Карагандинский Государственный Медицинский университет Центр практических навыков СРС

Карагандинский Государственный Медицинский университет Центр практических навыков СРС На тему: Алгоритм диагностики и оказания неотложной помощи при водно: электролитных нарушениях. Выполнил : Саржанов Н. Ж. Проверил преподаватель : Клочкова Е. В. Караганда 2014 г.

СОДЕРЖАНИЕ ОБЩЕГО КОЛИЧЕСТВА ВОДЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА Жидкости Новорожд енный 1 - 6 мес - 1 год 1 -5 лет Взрослый Общая вода 75 – 85 70 70 65 – 70 60 – 65 точная 30 – 40 30 35 35 – 40 40 - 45 Внеклеточная: интерстициальная 32 - 44 34, 5 30 25 17 плазма 6 5, 5 5

СОДЕРЖАНИЕ ВОДЫ В ОТДЕЛЬНЫХ ТКАНЯХ И ОРГАНАХ Ткань Содержание воды, % Отношение количества воды к общему содержанию воды в организме, % Скелет Жировая ткань Кожа Мышцы исчерченные Легкие Кровь 22 34 29 32 72 74 9 13 12 13 6 11 73 77 47 51 78 83 2, 5 4, 7 9

ОБЩИЕ НАПРАВЛЕНИЯ ПЕРЕМЕЩЕНИЙ ВОДЫ МЕЖДУ СРЕДАМИ ОРГАНИЗМА Испарение Легкие, кожа ЖКТ Плазма (5%) Почки Моча Соединительная ткань Интерстициальная жидкость (15%) Внутриклеточная жидкость (40%) Кости

СРЕДНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ЭЛЕКТРОЛИТОВ, НЕЭЛЕКТРОЛИТОВ И р. Н В ПЛАЗМЕ КРОВИ И СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ р. Н Na K Cl Ca HCO 3 Белок Глю коза Плазма крови 7, 4 142 4, 4 103 2, 5 24 65 2, 8 -7 Спинно мозговая жидкость 7, 4 146 3, 5 125 1, 5 25 Моло чная к та - 1, 3 -2 2, 8 -7 1, 67

Водно-электролитный обмен - совокупность процессов поступления воды и электролитов в организм, распределения их во внутренней среде и выделения из организма.

РЕГУЛЯЦИЯ В Э О Задачи: Ø поддержание постоянства общего объема жидкости в организме; Ø оптимальное распределение воды между водными пространствами и секторами организма

ФАКТОРЫ ПОДДЕРЖАНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА Ø осмотическое и онкотическое давление жидкостей водных пространств; Ø гидростатическое и гидродинамическое давление крови; Ø проницаемость гистогематических барьеров и других мембран; Ø активный транспорт электролитов и неэлектролитов; Ø нейроэндокринные механизмы регуляции деятельности почек и других органов выделения; Ø питьевое поведение и жажда.

ФАКТОРЫ ПОДДЕРЖАНИЯ БАЛАНСА ЭЛЕКТРОЛИТОВ Ø состав и свойства пищевых продуктов и воды; Ø особенность их всасывания в желудочно кишечном тракте; Ø состояние энтерального барьера; Ø перераспределение и депонирование в клетках и их микроокружении; Ø выделение из организма.

Ø Несмотря на разнообразие количества и состава поступающих в организм пищевых веществ и воды, водноэлектроитный баланс в здоровом организме неуклонно поддерживается за счет изменений выделения. Ø Основную роль в этом играют почки.

Механизмы регуляции МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ В Э О водно-электролитного обмена Антидиуретические и антинатрийуретические механизмы Диуретические и натрийуретические механизмы

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ В Э О Раздражение осморецепторов гипоталамической области (при повышении осмолярности крови) Раздражение волюморецепторов левого предсердия (при уменьшении объема крови) Освобождение вазопрессина (АДГ) супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гипоталамуса отделившись от нейрофизина II из гипофиза АДГ поступает в кровь Усиление реабсорбции воды в канальцах нефронов

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ В Э О Раздражение натриевых рецепторов плотного пятна юкстагломерулярного комплекса (при дефиците натрия) Раздражение рецепторов приводящей артериолы почки (при уменьшении почечного кровотока, кровопотере) Уменьшение объема внеклеточной жидкости Стимуляция центра жажды (расположен в латеральной области гипоталамуса. усиление синтеза и освобождения ренина ангиотензин II выброс надпочечниками альдостерона повышение реабсорбции натрия

Антидиуретическим и антинатрийуретическим механизмам противостоят диуретические и натрийуретические!

ГЛАВНЫЕ ДЕЙСТВУЮЩИЕ ФАКТОРЫ ДИУРЕТИЧЕСКОГО МЕХАНИЗМА Ø реномедуллярные почечные простагландины Ø атриальный (из сердца) натрийуретический фактор (атриопептид).

ПОЧЕЧНЫЕ ПРОСТАЛАНДИНЫ Ø высвобождаются эндотелиальными клетками, выделенными из микрососудов, интерстициальными клетками мозгового слоя почки и эпителиальными клетками прямого почечного канальца; Ø выполняют важную роль в поддержании нормальной физиологии печек; Ø оказывают сосудорасширяющее действие на большинство сосудов; Ø ингибируют всасывание натрия в прямой почечный каналец и всасывание хлора в проксимальный конец петли Генле нефрона; Ø ингибируют вазопрессин.

ПОЧЕЧНЫЕ ПРОСТАЛАНДИНЫ играют защитную регуляторную роль для почек в самых разных ситуациях: Ø при дегидратации; Ø снижении фракции выброса с развитием недостаточности кровообращения; Ø шоке; Ø печеночной недостаточности; Ø при повышении уровня ренина, ангиотензина, норадреналина и/или вазопрессина

НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР Ø вырабатывается в клетках предсердия и является пептидом из 28 аминокислот. ; Ø повышает диурез и натрийурез; Ø расслабляет гладкие мышцы сосудов и снижает артериальное давление;

Гидробаланс человека (Средние количества поступления и выделения вода Na и К в течение суток в норме Показатель Вода, мл Поступление Минимальное поступление С плотной пищей – С мочой – 1600, 0 1000, 0 С питьем – 1300, 0 При окислении водорода – 300, 0 ВСЕГО: Выделение 2600, 0 Неощутимые потери – 900, 0; С калом – 100, 0 2600, 0 1700, 0 Na, ммоль С пищей: 100 -150 С потом и мочой: 100150 70 -90 К, ммоль С пищей: 50 -100 С мочой: 50 -100, 0 25 -35

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ БАЛАНСА ВОДЫ ДИСГИДРИИ ДЕГИДРАТАЦИЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ Внеклеточная Внутриклеточная общая Гипертоническая Изотоническая Гипотоническая Внеклеточная дегидратация и внутриклеточная гипергидратация Гипертоническая Изотоническая Гипотоническая АССОЦИИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ Внеклеточная гипергидратация и Внутриклеточная дегидратация

ИСТОЧНИКИ ПОДДЕРЖАНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА Содержание воды в клетке Ø Правильное употребление воды ( принимать небольшими порциями, но часто) Ø Уровень обмена веществ (чем выше скорость обменных процессов, тем больше жидкости необходимо употреблять ежедневно) Ø Интенсивность физической работы (чем выше интенсивность физической нагрузки, тем больше потери жидкости путем испарения через кожу (потение) и органы дыхания (одышка). Ø

ОСНОВНЫЕ НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ: 1). Нарушение молярной концентрации жидкостей тела при потере или задержке воды 2). Нарушение объема внеклеточной жидкости при потерях (задержке) Na и воды и сохранении относительного постоянства молярной концент рации 3). Нарушение концентрации отдельных ионов ( Na, Ca, Mg, Сl, НСОЗ и особенно К и Н).

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ВЭО Данные: Ø анамнеза; Ø клинические; Ø лабораторных.

АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Ø Важно получить сведения о возможных патологических потерях жидкости (кровотечение, рвота, диарея и т. д. ) и времени последнего приема пищи и жидкости.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ Ø Ø Ø Ø Ø жажда (наличие, степень, продолжительность); состояние кожных покровов, языка, слизистых оболочек (сухость или влажность, цвет, эластичность, температура кожи); отеки (выраженность, распространенность, скрытые отеки, изменение массы тела); общая симптоматика (вялость, апатия, адинамия, слабость); неврологический и психический статус (неадекватность, патология сухожильных рефлексов, нарушение сознания, маниакальное сост яние, кома); температура тела (понижение или повышение, градиент между центральной и периферической температурой); состояние центральной и периферической гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД, индекс шока, кровоток ногтевого ложа и другие признаки); дыхание (частота, вентиляционные резервы, гипо и гипервентиляция); почасовой диурез (количество мочи, признаки почечной недостаточности);

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Ø Показатели «красной» крови (Эр. , Hb, Ht); Ø электролиты плазмы; Ø концентрация белка плазмы; Ø осмолярность и коллоидно осмотическое давление плазмы; Ø показатели КОС; Ø электролиты в суточной моче; Ø ОЦК.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВОДНЫХ ПРОСТРАНСТВ Используются методы, основанные на принципе разведения индикаторов: Ø ОЦК индикаторы, которые распространяются по всему сосудистому руслу, но не выходят через стенку сосудов (например, синий Эванса). Ø Внеклеточная жидкость используют вещества, которые распространяются по всему внеклеточному пространству, но не проникают в клетки (хлориды, бромиды, родонат натрия, инулин, маннитол и др. ). Ø Общая вода с помощью окиси дейтерия, окиси трития, антипирина, мочевины, которые проникают через клеточные мембраны, т. о. распространяются равномерно во всех жидкостных секторах организма.

Ø Принципы распознавания (выявления) дисгидрий основаны на учете клинических и лабораторных исследований, причем последние часто уступают клиническим! Ø Определение объема секторов трудоемко и малодинамично анализы требуют от 3 до 5 часов, т. к. это время необходимо для равномерного распределения вводимых веществ в жидких средах организма.

ДИАГНОСТИКА ДИСГИДРИЙ Ø Ø v v v Единственно надежными признаками интерстициальной дисгидрии являются прямые изменение тургора мягких тканей рельефных зон: лица, кистей и стоп. Для интерстициальной ДЕГИДРАТАЦИИ характерны: западения окологлазной клетчатки с появлением теневых кругов вокруг глаз; заострение черт лица; контрастирование рельефов кистей и стоп (суставные участки в виде бобового стручка, уплощение подушечек пальцев).

ДИАГНОСТИКА ДИСГИДРИЙ Самым ранним и надежным признаком интерстициальной ГИПЕРГИДРИИ ( у "постельного" больного) – усиление звукопроведения на выдохе при аускультации легких т. н. "жесткое дыхание". Ø (избыток воды достаточно быстро депонируется в межуточной ткани легких и покидает ее при изменении положения грудной клетки). Ø

!!! Не следует придавать серьезного значения признакам функционального происхождения, таким, как полиурия или диарея, повышенная потливость, гиперсаливация или бронхорея!

ПРЯМЫЕ ПРИЗНАКИ КЛЕТОЧНОЙ ГИДРАТАЦИИ Ø изменениям тургора и объема паренхиматозных органов: v печень; v скелетные мышцы, v язык.

ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ДЕГИДРАТАЦИИ (проба Мак-Клюра-Олдриджа) В ОБЛАСТИ ПЕРЕДНЕЙ ПОВЕРХНОСТИ ПРЕДПЛЕЧЬЯ ВНУТРИКОЖНО ВВЕСТИ 0, 25 мл 0, 9% РАСТВОРА Na. Cl Ø Ø Трактовка пробы: Норма: полное рассасывание через 45 60 мин. I ст. – 30 40 мин. II ст. – 15 20 мин. III ст. – 15 5 мин.

ОСОБЕННОСТИ ПСИХИКИ И СОЗНАНИЯ ПРИ НАРУШЕНИИ ОСМОЛЯЛЬНОСТИ Ø Ø Ø Гиперосмия: мнительность, раздражительность и агрессивность; галлюцинозы; изменение отношения пациента к воде (жажда с активным поиском воды; гипертермия, гиперкинезы; гипертония (артериальная и мышечная) Гипоосмия: вялость и гиподинамия; отвращение к воде с профузными ее потерями в виде рвот и поносов; гипотермия; артериальная и мышечная гипотонии.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ Механизм развития нарушений: развивается при потерях свободной от электролитов воды (перспирационные потери), либо когда потери воды превышают потери электролитов повышается молярная концентрация внеклеточной жидкости, затем дегидратируются и клетки; Причины: 1). Абсолютный недостаток воды в пищевом рационе. 2). Недостаточное поступление воды в организм больного при дефектах ухода, особенно у больных с нарушенным сознанием, при утрате чувства жажды, нарушения глотания. 3). Повышенные потери воды при гипервентиляции, лихорадке, ожогах. 4). Полиурическая стадия ОПН, хронический пиелонефрит. 5). Сахарный и несахарный диабет. 6). Потение. Классификация: 3 степени дегидратации: I степень дефицит от 1 2 л воды (2% массы тела), выражена жажда, но других признаков дегидратации нет II степень дефицит воды от 3 5 л (5% массы тела), выражена клиника дегидратации: повышение t тела, появление беспокойства (признак нарастающей дегидратации головного мозга) III степень потеря воды от 6 8 л, выраженная дегидратация клеток головного мозга гипертермия, нарушение микроциркуляции, признаки тяжелело дегидратационного шока (потеря массы тела > 10%)

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ: Дефицит воды рассчитывается по формуле: с(Nапл) 142 дефицит воды, л = х 0, 6 х массы тела, кг, 142 где c(Naпл) концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л; 142 концентрация Na в плазме крови, ммоль/л в норме; 0, 6 (60%) содержание всей воды в организме по отношению к массе тела, л.

ИЗОТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ Причины: 1). Потери жидкости из пищеварительного тракта во время дренирования и аспирации (аспирация желудочного содержимого, повторная рвота, аспирация и промывание кишечных зондов при свищах, особенно "высоких" тонкой кишки, при дренировании желчных путей, кисты поджелудочной железы). 2) Депонирование изотонической жидкости в слое подбрюшинной клетчатки при перитонитах. 3). Диарея. 4). Кровотечение, депонирование транссудата плазмы крови в глубоких слоях кожи в зоне ожога, просачивание экссудата с поверхности обширных поверхностных ран 5). Чрезмерно энергичная терапия диуретиками, особенно на фоне бессолевой диеты. Классификация: 3 степени дегидратации: I степень потеря до 2 л изотонической жидкости; II степень потеря до 4 л изот. жидкости; III степень потеря от 5%до 6 л изот. жидкости. l

ЛЕЧЕНИЕ ИЗОТОНИЧЕСКОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ Ø Раствор Рингера Локка. Ø При преимущественных потерях плазмы крови, по мимо кристаллоидных растворов, переливают плазму (ожоговая болезнь), желательно после проведения срочной регидратации. Ø Скорость переливания растворов в 1 й час регидрата ции может достигать 100 200 мл/мин, затем ее умень шают до 30 20 мл/мин.

Гипотоническая дегидратация Механизм развития нарушений: Истинный дефицит Na может сопровождаться относительным избытком от электролитов, или "свободной" воды при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Молярная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство, в том числе и в клетки головного мозга с развитием его отека. Клиническая картина: Обьем циркулирующей плазмы уменьшен, снижено артериальное давление, ЦВД, пульсовое давление. Больной заторможен, сонлив, апатичен, чувство жажды у него отсутствует, ощущает характерный металлический привкус. Причины: 1). Хронический пиелонефрит (особенно при бедном солями питании). 2). Полиурическая стадия ОПН. 3) Осмотический диурез (сахарный диабет). 4). Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона). 5) Потери солей при церебральных нарушениях (последствия энцефалита и травм стволовой части мозга. 6). Диуретики. 7). Слабительные, ворсинчатые опухоли прямой кишки. 8). Диета, бедная натрием. l

Гипотоническая дегидратация Ø Различают три степени дефицита Na: v I степень дефицит до 9 ммоль/кг; v II степень дефицит 10 12 ммоль/кг; v III степень дефицит до 13 20 ммоль/кг массы тела.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ при значительном дефиците Na возмещение половины дефицита осуществляется 1 ммоль/л (5, 8%) раствора натрия хлорида, а при наличии ацидоза коррекцию дефицита Na проводят 4, 2% раствором натрия гидрокарбоната. Расчет необходимого количества Na производим по формуле: половина дефицита Na, ммоль/л=1/2 [142 c(Na)] х 0, 2 х массу тела, кг, где c(Na) концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л; 142 концентрация Na в плазме крови в норме, ммоль/л, 0, 2 содержанке внеклеточной воды, л от массы тела, кг.

ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ Механизм развития нарушений: При избытке "свободной"воды молярная концентрация жидкостей тела снижается. "Свободная" вода равномерно распределяется в жидкостных пространствах организма, прежде всего во внеклеточной жидкости, вызывая снижение в ней концентрации Na гипонатриплазмию Причины: 1). Гипонатриплазмия наиболее частое нарушение ВЭО, составляет от 30 60% всех нарушений электролитного гомеостаза. Часто это нарушение ятрогенной природы при вливании избыточного количества 5% раствора глюкозы (глюкоза метаболизирует и остается ("свободная" вода). 2). В послеоперационном периоде остаточно высок уровень вазопрессина и почки лишены возможности вывести избыток воды. 3). Хронические, истощающие организм заболевания (сердечная недостаточность, хронические, инфекции, алиментарная дистрофия, заболевания печени и др. ) 4). Анурия, олигурия при ОПН. 5). Болезнь Аддисона. 6). Повышенная секреция вазопрессина при опухолях мозга, энисфалите, субсрахно илдальных и интрацеребральных кровоизлияниях, под влиянием медикаментов (морфин, барбитураты и т. д. ). 7). Дефицит глюкокорг: икоидов, микседема.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ При угрозе развития отека мозга внутривенно 500 мл 3% раствора натрия хлорида первые 6 12 ч с последующим повторением введения такой же дозы этого раствора в течение суток. Рекомендуется также введение 5% раствора натрия хлорида. Ø Методом выбора ИТ гипертонической гипергидратации является ультрафильтрация. Ø При синдроме неадекватной секреции вазопрес сина назначают ингибиторы секреции вазопрес сина: карбонат лития (0, 9 г/сут), димеклоциклин (600 1200 мг/сут). Ø

ЗНАЧЕНИЕ КАЛИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА: Ø поддерживает осмотическое давление жидкостей организ ма (преимущественно внутриклеточной); Ø участвует в регуляции кислотно основного состояния организма; Ø калий активатор ряда ферментов; Ø вместе с Na+ генерирует электрохимический потенциал в мембранах клеток; Ø уровень калия в клетках и внеклеточной среде играет важ нейшую роль в деятельности сердечно сосудистой, мышеч ной и нервной систем, в секреторной и моторной функциях пищеварительного тракта, экскреторной функции почек.

Дефицит калия в организме может быть следствием: Ø недостаточного поступления; Ø значительных потерь калия; Ø совокупностью этих причин.

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА КАЛИЯ I. II. Ø Ø Ø Недостаточное поступление в организм К+ ниже ежедневной потребности примерно в 70 ммоль = 2737 мг (голодание : психогенная анорексия, стеноз пищевода и др. , несбалансированное обедненное калием пероральное или парентеральное питание; Потери К+ : через желудочно кишечный тракт (при рвоте, поносе, свищах, хроническом панкреатите); вследствие передозировки дигиталисом и рядом других медикаментов, интоксикации, опухолях головного мозга и др ); через почки (при заболеваниях почек, сахарном диабете, диурезе); условно эндокринно (при гиперальдостеронизме, минеральном кортикоидексцессе, идиопатическом или фамильярном); в случае нарушения распределительных процессов со смещением во внутриклеточное пространство ( диабетическая кома, алкалозы, выделение катехоламинов).

ДИАГНОСТИКА ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ ØДефицит калия не всегда проявляется гипокалиемией ( зависит от степени гидратации больного, КОС крови и т. д. ) ØДефицит калия, возникающий при поте рях жидкостей из желудочно кишечного тракта, всегда сопряжен с нарушениями КОС (алкалоз)

ДИАГНОСТИКА ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ ОСНОВА ДИАГНОСТИКИ: Øдинамический контроль и сравнительный анализ клинического состояния больного; Øопределение степени гидратации больного; Øисследование концентрации в плазме калия и натрия; ØЭКГ; ØКОС крови; Øреакция больного на проводимую терапию.

ДИАГНОСТИКА ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ ØВ суточной моче здорового человека содержится 70 -100, ммоль калия; Øснижение выведения калия до 25 ммоль в сутки и менее указывает на глубокий дефицит калия; Øсодержание калия в суточной моче выше 50 ммоль - дефицит калия в результате его больших потерь через почки; Øсодержание калия в суточной моче ниже 50 ммоль дефицит калия в результате недостаточного его поступления в организм .

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ Ø Выраженность клинических проявлений гипокалиемии и дефицита калия зависит от скорости их развития и глубины нарушений. Ø Нарушения нервно мышечной деятельности являются ведущими в клинической симпто матике гипокалиемии и дефицита калия.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ Ø Ø Нарушения нервной и мышечной деятельности проявляются изменениями функционального состояния: центральной и периферической нервной системы: психастения с апатией, раздражительность, нарушение концентрации внимания, склонность к послеоперационным психозам; угнетение терморегуляции, неустойчивость к охлаждению; ослабление сухожильных рефлексов вплоть до полного их исчезновения и развития вялых параличей. поперечнополосатых скелетных мышц: понижение тургора и функции мышц (губчатые мышцы, миастения) вплоть до слабости дыхательных мышц)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ Ø Ø Ø Ø гладких мышц желудочно кишечного тракта и мышц мочевого пузыря гипотония или атония желудка и паралитическая кишечная непроходимость; застой в желудке, тошнота, рвота, метеоризм, вздутие живота; гипотония или атония мочевого пузыря. сердечно сосудистой системы: систолический шум на верхушке и расширение сердца; снижение АД, главным образом диастоличсского; брадикардия или тахикардии; при остро развивающейся глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) часто возникают предсердные и желудочковые экстрасистолы, возможна фибрилляция миокарда, остановка кровообращения. Сердце при гипокалиемии останавливается в систоле.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОКАЛИЕМИИ Ø 1 мэкв калия = 39 мг. 1 грамм калия = 25 мэкв Ø 1 грамм KCL содержит 13, 4 мэкв калия. Ø 1 мл 5% раствора KCL содержит 25 мг калия или 0. 64 мэкв калия. Ø 1 грамм калия=26 ммоль калия ØСуточная потребность для взрослого 60 80 мэкв или 3 грамма. ØС каждым литром мочи теряется 2 грамма калия.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОКАЛИЕМИИ Ø Максимальная скорость введения калия 20 мэкв в час или 0, 8 граммов калия в час. Ø Для детей максимальная скорость введе ния калия 1, 1 мэкв в час или 43 мг в час, максимальная концентрация раствора 1%.

Механизм действия лечения калием/магнием Процессы возбуждения протекают нормально при нормальной концентрации К+ ; Ø “Натрий калиевый” насос функционирует нормально только тогда, когда имеется магний; Ø При снижении внутриклеточной концентрации магния (1 3 ммоль) система Na/K АТФаза функционирует недостаточно; Калий и магний дополняют друга в действии и обеспечивают электрическую стабильность клетки! Ø

Спасибо за внимание!