Кафедра анестезиологии и реаниматологии ВМед А им С

Кафедра анестезиологии и реаниматологии ВМед. А им. С. М. Кирова КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ . доцент кафедры к. м. н. Суховецкий А. В

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС И ЕГО ОЦЕНКА n n n Классификация нарушений сознания: ясное сознание (полная ориентировка, адекватные реакции, сохранность произвольной спонтанной деятельности); умеренное оглушение (частичная дезориентировка, умеренная сонливость, выполнение всех команд); глубокое оглушение (полная дезориентировка, глубокая сонливость, выполнение только простых команд);

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС И ЕГО ОЦЕНКА n сопор ( выключение сознания, открывает глаза на болевой и звуковой раздражители, есть координированные движения, витальные функции сохранены, адекватны); n кома – полное выключение (отсутствие) сознания. Неразбудимость – не открывает глаза на боль, звук; n умеренная кома (кома I) – сохранность рефлексов, некоординированные движения конечностей на болевой раздражитель, сохранность центральной регуляции вегетативных функций;

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС И ЕГО ОЦЕНКА глубокая кома (кома II) – отсутствие защитных движений, гипотония мышц, недостаточность витальных функций; n запредельная кома (кома III) – арефлексия, атония мышц, грубое угнетение витальных функций. n

ШКАЛА ГЛАЗГО n n Открывание глаз: n Спонтанное – 4 На звук – 3 n На боль – 2 Не открывает глаза – 1 n n n Вербальные реакции: Участвует в беседе, ориентирован – 5 Речь спутанная, дезориентирован – 4 Бессвязные слова – 3 Нечленораздельные звуки – 2 Реакция отсутствует – 1

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС И ЕГО ОЦЕНКА ШКАЛА ГЛАЗГО: двигательные реакции Выполняет задания – 6 Локализует болевой раздражитель – 5 Отдергивает конечность в ответ на боль – 4 Декортикационная ригидность (повышенние тонуса мышц интензоров (сгибателей) и относительное расслабление мышц разгибателей) – 3 Децеребрационная ригидность (повышенние тонуса мышц экстензоров (разгибателей) и относительное расслабление мышц-сгибателей) – 2 Двигательные реакции отсутствуют – 1 балл

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС И ЕГО ОЦЕНКА n Стандартный метод болевой стимуляции – надавливание тупым предметом в супраорбитальной области или на основание ногтевого ложа больного n Спонтанное открывание глаз может быть признаком «бодрствования» , а не осознанного восприятия больным окружающего и самого себя (переход из комы в вегетативное состояние), оценивается как 4 балла

ШКАЛА ГЛАЗГО n n n Интерпретация полученных результатов: 15 баллов – сознание ясное 10 – 14 баллов – умеренное и глубокое оглушение 8 – 10 баллов – сопор 6 – 7 баллов – умеренная кома (I) 4 – 5 баллов – терминальная кома 3 балла – гибель коры

Шкала нарушений сознания (Шахнович А. Р. И соавт. , 1982) НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК 1. Открывание глаз на звук и боль 2. Выполнение инструкций 3. Нет двухстороннего мидриаза 4. Нет мышечной атониии 5. Нет нарушений дыхания 6. Есть корнеальные рефлексы 7. Есть коленные рефлексы 8. Есть реакция зрачков на свет 9. Есть кашлевой рефлекс 10. Нет симптома Мажанди 11. Есть спонтанные движения 12. Есть движения на боль 13. Ответы на вопросы 14. Ориентированность БАЛЛЫ 10 8 5 5 4 4 4 3 3 5 5 5

Бальная оценка нарушений сознания (Шахнович А. Р. И соавт. , 1982) Ясное – 63 балла n Умеренное оглушение – 59 баллов n Глубокое оглушение – 51 балл n Сопор – 40 баллов n Умеренная кома – 26 баллов n Глубокая кома – 15 баллов n Запредельная кома – 3 балла n

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС И ЕГО ОЦЕНКА n n Не использовать шкалы у пациентов в состоянии медикаментозной седации и на фоне введения миорелаксантов! Тщательный сбор анамнеза (при наличии родственников и сопровождающих лиц) и ознакомление с медицинской документацией (что и когда вводили на месте происшествия, при транспортировке, при переводе из другого стационара ( ГОМК, барбитураты, бензодиазепины, нейролептики, опиоиды и пр. )

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КОМЫ n Супратенториальные поражения n Субтенториальные повреждения n Диффузные и/или метаболические нарушения функции мозга

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КОМЫ I. Супратенториальные обширные поражения (которые приводят к нарушению функции противоположного полушария, стволоводиэнцефальных структур или того и другого) Кровоизлияния Инфаркты Опухоли Абсцессы Черепно – мозговая травма

Супратенториальные поражения n n n Диффузные двусторонние поражения коры больших полушарий и белого вещества без нарушения стволовых функций Двусторонние подкорковые повреждения обонятельного мозга Локальные объемные и деструктивные процессы в полушариях головного мозга (при повреждении глубинных диэнцефальных структур или при вторичном сдавлении оных в результате транстенториального вклинения).

типы супратенториальных смещений мозга n Вклинение поясной извилины – при боковом смещении полушария поясная извилина образует грыжевидное выпячивание под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, в результате чего происходит сдавление артерий и вен мозга, особенно передней мозговой артерии. n Транстенториальное вклинение – при смещении полушарий книзу, при этом происходит смещение диэнцефальной области и прилежщих отделов среднего мозга через тенториальную вырезку. n Вклинение крючка гиппокампа – при объемном процессе в височной доле или средней черепной ямке, при этом крючок гиппокампа выпячивается над краем намета мозжечка. Отличительная особенность – ранним симптомом являются признаки дисфункции структур вне вещества мозга (сдавление III нерва и задней мозговой артерии)

Виды дислокации головного мозга n a. Боковая – возникает при поражениях обоих полушарий ГМ, преимущественно лобных и теменныхдолей. Отмечают смещение поясной извилины под большой серповидный отросток. Почти всегда на КТ головного мозга диагностируют смещение промежуточного мозга через вырезку намета мозжечка.

n b. Височно-тенториальная – вклинение медиальных отделов височной доли с боковым сдавлением ствола. Возникает чаще всего при поражении височной доли, при этом смещаются ее медиальные отделы через вырезку намета мозжечка.

n c. Центральная транстенториальная, или аксиальная – смещение структур диэнцефальной области и прилежащих отделов среднего мозга в вырезку намета мозжечка. F

n d. Можечково-тенториальная, или направленная вверх транстенториальная - смещение мозжечка и промежуточного мозга через вырезку намета мозжечка. Возникает при увеличении объема структур задней черепной ямки. Происходит сдавление дорсальной поверхности промежуточногомозга, прилежащих сосудов и водопроводамозга, развивается обструктивная гидроцефалия. F d

n e. Дислокация миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие приводит к компресси и продолговатого мозга и полному прекращению функции дыхания и кровообращения. n F. Дислокация в трепанационный дефект костей свода черепа F

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КОМЫ II. Субтенториальные повреждения (которые непосредственно нарушают функцию восходящей ретикулярной активирующей системы) n n n Кровоизлияния в мозжечок Гематомы в задней черепной яме Инфаркты, опухоли, абсцессы мозжечка Кровоизлияния в ствол мозга Инфаркты ствола мозга

Субтенториальные повреждения При разрушении парамедианных структур ретикулярной формации ствола мозга n При сдавлении пармедианных структур ретикулярной формации извне n

Субтенториальные смещения мозга n Непосредственное сдавление ретикулярной формации среднего мозга и покрышки моста n Направленное вверх транстенториальное вклинение – вклинения верхней части миндалин мозжечка через тенториальную вырезку (например, при субтенториальных глиомах, невриномах слухового нерва) n Направленное вниз вклинение миндалин мозжечка – вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (при этом быстро наступает сдавление СДЦи ДЦ и быстрой гибели больного, морфологические изменения оказывются незначительными, развитие комы связано с гипоксией вследствие угнетения жизненноважных центров – СДЦи ДЦ).

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КОМЫ III. Диффузные и/или метаболические нарушения функции мозга: Аноксия или ишемия Гипогликемия Гипергликемия Нарушение ионного состава и КОС Уремия Печеночная энцефалопатия Отравления Нарушения терморегуляции

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС И ЕГО ОЦЕНКА n n Оценка в динамике зрачкового рефлекса помогает в мониторинге функционального состояния ствола головного мозга Состояние зрачковых рефлексов имеет прогностическое значение При сохранности зрачковых рефлексов с двух сторон летальность менее 10%, при односторонней или двусторонней их утрате – 50 и 75% соответственно Сочетание односторонней неврологической симптоматики с утратой зрачкового рефлекса является показанием к экстренному хирургическому вмешательству

Состояние зрачков у больных в коме

Различные типы нарушений дыхания Чейна–Стокса Кусмауля Грокка Биота

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ n n n Вещество мозга – 80 n Гипотеза Monro – – 85% Kellie (середина Спинномозговая ХХв. ): повышение или жидкость – 7 – 10% понижение ВЧД – следствие уменьшения Объем крови – 5 – 8% или увеличения одного Общий из внутричерепных внутричерепной объемов объем – 100% n Внутричерепная Жесткая взаимосвязь нерастяжимая «давление – внутричерепная объем» коробка

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ n n 2 основных патологических следствия повышения внутричерепного давления (ВЧД): уменьшение мозгового кровотока за счет снижения перфузионного давления мозга (ПДМ); различные виды смещения головного мозга с последующим ущемлением в естественных и противоестественных (костные дефекты черепа) отверстиях ПДМ= САД – ВЧД n n n В норме ПДМ составляет 90 – 100 мм рт. ст. Нормальный уровень ВЧД 5 – 15 мм рт. ст. Умеренное увеличение ВЧД до 15 – 25 мм рт. ст. Средней тяжести – до 25 – 40 мм рт. ст. Тяжелое – более 40 мм рт. ст.

ДЕКОМПРЕССИВНАЯ ТРЕПАНАЦИЯ

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ 1. Профилактика гипоксии и гиперкапнии. Применить тройной прием Сафара (запрокинуть голову, открыть рот, выдвинуть вперед нижнюю челюсть). Аспирировать содержимое ротоглотки с помощью портативного отсоса. n При угнетении сознания: – 6 – 10 баллов по ШКГ – можно установить воздуховод, – менее 6 баллов, при неэффективности воздуховода или судорогах, предполагаемой продолжительной транспортировке – интубация трахеи. n Начать ингаляцию кислорода через маску или непосредственно в интубационную трубку (10 – 15 л/мин). n При неадекватности спонтанного дыхания – ИВЛ с содержание кислорода не менее 50% n

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ 2. Стабилизация и поддержание гемодинамики. n n Канюлизация периферической вены пластиковым катетером, позволяющим струйное введение жидкости. Инфузия 400 мл 0, 9% раствора Na. Cl (при стабильном АД со скоростью не более 20 капель в мин). При АД менее 120 мм рт. ст. – до 800 мл струйно + 400 мл коллоидного препарата. При отсутствии эффекта в течении 10 минут – инотропная поддержка. Препарат выбора дофамин в разведении (400 мг на 400 мл), капельно под контролем АД.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ 3. Коррекция внутричерепной гипертензии Основные усилия должны быть направлены на профилактику повышения ВЧД – устранение гипоксии, гипотонии, купирование психомоторного возбуждения, синхронизация с респиратором, а также возвышенное положение головного конца носилок.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ 4. Симптоматическая терапия и другие виды помощи. n - n n При развитии судорог: бензодиазепины (сибазон 10 – 20 мг) – внутривенно, барбитураты (тиопентал 200 – 400 мг) – внутривенно, внутримышечно. При эпистатусе – повторное введение указанных препаратов в аналогичной или половинной дозе до достижения эффекта. При появлении признаков гипертензионно – дислокационного синдрома – маннитол 1 г/кг массы тела, внутривенно капельно. При продолжении наружного кровотечения из мягких тканей головы – давящая повязка.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ 5. Нейротропная терапия Не показана на догоспитальном этапе

Классификация диабетических ком n n n Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК) Диабетическая гиперосмолярная кома (ДГК) Диабетическая лактацидемическая кома (ДЛК) Разделение носит условный характер, так как в генезе каждого варианта лежат общие патобиохимические и патофизиологические механизмы

Провоцирующие факторы n n Инфекционные осложнения Оперативные вмешательства, травмы Погрешности в лечении СД – необоснованное сни – жение дозы или отмена инсулина и сахаропонижа – ющих препаратов Гиповолемия и дегидратация: – острые заболевания органов брюшной полости – гастроэнтерит – инфекционные заболевания

Патогенез ДКК (СД I типа) Дефицит инсулина Снижение утилизации глюкозы в тканях Усиление гликогенолиза и глюконеогенеза в печени Избыток контринсулярных гормонов Усиление распада жировой ткани Гипергликемия Накопление в крови свободных жирных кислот Осмотический диурез Кетоацидоз Гиповолемия, дегидратация Нарушение перфузии почек Угнетение сократимости миокарда и тонуса сосудов

Общие клинические признаки диабетических ком Неутолимая жажда n Полиурия n Нарастающая слабость n Дегидратация: ü – тахикардия ü – гипотензия ü – бледность кожи ü – акроцианоз n

Симптоматика ДКК Головная боль, тошнота, рвота n Запах ацетона n Дыхание Куссмауля n Острый болевой абдоминальный синдром n

Диагностика n n n n Гликемия > 20 ммоль/л Концентрация кетокислот в крови > 3 – 5 ммоль/л Кетонурия – ранжируется от 0 (реакация отрицательная) до ++++ (реакция резко положительная) Осмолярность плазмы >340 – 350 мосмоль/л Содержание лактата в крови > 5 – 7 ммоль/л Соотношение лактат/пируват > 2/10 Дифференциальная диагностика между гипогликемической и кетоацидотической комами – внутривенное введение 40 – 60 мл 40% раствора глюкозы.

Интенсивная терапия диабетических ком Адекватная инфузионная терапия, направленная на устранение дегидратации и гиповолемии, стабилизацию гемодинамики n Инсулинотерапия в режиме малых доз n Коррекция электролитных нарушений и при необходимости КОС n Ликвидация факторов, обусловивших декомпенсацию СД n

Инфузионная терапия n n ü ü Мониторинг ЦВД, часового диуреза, концентрационных показателей крови, осмолярности и электролитов плазмы Кристаллоидные плазмозаменители до 5 литров в первые 12 часов При нестабильности гемодинамики применяют коллоидные плазмозаменители Критерии адекватности инфузионной терапии: Стабилизация параметров кровообращения Часовой диурез не ниже 40 мл/час

Инсулинотерапия n n n n Инсулинотерапию начинают только после стабилизации гемодинамики, чем обеспечивается транспорт инсулина в ткани Первоначальный болюс внутривенно 0, 2 – 0, 3 ЕД/кг Постоянная внутривенная инфузия инсулина 0, 1 ЕД/кг/час Если через 3 – 4 часа гликемия не снижается на 30% – дозу удваивают Если еще через 4 – 5 часов гликемия не снижается на 50% – дозу еще раз удваивают Нецелесообразно снижать уровень глюкозы быстрее 5 – 6 ммоль/час и в первые 10 часов ниже 14 ммоль/л При гликемии 13 – 16 ммоль/л инсулин вводят подкожно 0, 05 – 0, 1 ЕД/кг каждые 3 часа и начинают полноценное энтеральное питание

Гипогликемия Наиболее опасное осложнение у больных СД n Наиболее частое осложнение у больных СД, получающих инсулинотерапию n Наиболее часто возникает у больных с длительно существующим ИЗСД и страдающих выраженным ожирением n Является причиной смерти у 3 – 4% больных СД n

Этиология n n Передозировка инсулина Ошибки в методике введения инсулина: – введение инсулина без предварительного взбалтывания во флаконе – инъекции инсулина в участки тела, где может произойти его быстрая резорбция – сочетание подкожного и внутривенного введения инсулина

Гипогликемия n Обычно гипогликемия клинически проявляется при уровне глюкозы в крови ниже 3 ммоль/л n При уровне глюкозы 1, 7 – 2, 6 ммоль/л развивается нейрогликопения – энергетическое голодание нервных клеток

Симптомы гипогликемической комы Поверхностное дыхание n Гипотония n Брадикардия n Гипотермия n Мышечная атония n Гипо – и арефлексия n

Лечение гипогликемической комы n n n Внутривенно струйно 40 – 80 мл 40% глюкозы до полного восстановления сознания Инфузия 5% раствора глюкозы до достижения её уровня в крови 8 – 16 ммоль/л При отсутствии эффекта – внутривенное введение 1 – 2 мл 0, 1% раствора адреналина для обеспечения быстрого поступления глюкозы из печени в кровь