КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ СОГМА ТЕМА ЛЕКЦИИ

КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ СОГМА • ТЕМА ЛЕКЦИИ • АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ (АД) • Систолическое АД (САД) • Диастолическое АД (ДАД) • Пульсовое АД (ПАД) = САД-ДАД • Среднее АД ( АДср) = ДАД + 1 / 3 ПАД

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ АД • U = I x R(Ома) или Δ Р = Q x R • АД = МОК х ОПСС • УОК х ЧСС • Венозный Сократимость 1 /r 4 возврат • ОЦК, ЦВК, Тонус вен

ТИПЫ САМОРЕГУЛЯЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ • АД = МОК х ОПСС • ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЙ ГИПОКИНЕТИЧЕСКИЙ СЕРДЕЧНЫЙ ( > МОК) СОСУДИСТЫЙ ( < МОК) • НОРМОКИНЕТИЧЕСКИЙ ИЛИ ЭУКИНЕТИЧЕСКИЙ СМЕШАННЫЙ ( и МОК, и ОПСС )

ПРИНЦИПЫ РЕГУЛЯЦИИ АД СЕРДЕЧНЫЕ ФАКТОРЫ СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Частота сокращений Сократимость Нервная и КОНСТРИКЦИЯ ДИЛАТАЦИЯ гуморальная регуляция -рецептор МЕСТНАЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ МОК ОПСС САМОРЕГУЛЯЦИЯ ДАВЛЕНИЕ NO ПОЧЕЧНЫЙ КОНТРОЛЬ ГУМОРАЛЬНЫЕ РЕГУЛЯТОРЫ ОБЪЕМА КРОВИ ДИЛАТАЦИЯ КОНСТРИКЦИЯ Система ренин-ангиотензин Прессорный натриурез Простагландины Ангиотензин-2 Альдостерон Кинины Катехоламины Вазопрессин Атриопептид Вазопрессин Атриопептид

ДВЕ ГРУППЫ РЕГУЛЯТОРНЫХ ВЛИЯНИЙ И ДВА МЕХАНИЗМА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ • ВАЗОКОНСТРИКТОРНЫЕ ФОРМЫ (нейрогенные, ренин-зависимые, дефицитные по NO и др. ) • ОБЪЕМЗАВИСИМЫЕ ФОРМЫ (низкорениновые, натрийзависимые, гиперальдостеронизм, почечная задержка натрия и воды и др. )

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД • КРАТКОСРОЧНЫЕ (быстрые, механо- и хемо- рефлекторные) • СРЕДНЕСРОЧНЫЕ (гуморальные: ренин-ангиотензин-альдостероновая система, атриопептид • ДОЛГОСРОЧНЫЕ ( «перестройка» краткосрочных, механизм «давление-натриурез — диурез» )

НЕЙРОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ С РЕФЛЕКСОГЕННЫХ ЗОН ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ

СХЕМА ЮГА СТИМУЛЫ ДЛЯ СЕКРЕЦИИ РЕНИНА • Снижение давления в приносящей артериоле клубочка • Симпатическая стимуляция через бета-адренорецепторы ЮГК • Избыток натрия в дистальном канальце или снижение концентрации натрия в крови

СИСТЕМА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОН П О Ч К А Р ЕНИН АНГИОТЕНЗ ИНОГЕН АНГИОТЕНЗ ИН- 1 П Р ЕВ Р А Щ А Ю Щ И Й АНГИОТЕНЗ ИН-I I Ф ЕР М ЕН Т КОР А Н А Д П ОЧ ЕЧ Н И КОВ С П АЗ М С ОС УД ОВ АЛ Ь Д ОС ТЕР ОН АК Т ИВ АЦИЯ З АД ЕР ЖК А С ИМ П АТ ИЧ ЕС К ОЙ Н АТ Р ИЯ И В ОД Ы Н ЕР В Н ОЙ С ИС — М Ы П Р ИР ОС Т П Р ИР ОС Т ОЦК М ОК ОП С С ПОВ Ы Ш ЕНИЕ АД

ОБРАТНЫЕ СВЯЗИ В РААС • ЮГА • РЕНИН • АНГИОТЕНЗИН- II • АЛЬДОСТЕРОН • ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ • АТРИОПЕПТИД

МЕХАНИЗМ «ДАВЛЕНИЕ — НАТРИУРЕЗ — ДИУРЕЗ» + ПРЕССОРНЫЕ НАТРИУРЕЗ И ДИУРЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ВЫДЕЛЕНИЕ Н 2 О, Na. Cl + ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ ОБЪЕМ — + ПОСТУПЛЕНИЕ Н 2 О, Na. Cl

АУТОРЕГУЛЯЦИЯ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА 4 0 6 0 8 0 1 0 0 1 2 0 1 4 0 1 6 07 08 09 01 0 01 1 01 2 01 3 01 4 0 Поч еч но е перфузио н но е д а вление (мм Hg) КРО ВО ТО К (% ) В Н УТ Р Е Н Н Я Я М Е Д УЛЛАН АР УЖ Н АЯ М Е Д УЛЛ А Н АР УЖ Н АЯ К О Р АВ Н УТ Р Е Н Н Я Я К О Р А

Механизм влияния объема жидкости на артериальное давление О П С С + О Б Ъ Е М В Н Е К Л Е Т О Ч Н О Й Ж И Д К О С Т И В Ы М Ы В А Н И Е А У Т О Р Е Г У Л Я Ц И Я М Е Т А Б О Л И Т О В + О Ц К + + Ц Е Н Т Р А Л Ь Н О Е М Е Х А Н И З М + + В Е Н О З Н О Е Ф Р А Н К А — М О К А Р Т ЕР И А Л Ь Н О Е Д А В Л Е Н И Е С Т А Р Л И Н Г А Д А В Л ЕН И Е + П Р Е С С О Р Н Ы Й Д И У Р Е З А Р Т Е Р И А Л Ь Н О Е В Ы Д Е Л Е Н И Е Д А В Л Е Н И Е Н 2 О N a C l + В Н Е К Л Е Т О Ч Н Ы Й О Б Ъ Е М — + П О С Т У П Л Е Н И Е Н 2 О N a C l

Механизмы повышения АД при гипернатриемии • Накопление натрия в крови ведет к увеличению ее объема • Накопление натрия в эндотелии ведет к его набуханию и сужению просвета артериол • Избыток натрия в гладкомышечных клетках сосудов повышает их возбудимость

ПЕРЕСТРОЙКА РЕФЛЕКТОРНОЙ САМОРЕГУЛЯЦИИ АДБОЛЬ ЭМОЦИИ УМСТВЕННОЕ ХЕМОРЕЦЕПТОРЫ НАПРЯЖЕНИЕ “УСТАНОВОЧНАЯ ТОЧКА” — ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ СИМПАТИЧЕСКАЯ + — ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ПРЕССОРЕЦЕПТОРЫ + СЕРДЦЕ + + СЕРДЕЧНЫЙ ОПСС ВЫБРОС + ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ + АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

НОБЕЛЕВСКАЯ ПРЕМИЯ 1998 ГОДА ПО ФИЗИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЕ • Роберт Фурчготт ( Университет штата Нью-Йорк) • Луис Игнарро ( Калифорнийской университет) • Ферид Мурад ( Медицинская школа Техасского унив-та) • NO ( оксид азота) образуется и выделяется клетками эндотелия, расслабляет гладкие мышцы артериаль-ных сосудов, определяет уровень артериального давления. Ацетилхолин, нитроглицерин и др. вазодилататоры вызывают эффект через синтез оксида азота. • Сальвадор Монкада — Университетский колледж в Лондоне