Карагандинский государственный медицинский университет Кафедра СРС Тема: Мембранозная нефропатия Выполнил: Шокан Р. К. 4023 группа Проверила: . Караганда 2014 г
Мембранозная нефропатия • Характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков, связанным с диффузным субэпителиальным отложением иммунных комплексов, расщеплением и удвоением ГБМ.
Этиология • Первичный (идиопатический) мембранозный гломеруло нефрит диагностируют в 3050% случаевидиопатического нефротического синдрома у взрослых, и только в 1 % случаев у детей • Вторичный мембранозный гломерулонефрит возника ет при разнообразных заболеваниях • Инфекция (например, хронический гепатит В, сифилис, малярия, шистосомоз, филяриоз) • Ревматические заболевания (например, СКВ) • Новообразования (например, карцинома лёгкого, киш ечника, желудка, молочных желез и почки; неходжкенск ая лимфома; лейкоз; опухоль Вильмса) • Лекарственная терапия (например, препараты ртути, з олота, D-пеницилламин и каптоприл).
• Частота мембранозной нефропатий среди всех морфологических типов нефрита составляет, по данным различных авторов, 3 -15%. По данным P. Zucchelli и S. Pasquali (1998), среди 4060 биопсий, выполненных в течение 25 лет, мембранозная нефропатия была найдена в 319 случаях (7, 8%).
Что вызывает мембранозный гломерулонефрит. Инфекции • • Гепатит В, С Малярия Туберкулёз Шистосомоз Филяриоз Сифилис Эхинококкоз
Опухоли • • Рак почки, лёгких, кишечника Лимфомы Хронический лимфолейкоз опухоль Вильмса
Лекарственные средства • • D-пеницилламин Препараты золота Каптоприл НПВС
Патоморфология • Стадия I нормальная картина при световой микроскопии; подэп ителиальные электронноплотныеотложения при электронной микроскопии • Стадия II: при световой микроскопии базальная мембрана им еет зубчатый вид; наилучшие условия длявизуализации — при импрегнации серебром; неравномерное утолщение базаль ной мембраны • Стадия III: утолщённая базальная мембрана клубочков, напом инающая швейцарский сыр вследствиеокружения иммунных от ложений (обычно Ig. G, C 3) зубчатой структурой нормальной баз альной мембраныклубочков • Стадия IV: утолщение капиллярной стенки с участками сегмен тарного или тотального гломеруло-склероза; возможен тубулоинтерстициальный фиброз.
Клиническая картина У 85% взрослых — протеинурия (>3, 5 г/сут/1, 73 м 2 поверхност и тела). При установлении диагноза КФК обычно нормальна и сохраняется в пределах нормы в течение 4 -5 лет.
• механизмы повреждения клубочков • иммунные неиммунные • Имеется два механизма такого повреждения: 1. действие нефротоксических антител, в основном против базальной мембраны клубочков (анти-БМК антитела). 2. отложение иммунных комплексов.
Нефритический синдром - олигурия - гематурия - гипертензия - отеки
Мембранозный гломерулонефрит – иммунные комплексы откладываются на наружной стороне базальной мембраны клубочка, что приводит к ее утолщению и гломерулосклерозу. • В 80% случаев это идеопатическая форма заболевания, в 20% развивается на фоне системных иммунных заболеваний (СКВ), токсического воздействия лекарственных средств (НПВП, пеницилламин, и. АПФ, препараты золота), инфекции (гепатит В), лимфопролиферативных заболеваний. • Характерна протеинемия с клиническими симптомами нефротического синдрома, микрогематурия. Заболевание медленно прогрессирует. Терминальная почечная недостаточность развивается через 15 -20 лет после начала заболевания
Мебранозно-пролиферативный характеризуется утолщением стенок капилляров и пролиферацией мезангия. • Клинически проявляется в виде нефритического или нефротического синдромов, реже микро- или макрогематурией. Часто развивается гипокомплементемия. • Характерно прогрессирующее течение с развитием терминальной стадии ХПН через 10 -11 лет от начала заболевания
Скачать презентацию Карагандинский государственный медицинский университет Кафедра СРС Тема Мембранозная
шокан.pptx