерей сознания.

Судорожная готовность — это вероятность увеличения патологического (эпилептиформного) возбуждения в коре головного мозга сверх уровня (порога), на котором функционирует противосудорожная система мозга. Высокой (кратковременное отключение сознания и в отсутствие очага эпилептической активности- абсанс) Низкой (при очень сильном очаге эпилептической активности, возникают парциальные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания). Причиной повышенной судорожной готовности: внутриутробная гипоксия мозга, гипоксия в родах наследственная предрасположенность (риск эпилепсии у потомства больных эпилепсией составляет 3 -4 %, что в 2 -4 раза выше, чем в общей популяции).

Особенно опасен эпистатус в связи с выраженной мышечной активностью: тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, аспирация слюны и крови из ротовой полости, а аноэ и диспноэ ведут к гипоксии и ацидозу; с. с. с. испытывает запредельные нагрузки в связи с гигантской мышечной работой; гипоксия усиливает ОМ; ацидоз усиливает нарушения гемодинамики и микроциркуляции; вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга. При пролонгированном в клинике эпистатусе нарастает глубина комы, судороги принимают тонический характер, гипотония мышц сменяется их атонией, а гиперрефлексия— арефлексией. Нарастают гемодинамические и дыхательные нарушения. Судороги могут полностью прекратиться и наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели и рот полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии может наступить смерть.

Два основных механизма ведут к цитотоксическому действию и некрозу, в них клеточная деполяризация поддерживается стимуляцией NMDAрецепторов и ключевым моментом является запуск внутри клетки каскада разрушения. В первом случае чрезмерное нейрональное возбуждение является результатом отека (жидкость и катионы поступают внутрь клетки), ведущее к осмотическому повреждению и клеточному лизису. Во втором случае активация NМДА рецепторов активирует поток кальция в нейрон с аккумуляцией внутриклеточного кальция до уровня выше чем вмещает цитоплазматический кальций связывающий белок. Свободный внутриклеточный кальций является токсичным для нейрона и ведёт к серии нейрохимических реакций, включающих митохондриальные дисфункции, активирует протеолиз и липолиз, уничтожающие клетку. Этот замкнутый круг и лежит в основе гибели больного при эпистатусе.

продолжительные припадки или припадки повторяющиеся настолько часто, что между ними больной не приходит в сознание. 1. 2. различают эпилептический статус фокальных и генерализованных припадков; очень локализованные моторные припадки обозначают термином «постоянная парциальная эпилепсия» .

I. Базисная терапия 1. Регуляция функции внешнего дыхания 2. Регуляция функции с. с. с. 3. Регуляция водно-солевого и КОС 4. Борьба с отеком и профилактика повышения ВЧД 5. Уход за больным, профилактика осложнений II. Медикаментозное лечение эпилепсии Антиконвульсанты, снижают частоту, длительность, в некоторых случаях полностью предотвращают судорожные приступы: Нейротро пные сре дства — могут угнетать или стимулировать передачу нервного возбуждения в различных отделах цнс. Психоактивные вещества и психотропные средства влияют на функционирование цнс приводя к изменению психического состояния. Рацетамы перспективный подкласс психоактивных ноотропных веществ III. Немедикаментозные методы лечения Хирургическая операция

A. Начальные проявления НКМ B. Преходящие НМК 1. ТИА 2. Гипертонические церебральные кризы. Острая гипертоническая энцефалопатия. C. Инсульт 1. САК 2. Геморрагический инсульт a) Кровоизлияние в ГМ b) Кровоизлияние в СМ 3. Ишемический инсульт a) Церебральный ишемический инсульт b) Спинальный ишемический инсульт 4. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом (3 недели) 5. Последствия раннее перенесенного инсульта D. Прогрессирующие НМК a) Хроническая субдуральная гематома b) ДЭ Атеросклеротическая, Гипертоническая, Венозная c) Дисциркуляторная миелопатия

Этиопатогенез геморрагического инсульта АГ (80— 85 % случаев) Атеросклерозом Заболеваниями крови Воспалительными изменениями мозговых сосудов Интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. Основным патогенетическим фактором: АГ → спазм или паралич МА и артериол. В основе АГ может быть резкое расширение артерий с увеличением МК, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком АД. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов -диапедез. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов.

1. Неосложненное САК a) Без ДС b) С ДС 2. Субарохноидально-паренхиматозное кровоизлияние a) Без ДС b) С ДС 3. Субарохноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние a) Без оклюзионного и дислокационного синдрома b) С ДС или окклюзионным синдромом 4. САК с оболочечными (изолированными или сочетанными), интрапаренхиматозными или вентрикулярными гематомами: a) Без оклюзионного и дислокационного синдрома b) С ДС или окклюзионным синдромом

1. Спонтанно 2. Разрыва АА (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев) 3. ЧМТ 4. АВМ 5. Заболевания сосудов спинного мозга 6. Кровоизлияние в опухоль 7. Кокаиновая наркомания 8. Анемия серповидноклеточная (обычно у детей) 9. Приём антикоагулянтов 10. Нарушения СВК 11. Гипофизарный инсульт. Локализация САК зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд.

Виды аневризм и их типичная локализация

Селективные ангиографии

Развивается при инфицировании ВС черепа, ЛОР-инфекции, ЧМТ, сепсисе, мигрирующем тромбофлебите. 1. Т. Каменистого синуса: отек, боль, 1 –ая ветвь V ЧМН, IV и VI ЧМН 2. Т. Поперечного и сигмовидного: боль при жевании и глотании, застой на гл. дне. 3. Т. Верх. продольного: носовые кроовтечения, гол. боль, застойные диски, двиг. н-ния по типу геми-, и параплегии.

Симптомы: головная или лицевая боль, обычно одностороннюю или локализованную в ретроорбитальной или лобной областях, офтальмоплегия (VI), экзофтальм и отек век. Отсутствовать лицевая чувствительность. Снижение уровня сознания, его спутанность и судороги. У больных часто возникают анизокория или мидриаз (III), отек соска зрительного нерва и потеря зрения. Летальность 30 % среди всех больных и 50 % у пациентов, перенесших синусит основной пазухи. У других 30 % развиваются серьезные инвалидизирующие последствия (офтальмоплегия, слепота, инсульт, снижение функции шишковидной железы).

1968 Менингиальная симптоматика 1. Ригидность затылочных мышц 2. С-м Кернига 3. С-м Брудзинского (верхний , лобковый)

ТКДГ в СМА оценка ЛС кровотока 1. Умеренный вазоспазм 80 -120 см/с 2. Выраженный вазоспазм 120 -200 см/с Критический вазоспазм 200 см/с. 3.

Симптомы Ишемический инфаркт мозга Предшествующие преходящие ишемические Часто атаки Начало Кровоизлияние в мозг Редко Субарахноидальное кровоизлияние Отсутствуют Более медленное Быстрое (минуты или часы) Внезапное (1 -2 минуты) Головная боль Слабая или отсутствует Очень сильная Рвота Не типична, за исключением поражения ствола мозга Часто Имеется почти всегда Не часто Может быть потеряно на непродолжительное время Обычно длительная потеря Может быть кратковременная потеря Отсутствует Часто Всегда Часто, с самого начала болезни Редко, не с самого начала болезни Нарушение речи (афазия, Часто дизартрия) Часто Очень редко Ликвор (ранний анализ) Обычно бесцветный Часто кровянистый Всегда кровянистый Редко Может быть Гипертония Сознание Ригидность мышц затылка Гемипарез Кровоизлияние в сетчатку Отсутствует

I. Базисная терапия 1. Регуляция функции внешнего дыхания 2. Регуляция функции с. с. с. 3. Регуляция водно-солевого и КОС 4. Борьба с отеком и профилактика повышения ВЧД 5. Уход за больным, профилактика осложнений Консультация нейрохирурга и решение вопроса о проведении оперативного вмешательства Терапия вазоспазма - 3 -Н терапия (артериальная гипертензия, гиперволемическая гемодилюция, гиперволемия) Терапия диэнцефально-катаболического синдрома Гемостатическая терапия и Антифибринолитическая терапия Противосудорожная терапия Борьба с отеком ГМ Контроль и коррекция АД

Характерно: 1. постепенное нарастание неврологической симптоматики 2. Превалирование очаговых симптомов над общемозговыми 3. Атеросклеротический фон 4. Отсутствие выраженных изменений крови и ЦСЖ Варианты : 1. Атеротромботический 2. Кардиоэмболический 3. Гемодинамический 4. Микроциркуляторный

Уровни МК и реакция мозга на снижение МК 1. 80 -60 мл. /100 г в 1 мин. – норма 2. 50 -60 мл. /100 г в 1 мин. – снижение белкового синтеза 3. 40 -50 мл. /100 г в 1 мин. – селективная экспрессия генов 4. 30 -40 мл. /100 г в 1 мин. – лактат-ацидоз 5. 20 -30 мл. /100 г в 1 мин. – цитотоксический отек 6. 15 -20 мл. /100 г в 1 мин. – энергетический дефицит 7. 10 -15 мл. /100 г в 1 мин. – глутаматная эксайтотоксичность 8. 5 -10 мл. /100 г в 1 мин. – аноксическая деполяризация 9. 0 -5 мл. /100 г в 1 мин. – инфаркт

I. Базисная терапия 1. Регуляция функции внешнего дыхания 2. Регуляция функции с. с. с. 3. Регуляция водно-солевого и КОС 4. Борьба с отеком и профилактика повышения ВЧД 5. Уход за больным, профилактика осложнений II. Дифференцированная терапия ишемич. инсульта A. Улучшение перфузии мозга 1. Гемодилюция 2. Антиагрегантная терапия 3. Антикоагулянтная терапия (гепарин) 4. Плазма 5. Биореологические препараты 6. Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена – в первые 3 часа B. Нейропротекторная терапия: 1)Регуляторы амиацидэргических систем; 2)Антиоксиданты; 3)Корректоры энергетического метаболизма C. Нейротрофические и нейромодуляторные препараты

Классификации 1. По характеру воспалительного 5. По преимущественной локализации Базальный процесса Конвекситальный Гнойный Тотальный Спинальный Серозный 6. По степени тяжести 2. По происхождению Лёгкая Первичный Средне-тяжёлая Тяжёлая Вторичный 7. По наличию осложнений 3. По этиологии Осложнённое Бактериальный (менингококковый, Неосложнённое По клиническим формам менингококковая По частоте сифилитический и др) инфекция делится встречаемости Вирусный (эпидемический паротит, 1) Локализованные формы: краснуха) Менингококконосительство. 1. менингококковый Острый назофарингит. Грибковый (кандидозный, турулёзный) 2. вторичные гнойные 2) Генерализованные формы: Протозойный (токсоплазмоз) Менингококцемия (вариант сепсиса). менингиты Смешанный Типичная 3. вирусный менингит. Молниеносная Другой эитологии Хроническая 4. По течению Менингит Менингоэнцефалит Молниеносный (фульминантный) 3)Смешанные формы (менингит, менингококцемия). Острый 4) Редкие формы: Подострый Менингококковый эндокардит Пневмония Хронический Артрит Иридоциклит

Зависимость этиологии бактериального менингита от возраста пациентов и преморбидного фона Предрасполагающий фактор Вероятные возбудители 0 -4 нед. S agalactiae (группа В стрептококки), E coli K 1, L monocytogenes 4 -12 нед. S agalactiae, E coli, H influenzae, S pneumoniae, N meningitidis 3 мес. -18 лет N meningitidis, S pneumoniae, H influenzae 18 -50 лет S pneumoniae, N meningitidis, H influenzae > 50 лет S pneumoniae, N meningitidis, L monocytogenes, аэробные грамотрицательные палочки Иммуносупрессия S pneumoniae, N meningitidis, L monocytogenes, аэробные грамотрицательные палочки Перелом основания черепа Травмы головы, нейрох. опер, краниотомии Цереброспинальное шунтирование Сепсис S pneumoniae, H influenzae, стрептококки группы А Staphylococcus aureus, аэробные грамотрицательные палочки, в том числе и Pseudomonas aeruginosa S aureus, аэробные грамотрицательные палочки, Propionibacterium acnes S. aureus, Enterocococcus spp. , Enterobacteriaceae, P. aeruginosa, S. pneumoniae

Патогенез менингококкового менингита Токсемия с развитием ИТШ: Эндотоксин нарушает МЦР, вызывает внутрисосудистое свертывание крови, нарушение обмена веществ. Результатом токсикоза может быть ОМ с синдромом ВЧГ и летальным исходом от паралича дыхательного центра. тяжёлое поражение жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени. У больных менингококкемией НК связана также с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса. Геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при менингококковом менингите обусловлены развитием тромбогеморрагического синдрома и повреждением сосудов

Менингиальный синдром Брудзинский Верхний – сгибание головы Средний – надавливание на лоно Нижний – сгибание ноги при попытке пассивного приведения к животу в согнутой колене другой ноги Кернига – невозможность разогнуть согнутую в коленном суставе ногу у больного лежа на спине с согнутыми под прямым углом ногами в коленных и тазобедреных суставах Бехтерева – при вызывании симптома Кернига отмечается сгибание второй ноги Гийена – сдавление квадрицепса бедра ведет к сгибанию второй ноги

Малый менингиальный синдром: фотобоязнь, боль при надавливании на гл. яблоки, геперстезии кожи головы и лица, усиление вегетативно-сосудистых р-сов, угасание корнеальных р-сов, расширение сосудов склер. Общемозговые симптомы вариабельны: угнетение сознания, рвоту, возбуждение. Симптомы локального раздражения или выпадения связаны с переходом воспаления на мозговую ткань: гипер-, и гипорефлексией, пирамидной нед-ти, угнетение брюшных рефлексов, поражение корешков отд. ЧМН. Переход воспаления на эпендиму желудочков – углубление растройства сознания, нарушение позных рефлексов, судорожный синдром.

Менингококковый менингит – 1 -5 дней инкубационный период, резкая головная боль, фотобоязнь, рвота, гипертермия, ригидность зат. мышц, гиперефлексия сменяется гипорефлексией, возможен Бабинский, петехиальная геморрагическая сыпь. В ЦСЖ: нейтр. Плеоцитоз, гиперпротеинорахия, гипогликорахия. С-м Уотерхауза. Фридериксона (кровоизлияние в кору надпочечников): гипотония, коллапс, олиго-, анурия, кома. Пневмококковый –бурное течение, озноб, рвота, фотобоязнь, общая гиперстезия, нормо-, гипертермия. К 3 -4 дню герпетические высыпания на губах и слизистой рта. Листериозный – сыпь виде бабочки на лице, лимфоаденопатия, гепато-, спленомегалия, инфекция МВП. Синегнойная палочка- редко, но с высоким уровнем летальности. Серозные менингиты: первичные 1) о. лимфоцитарный хориоменгит Армстронга: Инкуб. п-д 1 -3 дня, аэрогенный путь, мыши –ист-к. Общеинфекционным и менгиальным с-ми, припадки. Благоприятный. 2)о. менингит вызываемый энтеровирусами Коксаки, ЕСНО. Вторичные возникают при эпидемическом паротите, герпесе, кори, гриппе и др. инфекциях

ИТШ Синдром Уотерхауза-Фридериксона Эпендиматит Менингоэнцефалит

ЛП

A. Этиологическая – АБ терапия B. Патогенетическая терапия 1. Восстановление жизненно важных функций 2. Купирование синдрома ВЧГ 3. Защита ЦНС от гипоксии C. Синдромальная терапия 1. Борьба с гипоксией 2. Противошоковая терапия 3. Дезинтоксикационная терапия 4. Дегидратационная и противоотечная терапия 5. Метаболическая и нейровегетативная защита мозга 6. Коррекция водно-электролитного и КОС крови 7. Восполнение энергозатрат организма

Энцефалит первичный: э пидемический, клещевой, комаринный, энтеровирусный, герпетический и др. Энцефалит вторичный: на фоне заболевания. Формы: ограниченный (стволовой, подкорковый, диэнцефалит) и диффузный. Эпидемический энцефалит Экономо: (инкуб. П-д 1 -14 дн), общеинфекионный синдром (гипертермия, катаральный тонзиллит, цефалгия). Неврология: диплопия, птоз, косоглазие, парез и паралич взора вверх, нарушение аккомадации и конвергенции при сохранности ФТР (обратный симптом Аргайла-Робертсона). Весенне-летний клещевой энцефалит: о. дифф. негнойное воспаление. (инкуб. 7 -20 дн). Формы: менингиальная ( с общемозговыми), энцефалитическая (р-ва сознания с очаговыми), полиэнцефаломиетическая (пор-ние белого и серого в-ва ГМ и СМ с бульбарным параличем), полимиелитическая (вялые парезы и параличи мышц шеи, надплечий, рук). Гриппозный токсико-геморрагический э-т: общая гиперстезия, птоз, пирамидная нед-ть, анорексия, лабильность. МЭ с апоплектиформным началом (грубая очаговая, быстро нарастает отек мозга, судороги). ЦСЖ: лимфоцитарный плеоцитоз, белок, эритроциты.

Коревой энцефалит: вирус кори поражаетастро-и микроглию, деструкцию нейронов, точечные кровоизлияния. Выраженная общемозговая с-ка: цефалгия, рвота, бред. Неврология: ретробульбарный неврит, атаксия, агнозия, афазия, локальные судорожные припадки. Гипертермия. Бурное начало. Быстрый отек и ДС. Хореатетоз, тетрапарез, парциальные эпилептические припадки. Чаще поражение СМ в виде энцефалоимиелита: парезы, параличи, нарушение функции тазовых органов. Энцефалит вызванный вирусом простого герпеса: (от 2 -24 дн) в-ль (ВПГ-1 или ВПГ-2) вызывает некроз мозговой ткани, выраженные общемозговые и локальные симптомы. Гибель нейронов преимущественно в коре височных и лобных долей БП ГМ. Поражение м. б. диффузным и очаговым, патологические очаги –единичными и множественными. Быстро развивается отек и ДС. Возможны желтуха, коллапс, шок. Гипертермия, бурное начало, инфекционно-токсический и синдром ВЧГ. Очаговая: моно-, гемипарезы, гиперкинезы, судороги, афазии, интеллектуально-мнестические нарушения, судорожный синдром.

A. Этиологическая – противовирусная терапия B. Патогенетическая терапия 1. Восстановление жизненно важных функций 2. Купирование синдрома ВЧГ 3. Защита ЦНС от гипоксии C. Синдромальная терапия 1. Борьба с гипоксией 2. Противошоковая терапия 3. Дезинтоксикационная терапия 4. Дегидратационная и противоотечная терапия 5. Метаболическая и нейровегетативная защита мозга 6. Коррекция водно-электролитного и КОС крови 7. Восполнение энергозатрат организма

Параметр Кома Малярийная Инфекционно-токсическая При энцефалитах Патогенез Тропическая малярия с гемолизом и нар. гемодинамики, дис. ф. надпочечников, отек ГМ Интоксикация, гемо- и ликвородинамич. нями, вт. н-нием ф. коры надпочечников , отеком ГМ Поражение мозг. ткани, интоксикация, отек ГМ Анамнез Приступ малярии гнойные (пневмо-и менингококковые ) менингиты Энцефалиты разл. этиологии Развитие острое С-с система гипотония Аритмия, тахи- бради-кардия Гипотония, тахи- с преходом в брадикардию Дыхание Тахипноэ и диспноэ тахипноэ Кожа Бледная, желтоватая Геморрагическая сыпь бледная М. тонус Гипертонус, тризм, судороги Лабильный тонус, судороги до статуса Гиперстезии, тригеминальная невралгия, судороги симптоматика Менингиальная менингиальная Менингиальная и очаговая Т тела Высокая гипертермия Кровь Плазмодии малярии, гипохромная анемия, моноцитоз Чаще лейкоцитоз Моча уробиллинурия Доп. гепатомегалия В СМЖ: К-Б диссоциация, высокое ЛД при ТБЦ и гн. М. – гл. и хлориды высокие В СМЖ: ликворная гипертензия, белок, глюкоза – высокие.

Кардиогенный шок 1. Причины Расстройство насосной функции сердечной мышцы; Тяжелые нарушения сердечного ритма; Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку; Массивная эмболия легочной артерии как особая форма КШ. Острый миокардит Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность Разрыв межжелудочковой перегородки Аритмии

1. Падение СВ и снижения АД -> активация симпатической нервной системы -> учащение ритма сердца и усиление сократительной деятельности миокарда -> увеличение потребности сердца в кислороде. 2. Снижение почечного кровотока -> задержка жидкости и увеличение ОЦК -> рост преднагрузки на сердце -> отёк лёгких и гипоксемия. 3. Вазоконстрикция -> увеличение ОПСС -> увеличение постнагрузки на сердце, увеличение потребности миокарда в кислороде. 4. Нарушение наполнения и снижение податливости ЛЖ -> нарушение диастолического расслабления ЛЖ -> увеличение давления в левом предсердии, усиление застоя крови в лёгких. 5. Длительная гипоперфузия органов и тканей -> метаболический ацидоз.

3. Клиника Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. СИ менее 1, 8 -2 л/мин/м². Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность ЦНС — сопор - кома Отек легких, как проявление ЛЖ н-ти. 4. Дифференциальная диагностика Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии). Кардиогенный шок — неотложное состояние, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель терапии — повышение АД.

5. II. Медикаментозная коррекция гемодинамики I. 1. 2. 3. 4. 5. Добутамин (селективный b 1 -адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2, 5 -10 мкг/кг/мин Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2 -10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2 -5 мин до 20 -50 мкг/кг/мин Норэпинефрин в дозе 2 -4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, Базисная терапия наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной Регуляция функции степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда. внешнего дыхания Регуляция функции с. с. с. 6. Хирургические методы Регуляция водно-солевого Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое и КОС нагнетание крови в аорту при помощи раздуваемого баллона во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в Борьба с отеком и венечных артериях). Проводят при наличии соответствующего профилактика повышения оборудования и неэффективности лекарственного лечения ВЧД кардиогенного шока. Уход за больным, Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в профилактика осложнений первые 4 -8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Классификация (Смирнова Л. И. 1940) 1. Нейроэктодерамальные опухоли (глиомы, эпиндимомы, невриномы) 2. Оболочечно-сосудистые опухоли (менингиомы, ангиомы) 3. Смешанные, гипофизарные, гетеротопические (тератомы, эпидеомоиды) 4. Системные (нейрофиброматоз Реклингхаузена, ангиоретикулематоз Гиппеля-Линдау, туберозный склероз – болезнь Бурневиля) 5. Диффузный глиобластоматоз (болезнь Галленвордена, арахноэндорома) 6. Метастатические опухоли (рак, меланома, саркома, гипернефрома) 7. Опухоли исходящие из черепа и позвоночника

Классификация ВОЗ глиальных опухолей по Zulch 1979, 1980 1 степень - излечением или выживанием в течение 5 лет и более 2 степень - продолжительность жизни после операции 3 -5 лет 3 степень - 2 -3 года. 4 степень - 6 -5 месяцев. 1 степень - пилоцитарные астроцитомы. 2 степень - (полудоброкчественные) - фибриллярные, протоплозматические астроцитомы и гистоцитарные(крупноклеточные) 3 степень - (средняя степень злокачественности)- анапластические астроцитомы, и субэпендимарные гигантоклеточные астроцитомы 4 степень - (высоко злокачественные)- мультифорные глиобластомы.

Механизмы: Постепенное увеличение размеров симптомы по типу «маслянного пятна» Нарушения ликвородинамики (гидроцефалии) НМК и венозный застой (внезапные ухудшения состояния) Развитие очагов некроза Дислокационные синдромы Для опухолей ГМ х-но: Общемозговые (повышением ВЧД): цефалгии, застойные диски зрит. нервов, рвота (гипертензионный синдром), психические нарушения, системные головокружения, эпилептический синдром. С -м Брунса (при изменении положения головы ) гипертензионные кризы – опухоли ЗЧЯ. Смена симптомов раздражения на симптомы выпадения Очаговые – характер и динамика локальных, отдаленных симптомов и «симптомов по соседству» -зависят от локализации опухоли.

Перечень общемозговых симптомов 1. Головная боль (ии) 2. Застойные соски зрительных нервов 3. Рвота (ии) 4. Нарушение сознания 5. Нарушение психики (ии) 6. Головокружение 7. Изменение частоты пульса 8. Изменение дыхания 9. Экзофтальм 10. Судорожные припадки (ии) 11. Оболочечные и корешковые симптомы 12. Аносмия (ии) 13. Поражение черепных нервов (ии) 14. Изменения ликвора 15. Изменения на обзорных краниограммах(ии)

1. Глиомы 70% - астроцитарные. В БП ГМ 40% -ЛД, 38% - ВД, 20% - ТД, 2% - ЗД, подкорковые узлы -2%, БЖ- 1 -1, 5%, прозрачной перегородки 1%, четверохолмия-0, 5%. Гипертензионно-гидроцефальный синдром. Астроцитомы и олигодендроглиомы медленно формируются Глиобластомы мультиформные – быстрый рост (6 -8 мес продолжит. Нейроцитомы – наиболее злокачественные , из центра мозга, низкодифференцированные). 2. Менингиомы- 95% -супратенториально, 30 -40%- свод, 20 -30% парасагитально или по средней линии (фалькс менингиомы), базальные 20 -30%, субтенториальные 8 -9% (ММУ, мозжечкового намета, ската. Гипертензионный синдром. 3. Аденомы гипофиза –секретирующие, несекретирующие, смешанные. Эндокринные, изменения турецкого седла, зрительные функции. 4. Краниофарингиомы : эндокринный, хиазмальный, гидроцефальный. 5. Опухоли IV желудочка: гипертензионно-гидроцефальный с-м дифф. д-з с опухолями ствола и мозжечка 6. Опухоли ММУ: шванномы вестибулярные по Б. Г. Егорову 1969: 1) отиатрическая, 2) отневрологическая, 3) гипертензионная, 4) бульбарная. Менингиомы субтенториальные, холестеатомы.

GRAD – степень злокачественности опухоли KARNOFSKY SCALE при поступлении и выписке из стационара БАЛЛЫ КАЧЕСТВО ЖИЗНИ БОЛЬНОГО 100 Норма: нет жалоб, нет оснований считать больным 90 Способны продолжать нормальную жизнь: минимальная симптоматика 80 Нормальная активность с усилием: некоторые симптомы 70 Заботится о себе: не способны вести нормальную жизнь 60 Нуждается в периодической помощи: забота о большинстве нужд 50 Нуждается в значительной помощи и частом уходе 40 Беспомощен: нуждается в специальном уходе и помощи 30 Серьезно недееспособен: госпитализирован, смерть не грозит 20 Очень болен: необходим активный поддерживающий уход 10 Умирающие: прогностически быстрый фатальный исход

Диэнцефально-ареактивный синдром Ликворная гипотензия Кровоизлияниев область операц. поля и в полости желудочков ГМ Послеоперационный отек и дислокация ГМ Тромбоз сосудов ГМ Парциальные некрозы ГМ Инфекционно-воспалительные осложнения – менигиты, вентрикулиты, менингоэнцефалиты Обструкция ликворопроводящих путей Синдром сдавления гипофиза (интракапсулярная, затем интраселлярная) вследствие гипергидратации, гиперемии, нарушения экструзии коллоида, кровоизлияние в гипофиз и др. Синдром внутричерепной дистензии Ишемические очаги

1. Регуляция функции внешнего дыхания 2. Регуляция функции с. с. с. 3. Регуляция водно-солевого и КОС 4. Борьба с отеком ГМ и профилактика повышения ВЧД 5. Уход за больным, профилактика осложнений 6. Детоксикация 7. Нейрохирургическая операция – декомпрессия и удаление 8. Гамма- кнайф 9. Химиотерапия (цитостатики) 10. Фототерапия 11. Криохирургргия 12. Иммунотерапия 13. Лучевая терапия

Образование продуктов распада этанола в печени: Этанол => Ацетальдегид => Уксусная кислота В печени происходит промежуточное превращение (окисление) этилового спирта в ацетальдегид— более токсичный, чем алкоголь. Кроме того, алкоголь вызывает образование фермента CYP 2 E 1, который сам может образовывать токсины и свободные радикалы. Избыток NADH заставляет ЛДГ синтезировать лактат из пирувата, чтобы восполнить NAD+ и поддержать жизнь. Таким образом, пируват изымается из других процессов, таких как глюконеогенез, что лишает печень возможности компенсировать падение уровня глюкозы, особенно в мозге Магний перестаёт блокировать кальциевые каналы в клетках и кальций беспрепятственно проникает внутрь клеток, вызывая их чрезмерное возбуждение.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Регуляция функции внешнего дыхания Регуляция функции с. с. с. Регуляция водно-солевого и КОС Борьба с отеком ГМ и профилактика повышения ВЧД Уход за больным, профилактика осложнений Предупреждение или ликвидация нарушения функции почек и печени Уменьшение гипертермии.

психическое расстройство, протекающее с нарушением сознания (от помрачённого состояния до комы). Характеризуется наличием истинных преимущественно зрительных, галлюцинаций и иллюзий, и, как следствие, — вторичным бредом; наличием эмоционально аффективных нарушений, сенсопатиями, затруднённой ориентировкой в окружающем мире, дезориентацией во времени. При этом сохраняются осознание собственной личности и опасностей. Эмоциональное состояние больного зависит от характера галлюцинаций. После выхода из делирия — частичная конградная амнезия (амнезируются реальные события и болезненные воспоминания). Больной может быть опасен для себя и окружающих. Причин делирия выделяют три главных группы: 1) ЦНС (например, эпилепсия, менингит или энцефалит); 2) системные соматические заболевания (например, сердечная, лёгочная, почечная или печёночная недостаточность); 3) интоксикации (например, нейротоксины при общих инфекциях, наркотические средства, алкоголь, медикаменты).

Виды делирия: [1] лекарственный делирий наркотический делирий органический делирий истерический делирий старческий делирий инфекционный делирий травматический делирий алкогольный делирий профессиональный делирий (характеризуется наруше нием ориентировки в окружающем: больному кажется, что он находится в своей рабочей обстановке. Отмечается двигательное возбуждение в виде воспроизведения привычных профессиональных действий). онейроидный делирий (характеризуется сценоподобными галлюцинациями фантастического и мистико-религиозного содержания). ] мусситирующий делирий шизофренический делирий

1. «Метод диагностики спутанности» (Confusion Assessment Method — CAM; Inouye и др. , 1990), который учитывает динамику развития расстройства. 2. Популярной также является «Delirium Rating Scale-Revised-98» (Trzepacz P. T. и др. , 1988; 1999) — шкала, которая позволяет количественно измерить выраженность нарушений при делирии по 16 параметрам (13 параметров — субшкала тяжести делирия, 3 параметра — субшкала, облегчающая дифференциальную диагностику делирия). 3. Более детальной в плане изучения основных нейропсихологических функции является «Когнитивный тест для пациентов с делирием» (Cognitive Test for Delirium — CTD; Hart et al. , 1996). Данный тест, также как и Пересмотренная шкала делирия (DRS-R-98), позволяют их использование даже в тех случаях, когда способность пациента к взаимодействию с исследователем ограничена в связи с интубацией, неподвижностью или отсутствием речи.

Соматовегетативные изменения потливость колебания температуры тела колебания артериального давления мышечная слабость тахикардия крупноразмашистый тремор шаткость походки

— металкогольный психоз возникает на II—III стадии алкоголизма, в период прекращения пьянства. Выражается бредом, который обусловлен зрительными, слуховыми и/или тактильными галлюцинациями, ознобом и гипертермия. Галлюцинации обычно носят угрожающий характер, часто представлены в образе мелких опасных существ (насекомые, черти). Чаще всего заканчивается выздоровлением, очень редко смертью. Основную опасность при делирии представляет риск самоповреждения. Характерной чертой алкогольного делирия является то, что он никогда не развивается на фоне опьянения, а возникает лишь у трезвого пациента, при отмене привычного приёма алкоголя.

Лечение алкогольного делирия Больного следует срочно госпитализировать в психиатрический стационар. Купирование возбуждения: применяют раствор сибазона. Ликвидация нарушений метаболизма и водно-электролитного баланса. Устранение гемодинамических расстройств и нормализация дыхания. Предупреждение или ликвидация нарушения функции почек и печени. Предупредить или устранить отёк легких и мозга Уменьшение гипертермии. Терапия интеркуррентных заболеваний. При делириях, особенно тяжелых, и при энцефалопатии Гайе—Вернике всегда нарушается кровообращение в мелких сосудах, и введенные подкожно или внутримышечно лекарственные средства всасываются медленно. Для быстрого терапевтического эффекта необходимо вводить их преимущественно внутривенно.

- ("бормочущий", "тихий" делирий). Характерно некоординированное двигательное возбуждение в пределах постели. Больные что-то с себя стряхивают, совершают хватательные движения. Речь представляет собой тихое невнятное бормотание. Речевой контакт невозможен. Исчезновение расстройств обычно происходит критически, сменяясь глубоким сном. Абортивный- около суток Пролонгированный делирий более недели Этиология: Интоксикации (алкоголизм, тэтраэтилсвинец, Сф. А, атропиноподобные вещества, психодизлептики, токсикомании), инфекции, сосудистые поражения ЧМТ.

шизофрени ческий дели рий[ — психопатологический синдром, характеризующийся особым видом качественного нарушения сознания (онейроидная, грезоподобная дезориентировка) с наличием развёрнутых картин фантастических сновидных и псевдогаллюцинаторных переживаний, переплетающихся с реальностью. При онейроиде больной является участником переживаемой псевдогаллюцинаторной ситуации. Окружающие люди могут включаться больным в виде участников в переживаемую ситуацию. Одним из признаков онейроида является дезориентация в личности галлюцинируемого, изменение субъекта восприятия, трансформация Я, например, превращение в птицу или дерево. Эпидемиология Развернутый онейроидный синдром встречается с подросткового возраста, чаще вместе с кататоническим ступором. У детей дошкольного возраста (3 -7 лет) возможны его инициальные проявления, школьного — симптомы фрагментарны. У людей пожилого возраста онейроид встречается редко.

Классификация А. В. Снежневского: 1. По ориентации в событиях окружающего мира: Грёзоподобный онейроид — собственное Я видоизменено, пациенты полностью отрешены от внешнего окружения и погружены в события в их воображении; Фантастически-иллюзорный онейроид фрагменты реального мира смешаны с фантастическими представлениями. 2. По содержанию и преобладающему аффекту : Экспансивный; Депрессивный.

Клиническая картина Этапы развития онейроида Классический онейроид имеет свои этапы развития. По С. Т. Стоянову[8] они следующие: Вегетативные и общесоматические нарушения. Бредовое настроение. Аффективно-бредовая дереализация и деперсонализация. Фантастическая аффективно-бредовая и иллюзорная дереализация и деперсонализация. Онейроидная кататония. Российская школа психиатрии выделяет весьма похожие этапы развёртывания онейроидного синдрома: Начальный. Характеризуется аффективными расстройствами. Продолжительность — недели—месяцы. Примечание: длительность этапа может радикально отличатся в зависимости от этиологии синдрома. Этап бредового настроения. Продолжительность — часы—дни. Этап бреда инсценировки, значения и интерметаморфозы. Продолжительность — дни—недели. Этап острой фантастической парафрении. Продолжительность: часы— несколько дней. Истинный онейроид. Продолжительность: часы—несколько дней.

Дифференциальный диагноз Дифференцировать онейроидный синдром в первую очередь необходимо от очень близкого к нему понятия — ониризма. Ониризм - что яркие сновидения больной при пробуждении не отличает от реальности, а ему кажется, что они были в реальности. Критическое отношение, однако, быстро возвращается. При выраженном онирическом синдроме достаточно просто закрыть глаза, чтобы увидеть сновидные переживания. При этом критика исчезает, появляется двигательное возбуждение. Содержание переживаний бытовое или профессиональное. Возможен бред, однако истинные галлюцинации отсутствуют. Возникает ониризм чаще при ожоговой болезни, сепсисе, воспалительных болезнях

Развитие онейроидного синдрома возможно при эндогенных и экзогенныхорганических психических расстройствах: Экзогенно-органическая форма: при энцефалит, интоксикационных и других соматогенных психозах, пресенильных и сенильных психозах, сосудистой деменции, ЧМТ, эпилепсии, алкогольном делирии. Особенностью онейроида при острой интоксикации (например, ингаляция клея «Момент» ) является его молниеносное, иногда в течение нескольких минут, развитие. При других экзогенно-органических заболеваниях он тоже начинается и заканчивается сравнительно быстро. Особенностью онейроида при алкогольном делирии, соматогенных и сосудистых психозах и психозах при ЧМТ на ранних этапах развития является ярко выраженная астения, сменяющаяся делирием или оглушением. При ЧМТ и эпилепсии астения может переходить в сумеречное помрачение сознания. При болезни Крепелина перед развернутым онейроидом наступает ажитированно-тревожная депрессия. При всех вышеперечисленных расстройствах онейроидный синдром развивается без классической закономерности, для него характерно смешение с симптомами этих заболеваний[2] (при алкогольном делирии — зооптические галлюцинации, двигательное возбуждение). Не наступает расстройств самосознания. Отсутствуют явления кататонии. Онейроидный синдром при экзогенно-органических заболеваниях — свидетельство тяжелого течения болезни, а его переход в аменцию или оглушение — ещё более неблагоприятный признак. Эндогенная — при шизофрении, реже при биполярном аффективном расстройстве.

Абстине нтный синдро м (лат. abstinentia — воздержание) — синдром физических и/или психических расстройств, развивающийся у больных алкоголизмом спустя некоторое время после прекращения приёма алкогольных напитков или уменьшения их дозы. Абстинентный синдром является составной частью синдрома физической зависимости. Время развития абстинентного синдрома после прекращения наркотизации для различных форм наркомании различно: наиболее быстро появляются признаки абстиненции при алкоголизме — спустя несколько часов. двумя основными группами симптомов: симптомы психопатологические и симптомы вегетативные, соматоневрологические. Патогенетический абстинентный синдром — попытка организма собственными ресурсами в отсутствие наркотика воспроизвести условия, соответствующие наркотической интоксикации, то есть условия, необходимые для удовлетворительного функционирования организма.

Для I стадии алкоголизма свойственны начальные проявления физической зависимости, проявляющиеся при отсутствии алкоголя как: * общее снижение работоспособности; * упадок сил; * ощущение разбитости; * нервозность; * потливость; * некоторые перебои в работе пищеварительной и сердечнососудистой системы; * анорексия; * астения; * сухость во рту. Продолжительность расстройств, вызывающих отсутствие спиртного, не превышает суток

Во II ст. симптомы алкогольной абстиненции проявляются более ярко: * Гиперемия лица и верхней части туловища, отечность; *мидриаз, наблюдается инъекция склер; *аритмии, страх смерти, характерны перепады артериального давления; * цефалгии, головокружения; * анорексия; * гипергидроз; *диспептические проявления; *олигоанурия; *боли в мезо- и эпигастрии; * тремор кистей рук, языка и век; * бессонница; * астения; * нарушение точности движений, нетвердая походка; • Обострение хр. соматич. з-ний. Длительность абстинентного синдрома достигает при этом от 2 до 5 суток.

В III ст. алкоголизма: 1. вялость, судорожные припадки, нарушение координации движений, невозможность самостоятельно передвигаться; 2. бросает в холодный пот; 3. глаза западают, лицо заостряется и становиться гораздо худее; 4. аритмии; 5. Артериальная гипотония с кризами гипертоническими 6. Цианоз с акроцианозом; 7. сон беспокойный, кратковременный, сопровождается кошмарами.

Лечение: устранение болезненных симптомов; восстановление нормального водно-солевого баланса организма; вывод токсичных веществ. восстановление оперативной деятельности мозга. Осложнения: Запой — как следствие неправильного похмелья. Следствием может быть развитие соматических осложнений и делирия. Аритмия— наиболее частая причина острой сердечно-сосудистой недостаточности, в тяжёлых случаях, особенно у предрасположенных больных, может привести к смерти. Тяжелая дисгидрия, развитие синдрома Мэллори-Вэйса (желудочное кровотечение и рвота). Прогрессирующие нарушения работы ЦНС: бессонница, тремор, судороги, галлюцинации, делирий.

По механизму различают спазмы: эпилептические, неэпилептические Эпилептические вызываются одновременным разрядом большой популяции нейронов (гиперсинхронный разряд) и служат проявлением различных видов судорожных эпилептических припадков. Неэпилептические разнообразны по патогенезу. Они могут быть связаны с: неспецифическим повышением возбудимости сегментарных (реперкуссивные судороги) и супрасегментарных (рефлекторные судороги) структур ЦНС; дисфункцией нейронов вследствие аноксии (судороги при странгуляции) и аноксиишемии (судорожная форма обморока и др. ); активацией некоторых мозговых структур под действием яда или токсина (токсические судороги); расстройством функции нейронов под влиянием эндокринных, электролитных и метаболических расстройств (например, тетанические судороги, судороги при дефиците витамина В 6, при гипогликемии); расстройством механизмов, принимающих участие в организации сна (судорога взора при постэнцефалическом паркинсонизме); нарушением супрасегментарных влияний на сегментарный аппарат под действием психогенных факторов (истерические судороги) или органических поражений мозга (горметонические судороги), местных нейрогенных нарушений, например, локальные судороги мышц.

Время Действия 0 -5 мин Распознавание. Оценка проходимости ДП. Оценка функции дых. и с. с. с. Анамнез (исключить травму). ВВ доступ. Оксигенация. 5 -10 мин Проб крови на анализ. Глюкоза 50% - 50 мл, Налоксон 2 мг в/в, тиамин 100 мг в/в, бензодиазепины: диазепам 2, 5 -10 мг в/в, фенитоин 15 -20 мг/кг в/в 10 -30 мин БА: диазепам 2, 5 -10 мг в/в. Фенобарбитал (10 -20 мг/кг) 60 мин Тиопентал натрия (25 -100 мг в/в) 80 мин Общий наркоз Общие рекомендации по инфузии тиопентала натрия. 1. Нагрузочная доза: 5 -20 мг/кг 2. Начальная поддерживающая доза: 2, 5 мг/кг/час 3. При судорогах: болюс 50 мг и увеличение поддерживающей дозы на 1 мг/кг/час 4. Дозу снижать через 24 часа последнего припадка 5. Темп снижения – каждые 2 -6 часов по 1 мг/кг/час.