Скачать презентацию Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПКВ НГМА Акулов Скачать презентацию Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПКВ НГМА Акулов

ЦНС Выбор ноотропов 2013 03.ppt

  • Количество слайдов: 127

 Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПКВ НГМА Акулов М. С. Выбор ноотропов у больных Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПКВ НГМА Акулов М. С. Выбор ноотропов у больных с острым нарушением мозгового кровообращения Нижний Новгород, 2013 г.

ИНСУЛЬТ СЕГОДНЯ • Каждые 6 сек от инсульта погибает один человек • Каждую седьмую ИНСУЛЬТ СЕГОДНЯ • Каждые 6 сек от инсульта погибает один человек • Каждую седьмую секунду развивается инсульт у одного человека (вне зависимости от пола и возраста) • Ежегодно в мире инсульт переносят 15 млн человек, из них погибают 6 млн. • В мире проживают 30 млн инвалидов вследствие перенесенного инсульта WSO, 2010

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ • Артериальная гипертензия • Сахарный диабет • ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ • Артериальная гипертензия • Сахарный диабет • Атеросклеротическое стенозирующее поражения магистральных артерий головы • Сочетание факторов • Редкие причины (микроангиопатии, усиленное тромбообразование)

 • До 10% в популяции старше 65 лет имеют когнитивные нарушения (Fratiglioni L. • До 10% в популяции старше 65 лет имеют когнитивные нарушения (Fratiglioni L. et al. , 2000) • К 2050 г. в США и Западной Европе будет проживать 20 -114 млн. больных с деменцией (Nussbaum M. et al. , 2003 Wimo A. et al. , 2003)

 Наиболее частая причина инсульта - Артериальная гипертензия 21, 4% в структуре общей смертности Наиболее частая причина инсульта - Артериальная гипертензия 21, 4% в структуре общей смертности - доля инсультов Инвалидизация после перенесенного инсульта 3, 2 на 10 000 населения ( Первое место среди всех причин инвалидности) Чуканова. Е. И. , Татаринова М. Ю. , Соколова И. А. , 2002 г

Первыми признаками формирования сосудистого заболевания головного мозга ( СЗГМ) являются нарастающие цереброастенические нарушения: Нарушается: Первыми признаками формирования сосудистого заболевания головного мозга ( СЗГМ) являются нарастающие цереброастенические нарушения: Нарушается: - память - способность к концентрации - ассоциативные процессы - когнитивная сфера В конечном результате формируются изменения личности с нарушением поведения и адаптации

СЛЕДСТВИЯ ПОРАЖЕНИЯ КРУПНЫХ АРТЕРИЙ КОРКОВО-ПОДКОРКОВЫЙ ПОДКОРКОВЫЙ (ТАЛАМИЧЕСКИЙ) ИНФАРКТ ИНФАРКТ СЛЕДСТВИЯ ПОРАЖЕНИЯ КРУПНЫХ АРТЕРИЙ КОРКОВО-ПОДКОРКОВЫЙ ПОДКОРКОВЫЙ (ТАЛАМИЧЕСКИЙ) ИНФАРКТ ИНФАРКТ

Ранняя МРТ-диагностика церебральной ишемии (4 часа после окклюзии мозговой артерии) МР-ангиография Перфузионный режим Диффузионный Ранняя МРТ-диагностика церебральной ишемии (4 часа после окклюзии мозговой артерии) МР-ангиография Перфузионный режим Диффузионный режим Появление клинических симптомов Т 2 -взвешенное изображение

СЛЕДСТВИЯ ПОРАЖЕНИЯ МЕЛКИХ АРТЕРИЙ Подкорковые инфаркты в стратегических областях (таламус, хвостатое ядро) Разрушение специфических СЛЕДСТВИЯ ПОРАЖЕНИЯ МЕЛКИХ АРТЕРИЙ Подкорковые инфаркты в стратегических областях (таламус, хвостатое ядро) Разрушение специфических фронто-субкортикальных и/или неспецифических таламокортикальных проекций Исполнительная Апатия Нарушения Изменения дисфункция внимания личности ПОКОРКОВАЯ ДЕМЕНЦИЯ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ПОРАЖЕНИЕ АРТЕРИЙ МЕЛКОГО КАЛИБРА. ТАЛАМИЧЕСКИЕ ИНФАРКТЫ МРТ КТ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ПОРАЖЕНИЕ АРТЕРИЙ МЕЛКОГО КАЛИБРА. ТАЛАМИЧЕСКИЕ ИНФАРКТЫ МРТ КТ

ВАРИАНТЫ ПОРАЖЕНИЯ ВЕЩЕСТВА МОЗГА ПРИ ПОРАЖЕНИИ МЕЛКИХ АРТЕРИЙ Преобладание лакунарных Диффузный выраженный ОЧАГОВ лейкоареоз ВАРИАНТЫ ПОРАЖЕНИЯ ВЕЩЕСТВА МОЗГА ПРИ ПОРАЖЕНИИ МЕЛКИХ АРТЕРИЙ Преобладание лакунарных Диффузный выраженный ОЧАГОВ лейкоареоз

 «НЕМЫЕ ИНСУЛЬТЫ» Результаты 3 проспективных исследований в США: 770 000 симптомных инсультов 9 «НЕМЫЕ ИНСУЛЬТЫ» Результаты 3 проспективных исследований в США: 770 000 симптомных инсультов 9 000 «немых инсультов» 2 000 асимптомных геморрагических инсульта Leary M. et al. , Cerebrovascular Diseases. 2003 У одного из 10 формально «неврологически» здоровых членов популяции (62+9 лет) – выявляется «немой» инсульт Das R. et al. , Stroke. 2008

 Основной патогенетический механизм - независимо от этиологического фактора локальное снижение мозгового кровотока -разыгравшийся Основной патогенетический механизм - независимо от этиологического фактора локальное снижение мозгового кровотока -разыгравшийся каскад биохимических и молекулярных реакций участвующих в процессе повреждения мозга При ишемическом инсульте - «ядерная» зона ишемии - «ишемическая полутень» - пенумбра (функционально измененная, но жизнеспособная и потенциально восстановимая область мозга) Одинак М. М. , Голохвастов С. Ю. , и др. 2005.

Формирование инфаркта мозга Ядро инфаркта Область «полутени» Тромб Формирование инфаркта мозга Ядро инфаркта Область «полутени» Тромб

 «ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ОКНО» - для « ядерной» зоны инфаркта мозга минуты - для « «ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ОКНО» - для « ядерной» зоны инфаркта мозга минуты - для « пенумбры» несколько часов Главная задача в ИТ ОНМК - максимально быстрое восстановление адекватной перфузии с целью сохранения потенциально восстановимой области мозга Одинак М. М. , , Голохвастов С. Ю. , и др. 2005.

 Компоненты интенсивной терапии • положение в постели • нутритивная поддержка • респираторная поддержка Компоненты интенсивной терапии • положение в постели • нутритивная поддержка • респираторная поддержка • ноотропная терапия • антибактериальная терапия • нормализация АД • инотропная поддержка • санитарно- гигиенический уход • ЛФК

 «НООТРОПЫ» “NOOS” (греч. «мышление» “TROPOS” (греч. «направление» ) Пирацетам впервые синтезирован в Бельгии «НООТРОПЫ» “NOOS” (греч. «мышление» “TROPOS” (греч. «направление» ) Пирацетам впервые синтезирован в Бельгии в 1963 году Средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к агрессивным воздействиям Табеева ( 2008)

Ноотропы • «Нейропротекторы» • «Истинные» - КОРТЕКСИН - пирацетам (луцетам, ноотропил) - церебролизин - Ноотропы • «Нейропротекторы» • «Истинные» - КОРТЕКСИН - пирацетам (луцетам, ноотропил) - церебролизин - энцефабол - глиатилин - пантогам - семакс - фенибут - аминалон - пикамилон - фенотропил

 НООТРОПНАЯ ПОДДЕРЖКА • кортексин • цитофлавин • пирацетам ( ноотропил ) • глиатилин НООТРОПНАЯ ПОДДЕРЖКА • кортексин • цитофлавин • пирацетам ( ноотропил ) • глиатилин • оксибутират натрия • мексидол • церобролизин

ИНСУЛЬТ. СТРАТЕГИЯ -стабилизация метаболизма, поддержание оксигенации, энергокоррекция -нормализация микроциркуляции, поддержание перфузии -нейромедиаторная поддержка Афанасьев ИНСУЛЬТ. СТРАТЕГИЯ -стабилизация метаболизма, поддержание оксигенации, энергокоррекция -нормализация микроциркуляции, поддержание перфузии -нейромедиаторная поддержка Афанасьев В. В. , 2004

Цитофлавин ( Метаболический церебропротектор) Один мл раствора содержит: Янтарной кислоты – 0, 1 Рибоксина Цитофлавин ( Метаболический церебропротектор) Один мл раствора содержит: Янтарной кислоты – 0, 1 Рибоксина (инозина)- 0, 02 Никотинамида- 0, 01 Рибофлавина мононуклеотида натрия -0, 002 N – метилгюкамина 0, 17 Натрия гидроксида -0, 03 Вода для инъекций Входит в стандарт лечения инсульта!

Рибоксин ( инозин) Предшественник АТФ. Стимулирует: • активность макрофагов • пролиферацию лимфоцитов • синтез Рибоксин ( инозин) Предшественник АТФ. Стимулирует: • активность макрофагов • пролиферацию лимфоцитов • синтез нуклеотидов • неспецифическую реактивность ( повышает) • повышает активность ряда ферментов цикла Кребса • улучшает обменные процессы • улучшает коронарное кровообращение • нормализует тканевое дыхание

Никотинамид • Эндогенный лиганд бензодиазепиновых рецепторов ( Beaton et. al. ? 1974; Pegram, 1974) Никотинамид • Эндогенный лиганд бензодиазепиновых рецепторов ( Beaton et. al. ? 1974; Pegram, 1974) • Подавляет эпилептогенную активность в коре ГМ через активацию тормозного ГАМК- эргического пути (Г. Н. Крыжановский, А. А. Шандра, 1981). • Никотинамид и рибоксин повышают обмен эндогенной ГАМК ( А. А. Шандра, Г. Н. Крыжаноский, 1984)

РИБОФЛАВИН-МОНОНУКЛЕОТИД МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Является продуктом фосфолирирования рибофлавина (вит В 2). Обеспечивает сохранение и поддержание РИБОФЛАВИН-МОНОНУКЛЕОТИД МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Является продуктом фосфолирирования рибофлавина (вит В 2). Обеспечивает сохранение и поддержание окислительно восстановительных реакций, регулируемых флавиновыми коферментами Ко-фактор дыхательных ферментов обеспечивающих регенерацию НАД+ в отдельных биохимических системах (Gilman, 1995), таких как: • глютарил Ко. А дегидрогеназы • эритроцитарной глютатионредуктазы • саркозин дегидрогеназы • электрон переносящих флавопротеинов • НАДН дегидрогеназы Афанасьев В. В. , 2009

Цитофлавин ( Метаболический церебропротектор) Оказывает эффекты: Улучшает мозговой и коронарный кровоток Активирует метаболические процессы Цитофлавин ( Метаболический церебропротектор) Оказывает эффекты: Улучшает мозговой и коронарный кровоток Активирует метаболические процессы в ЦНС Восстанавливает: Сознание Рефлекторные нарушения Рассторойства чувствительности Интелектуально-мнестические функции мозга

Цитофлавин – системные эффекты янтарная кислота 1000 мг; рибоксин 200 мг; рибофлавин-мононуклеотид 20 мг; Цитофлавин – системные эффекты янтарная кислота 1000 мг; рибоксин 200 мг; рибофлавин-мононуклеотид 20 мг; никотинамид 100 мг; N-метилглюкамин 1659 мг • ПРОТИВОГИПОКСИЧЕСКИЙ • АНТИОКСИДАНТНЫЙ • ВАЗОДИЛЯТИРУЮЩИЙ

Цитофлавин. ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ • ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ 1 – 2 СТАДИИ (СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА) • ПОСЛЕДСТВИЯ Цитофлавин. ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ • ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ 1 – 2 СТАДИИ (СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА) • ПОСЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВОБРАЩЕНИЯ • ТОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ • ПОСТГИПОКСИЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ИНТОКСИКАЦИИ) • ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Цитофлавин ( Метаболический церебропротектор) Области применения: Реаниматология: - критические состояния с угнетением сознания, - Цитофлавин ( Метаболический церебропротектор) Области применения: Реаниматология: - критические состояния с угнетением сознания, - синдром полиорганной недостаточности Неврология: -острые о хронические нарушения кровообращения -черепно-мозговая травма -дисциркуляторная и постгипоксическая энцефалопатии -периферические нейропатии --острые и хронические нейроинфекции

® МЕКСИДОЛ Высокоэффективный отечественный препарат нового поколения ® МЕКСИДОЛ Высокоэффективный отечественный препарат нового поколения

Мексидол 2 -этил-6 -метил-3 -оксипиридина сукцинат Фармгруппа: Антигипоксанты и антиоксиданты Мексидол 2 -этил-6 -метил-3 -оксипиридина сукцинат Фармгруппа: Антигипоксанты и антиоксиданты

Характеристика препарата Структура, близкая к эндогенным веществам (пиридоксин, сукцинат). Широкий спектр эффектов на нейрональном Характеристика препарата Структура, близкая к эндогенным веществам (пиридоксин, сукцинат). Широкий спектр эффектов на нейрональном и сосудистом уровнях. Способность повышать резистентность организма к действию различных экстремальных факторов. Незначительные побочные эффекты, низкая токсичность, хорошая переносимость.

Основные фармакологические свойства: МЕКСИДОЛА Антиоксидантные Антигипоксические Мембранопротекторные Анксиолитические Ноотропные Липидрегулирующие Детоксицирующие Основные фармакологические свойства: МЕКСИДОЛА Антиоксидантные Антигипоксические Мембранопротекторные Анксиолитические Ноотропные Липидрегулирующие Детоксицирующие

Мексидол обладает широким спектром фармакологических эффектов, реализуемых, по крайней мере на 2 -х уровнях: Мексидол обладает широким спектром фармакологических эффектов, реализуемых, по крайней мере на 2 -х уровнях: Нейрональном Сосудистом Механизм действия определяется антиоксидантным, антигипоксическим и мембранопротекторным действием: Ингибирует СРО липидов мембран, активно связывает перекисные радикалы липидов. Повышает активность антиоксидантных ферментов Ингибирует свободные радикалы синтеза простагландинов - тормозит образование лейкотриенов Обладает липидрегулирующими свойствами Модулирует рецепторные комплексы мембран мозга (АЦХ, БД, ГАМК) Стабилизирует биологические мембраны Ev и Tr

 Антиоксидант, антигипоксант, мембранопротектор Ингибитор сободных радикалов, ПОЛ, активатор супероксиддисмутазы; повышает активность эндогенной антиоксидантной Антиоксидант, антигипоксант, мембранопротектор Ингибитор сободных радикалов, ПОЛ, активатор супероксиддисмутазы; повышает активность эндогенной антиоксидантной системы. Повышает содержание полярных фракций липидов (фосфотидилсерина, фосфотидилинозита). Уменьшает вязкость липидного бислоя и увеличивает текучесть мембраны. Активирует энергосинтезирующую функцию митохондрий. Конформационные изменения белковых компонентов мембраны. Модулирует функционирование рецепторных комплексов (ГАМК, БДР, Аch). Активирует прохождение ионных потоков. Улучшает связывание эндогенных веществ. Улучшает энергетический обмен в клетке. Улучшает синаптическую передачу и взаимосвязи структур мозга.

Основные области применения Неврология Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения; Черепно-мозговая травма, ранний восстановительный Основные области применения Неврология Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения; Черепно-мозговая травма, ранний восстановительный период после черепно-мозговой травмы, посттравматическая энцефалопатия; Эпилепсия, эписиндром; Дисциркуляторная, дисметаболическая (диабетическая) и постгипоксическая энцефалопатии; • Экзогенно-органические заболевания головного мозга (в результате ранее перенесенных нейроинфекций, черепно-мозговой травмы); Нейродегенеративные заболевания нервной системы; Периферические нейропатии (дисметаболическая, токсическая, в том числе алкогольная, посттравматическая, компрессионно- ишемическая, радикулоишемическая); Синдром вегетативной дисфункции; Парасомнические расстройства; церебростенический синдром; Периоды экстремальных нагрузок;

 Обладает существенными преимуществами перед известными церебропротекторными и нейропсихотропными препаратами. Не оказывает влияния на Обладает существенными преимуществами перед известными церебропротекторными и нейропсихотропными препаратами. Не оказывает влияния на проводящую систему сердца и давление, что особенно важно для пожилых пациентов. Не вызывает тахикардию, головокружение, нервозность. • Совместим со всеми препаратами, используемыми в комплексной терапии. • Транквилизирующие свойства не вызывают общего угнетения, «дневной сонливости» , мышечного расслабления и лекарственной зависимости.

® МЕКСИДОЛ Высокоэффективный отечественный препарат нового поколения Химическая формула: 2 -этил-6 -метил-3 -оксипиридина сукцинат ® МЕКСИДОЛ Высокоэффективный отечественный препарат нового поколения Химическая формула: 2 -этил-6 -метил-3 -оксипиридина сукцинат Фармгруппа: Антигипоксанты и антиоксиданты Форма выпуска: Ампулы 2 мл 5% раствор для инъекций № 10 Ампулы 5 мл 5% раствор для инъекций № 5 (НОВЫЙ ОБЪЕМ) Таблетки, покрытые оболочкой 125 мг № 30

Противопоказания Острые нарушения функции печени, почек Индивидуальная непереносимость, гиперчувствительность Беременность Ранний детский возраст Противопоказания Острые нарушения функции печени, почек Индивидуальная непереносимость, гиперчувствительность Беременность Ранний детский возраст

Побочные эффекты При внутривенном струйном вливании возможно кратковременное головокружение Редко возможны проявления аллергической реакции Побочные эффекты При внутривенном струйном вливании возможно кратковременное головокружение Редко возможны проявления аллергической реакции (крапивница, кожный зуд) При приеме препарата внутрь возможны сухость во рту, диспепсические проявления

Активация окислительных процессов – важное звено в патогенезе ишемии мозга Накопление свободных радикалов и Активация окислительных процессов – важное звено в патогенезе ишемии мозга Накопление свободных радикалов и продуктов их реакций Нагрузка на систему детоксикации организма Дисбаланс окислительноантиокислительных процессов

Совершенствование и разработка новых высокоэффективных методов антиоксидантной защиты у больных с ОНМК в процессе Совершенствование и разработка новых высокоэффективных методов антиоксидантной защиты у больных с ОНМК в процессе комплексного лечения представляет чрезвычайно актуальную задачу.

 • Естественная эндогенная антиоксидантная система защиты организма включает ферменты, белковые и витаминные соединения. • Естественная эндогенная антиоксидантная система защиты организма включает ферменты, белковые и витаминные соединения. • Важнейшее место в системе антиоксидантной защиты организма принадлежит медьсодержащему гликопротеиду церулоплазмину, являющемуся естественным белковым антиоксидантом, входящим в состав глобулиновой фракции сыворотки крови

ЦЕРУЛОПЛАЗМИН может быть полезен при ОНМК Ø Эндогенный медьсодержащий белковый антиоксидант, компонент глобулиновой фракции ЦЕРУЛОПЛАЗМИН может быть полезен при ОНМК Ø Эндогенный медьсодержащий белковый антиоксидант, компонент глобулиновой фракции крови Ø Церулоплазмин был впервые получен в чистом виде и описан Holmberg C. G. в 1944 году. Ø Основным источником Церулоплазмина является печень. Церулоплазмин вырабатывается также в лимфоцитах, селезенке, ткани мозга, клетках бронхиального эпителия.

ЦЕРУЛОПЛАЗМИН Основные биологические функции: • антиоксидантное действие • транспорт меди • стимулятор гемопоэза • ЦЕРУЛОПЛАЗМИН Основные биологические функции: • антиоксидантное действие • транспорт меди • стимулятор гемопоэза • участие в реализации острой фазы воспаления • регуляция уровня биогенных аминов Лекарственный препарат «ЦЕРУЛОПЛАЗМИН» в России единственный производитель ФГУП «НПО «Микроген» МЗ РФ

Антиоксидантная активность белковых и витаминных препаратов Е. Р. Немцова, Т. В. Сергеева и др. Антиоксидантная активность белковых и витаминных препаратов Е. Р. Немцова, Т. В. Сергеева и др. 2002 г. , № 3, стр. 30 -34

 • Церулоплазмин применялся в составе традиционной интенсивной и антиоксидантной терапии (альфа-токоферол, аскорбиновая к-та) • Церулоплазмин применялся в составе традиционной интенсивной и антиоксидантной терапии (альфа-токоферол, аскорбиновая к-та) • Вводился внутривенно капельно со скоростью 60 кап/мин. • Разовая доза: 500 мг в 400 мл 5% растворе глюкозы или изотонического раствора Na. Cl • Курс лечения: 7 – 10 инфузий (1 инфузия в сутки)

Методы исследования § Показатели оксигенации, КОС, и O 2 баланса артериальной, смешанной венозной и Методы исследования § Показатели оксигенации, КОС, и O 2 баланса артериальной, смешанной венозной и капилярной крови p. O 2, SO 2, Pa. O 2/Fi. O 2, (A -a)p. O 2, PH, BE, Ca. O 2, Cv. O 2, KЭO 2 § Биохимические показатели, включая С-реактивный протеин , среднемолекулярные пептиды § Антиоксидантный статус § Лимфоцитарное звено иммунитета Концентрация малонового диальдегида Концентрация лактоферрина Активность каталазы Активность церулоплазмина Коэффициент окислительноантиокислительного баланса Т-лимфоциты и их субпопуляции CD 3+, CD 4+, CD 8+ Естественные киллеры - CD 16+ ЛИП – интегральный лимфоцитарный показатель

Частота гнойно-септических осложнений у больных с постгеморрагической полиорганной недостаточностью Группа (I), n=189 Интенсивная терапия Частота гнойно-септических осложнений у больных с постгеморрагической полиорганной недостаточностью Группа (I), n=189 Интенсивная терапия с Церулоплазмином • APACHE II – 25, 2 2, 1 балла • SOFA – 7, 3 0, 3 балла Осложнения 28% Группа сравнения (Iб), n=27 Интенсивная терапия без Церулоплазмина • APACHE II – 17, 1 1, 8 балла • SOFA – 5, 1 0, 8 балла Осложнения 75%

Проведенное исследование показало: • Высокую эффективность Церулоплазмина как антиоксиданта. • Значимость активной антиоксидантной терапии Проведенное исследование показало: • Высокую эффективность Церулоплазмина как антиоксиданта. • Значимость активной антиоксидантной терапии в успехе лечения тяжелых критических состояний и полиорганной недостаточности постгипоксического и септического генеза.

 Что дает торможение процесса окисления жирных кислот? Ингибирование окисления жирных кислот заставляет клетки Что дает торможение процесса окисления жирных кислот? Ингибирование окисления жирных кислот заставляет клетки искать пути использования альтернативных источников производства энергии – сжигать сахара!

 Сжигание глюкозы позволяет клеткам экономить кислород ! При окислении глюкозы по сравнению с Сжигание глюкозы позволяет клеткам экономить кислород ! При окислении глюкозы по сравнению с ß-окислением СЖК расчетный выход произведенного АТФ на одну молекулу потребленного кислорода выше на 12– 13%

МИЛДРОНАТ ® ИНГИБИРОВАНИЕ ГББ Карнитин (гамма-бутиробетаин) Увеличивается индукция биосинтеза NO n n n Нормализуется МИЛДРОНАТ ® ИНГИБИРОВАНИЕ ГББ Карнитин (гамма-бутиробетаин) Увеличивается индукция биосинтеза NO n n n Нормализуется тонус кровеносных сосудов Уменьшается агрегация тромбоцитов Уменьшается периферическое сопротивление кровеносных сосудов Ограничивается транспорт активированных форм жирных кислот в клетках n n Предотвращаются повреждения клеточных мембран Восстанавливается транспорт АТФ в клетке Активизируется гликолиз Увеличивается использование химически связанного кислорода

Применение Милдроната в клинике Милдронат безопасен и эффективен в качестве препарата выбора при начальных Применение Милдроната в клинике Милдронат безопасен и эффективен в качестве препарата выбора при начальных стадиях различных заболеваний сердечно- сосудистой системы, связанных с ишемизацией миокарда и (или) периферических тканей. В комбинированной терапии Милдронат существенно повышает эффективность традиционных средств терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Оптимальная суточная доза – 1, 0 г перорально Курс лечения – минимально 10 дней, оптимально 6 недель Повторение курсов – по показаниям Калвиньш И. Я. Казань 2005 г.

МИЛДРОНАТ ® (CH 3)3 N+ - NH - CH 2 - COO – • МИЛДРОНАТ ® (CH 3)3 N+ - NH - CH 2 - COO – • 2 H 2 O 3 -(2, 2, 2 -триметилгидразиний) пропионата дигидрат • • 40 капсул по 250 мг 60 капсул по 500 мг 10 ампул по 5 мл 10 % раствора Сироп по 150 мл или 250 мл во флаконах Препарат рецептурный

Глиатилин Нейропротектор. Холиномиметик центрального действия. Проникает ч/з ГЭБ и служит донатором для биосинтеза ацетилхолина, Глиатилин Нейропротектор. Холиномиметик центрального действия. Проникает ч/з ГЭБ и служит донатором для биосинтеза ацетилхолина, а также является предшевственником фосфолипидов мембран, участвует в анаболитеческих процессах, отвественных за мембранный, фосфолипидный и глицеролипидный состав. В/в или в/м по 1 -3 -5 грамм в сутки

ГЛИАТИЛИН - сохраняет структуру многочисленных мембранных комплексов нейронов ( ядра, цитоплазмы, митохондрий) - нейропротективная ГЛИАТИЛИН - сохраняет структуру многочисленных мембранных комплексов нейронов ( ядра, цитоплазмы, митохондрий) - нейропротективная эффективность в большей степени наблюдается в коре больших полушарий и в мозжечке Одинак М. М. , Вознюк И. А. - СПб. - 2001 г.

Глиатилин (холин альфосцерат) – центральный холиномиметик, состоящий из 40, 5% метаболически защищенного холина. Глиатилин Глиатилин (холин альфосцерат) – центральный холиномиметик, состоящий из 40, 5% метаболически защищенного холина. Глиатилин расщепляется на холин и глицерофосфат. Холин участвуетв синтезе ацетилхолина – медиатора нервного возбуждения. Глицерофосфат является предшественником фосфолипидов мембраны нейронов. Глиатилин улучшает холинергическую нейротрансмиссию, положительно воздействует на пластичность нейрональных мембран и на работу рецепторов. Все это, а также отсутствие аналогов препарата делает его незаменимым в терапии острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Этой рекламе можно верить! Этой рекламе можно верить!

Этой рекламе можно верить! Этой рекламе можно верить!

Этой рекламе можно верить! Этой рекламе можно верить!

ЦИТАМИНЫ (Цитамедины) • Назначение регуляторных пептидных препаратов при лечении многих болезней человека является не ЦИТАМИНЫ (Цитамедины) • Назначение регуляторных пептидных препаратов при лечении многих болезней человека является не только оправдвнным, но и иногда необходимым • Назначение их при комплексной терапии болезни, позволяет улучшить результаты лечения, снизить частоту рецидивов и инфекционных осложнений, а также увеличить продолжительность ремиссии.

Предпосылки создания кортексина • Основой для создания концепции тканеспецифической пептидной биорегуляции, были работы Военно- Предпосылки создания кортексина • Основой для создания концепции тканеспецифической пептидной биорегуляции, были работы Военно- медицинской академии в начале 70 -х годов. _____________________ __ • Эндогенные пептидные биорегуляторы – их общее название « ЦИТАМИНЫ» .

Эндогенные пептиды • Многочисленные теоретические, экспериментальные и клинические исследования, свидетельствуют о том, что пептиды Эндогенные пептиды • Многочисленные теоретические, экспериментальные и клинические исследования, свидетельствуют о том, что пептиды играют важнейшую роль в переносе информации, поддержании и нормализации динамического равновесия во всех тканях и органах • Цитамины обладают норморегулирующим действием на клеточном уровне

Разработчики цитаминов • Ученые Военно- медицинской академии: Академик РАМН Ф. И. Комаров Чл-корр РАМН Разработчики цитаминов • Ученые Военно- медицинской академии: Академик РАМН Ф. И. Комаров Чл-корр РАМН Г. М. Яковлев Чл-корр РАМН В. Х. Ховинсон Профессора: В. И. Головкин А. А. Михайленко В. Г. Морозов и др.

КОРТЕКСИН • Препарат разработан в середине 80 -х годов прошлого столетия в недрах Военно-медицинской КОРТЕКСИН • Препарат разработан в середине 80 -х годов прошлого столетия в недрах Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова (СПб). (В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон и соавт. ) • В практике здравоохранения активно используется с 90 -х лет прошлого столетия, зарегистрирован в качестве лекарственного средства с 1998 года.

Что такое – КОРТЕКСИН? Препарат пептидной природы – комплекс L-аминокислот и полипептидов, массой от Что такое – КОРТЕКСИН? Препарат пептидной природы – комплекс L-аминокислот и полипептидов, массой от 1 до 10 к. Да, выделенный из коры головного мозга молодых животных - телят или свиней не старше 12 мес. Левоврашающие аминокислоты ( L формы) более полно и специфичнее связываются с рецепторами в клетке, тем самым лечебный эффект их на много выше по сравнению с правовращающимися АК

КОРТЕКСИН • Тканеспецифичность Кортексина, т. е. его воздействие на клетки нервной системы, а также КОРТЕКСИН • Тканеспецифичность Кортексина, т. е. его воздействие на клетки нервной системы, а также его биодоступность обеспечивается технологией получения тканеспецифичных нуклопротеиновых комплексов, сохраняющих структурные элементы хроматина, в которых объединены эндогенные белки с комплементарными участками ДНК. • Т. с. обеспечивается высокий терапевтический эффект Кортексина. Кортексин положительно воздействует на метаболизм нервной клетки.

Аминокислотный состав Кортексина мкг10 мг ( *- 7 ИЗ 10 НЕЗАМЕНИМЫХ) L-Аминокислоты Аспарагиновая Треонин Аминокислотный состав Кортексина мкг10 мг ( *- 7 ИЗ 10 НЕЗАМЕНИМЫХ) L-Аминокислоты Аспарагиновая Треонин * Серин Глутаминовая к-та Пролин Глицин Аланин Валин * Метионин Изолейцин * Тирозин Фенилаланин* Гистидин * Лизин* Аргинин * Другие 446 212 268 581 187 298 346 240 0 356 109 162 116 253 202

кортексин Аминокислотный спектр препарата – это L- формы, т. е. левовращающие молекулярные структуры аминокислот. кортексин Аминокислотный спектр препарата – это L- формы, т. е. левовращающие молекулярные структуры аминокислот. Указанные особенности пространственного поведения аминокислот Кортексина позволяют им легче встраиваться в общий ритм метаболизма нейрона (что и обеспечивает биодоступность препарата). Кортексин включает в себя сбалансированную группу возбуждающих (глутаминовая кислота, глутамин, аспартат) и тормозящих (глицин, таурин, серин, фрагменты ГАМК) аминокислот. Этим обеспечивается эффект снижения мышечного тонуса при патологии верхнего мотонейрона, а также противосудорожные свойства Кортексина.

Влияние аминокислот • L –формы аспарагиновой, глютаминовой, глицина легче встраиваются в общий ритм метаболизма Влияние аминокислот • L –формы аспарагиновой, глютаминовой, глицина легче встраиваются в общий ритм метаболизма нейрона. • Баланс между возбуждающими АК- нейромедиаторами (глутамин, аспартат, глутаминовая кислота) и тормозными (глицин, таурин, серин, ГАМК- фрагменты) обуславливает противосудорожное действие кортексина.

Кортексин. Фармакологическое действие • Оказывает эффективное нейропротекторное, ноотропное и противосудорожное действие • Ускоряет восстановление Кортексин. Фармакологическое действие • Оказывает эффективное нейропротекторное, ноотропное и противосудорожное действие • Ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессовых воздействий • Снижает токсические эффекты нейротропных веществ • Обладает тканеспецифическим действием и стимулирует репаративные процессы в головном мозге • улучшает процессы обучения и памяти ( L формы)

 Кортексин • • • ТКАНЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ (преимущественное действие на ЦНС и функции коры Кортексин • • • ТКАНЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ (преимущественное действие на ЦНС и функции коры головного мозга) НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ (снижает цитотоксический отек мозга, включая острое и хроническое повреждение нейронов, уменьшает токсические эффекты нейротропных веществ) НООТРОПОПОДОБНОЕ ДЕЙСТВИЕ (улучшает процессы обучения и памяти, концентрацию внимания, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, ускоряя восстановление его функций после стрессорных воздействий) 1. ПРОТИВОСУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ (уменьшает титр аутоантител к NMDA-рецепторам)

Механизм действия кортексина • Оказывает ГАМК-ергическое действие • Обладает антиоксидантной активностью и способностью восстанавливать Механизм действия кортексина • Оказывает ГАМК-ергическое действие • Обладает антиоксидантной активностью и способностью восстанавливать биоэлектрическую активность головного мозга • Препарат регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, уровень серотонина и дофамина

Минеральный состав Кортексина мкг10 мг Медь Железо Кальций Магний Калий Натрий Сера Фосфор Цинк Минеральный состав Кортексина мкг10 мг Медь Железо Кальций Магний Калий Натрий Сера Фосфор Цинк Молибден Кобальт Марганец Селен Алюминий Литий 0, 2129 2, 26 22, 93 8, 5 19, 83 643, 2 152, 65 91, 95 4, 73 0, 0203 0, 0044 0, 0061 0, 0745 0, 3104 0, 0340

Витаминный состав Кортексина (мкг/10 мг) Тиамин (В 1) 0, 08 Рибофлавин (В 2) 0, Витаминный состав Кортексина (мкг/10 мг) Тиамин (В 1) 0, 08 Рибофлавин (В 2) 0, 03 Ниацин (РР) 0, 05 Ретинол (А) 0, 011 а-Токоферол (Е) 0, 007

КОРТЕКСИН в нейрореанимационной практике (С. В. Астраков, г. Новосибирск) • Кортексин – эффективное лекарственное КОРТЕКСИН в нейрореанимационной практике (С. В. Астраков, г. Новосибирск) • Кортексин – эффективное лекарственное средство для нейрореанимационной терапии. Его применение снижает летальность, умень-шает количество осложнений, сокращает сроки госпитализации. • Кортексин по критерию «цена-доза-эффект» занимает ведущее место в лечении больных с тяжелой черепномозговой травмой, ишемичес-ким и геморрагическим инсультом и токсической энцефалопатией. • Кортексин включен в программу интенсивной терапии пациентов в нейрореанимации в качестве рутинно используемого средства

Динамика летальности и продожительности пребывания на нейрореанимационной койке за 2002 -2004 гг (*-638 пациентов, Динамика летальности и продожительности пребывания на нейрореанимационной койке за 2002 -2004 гг (*-638 пациентов, с применением Кортексина30 мг в сут. 8 -10 дней, и 382 пациентов – без Кортексина) Профиль больных Летальность, % 2002 Среднее количество койко-дней, сут 2003* 2004* 2002 2003* 2004* В целом по отделен. 32, 01 27, 6 25, 17 5. 2 4, 9 4, 3 Нейрохи рургичес кие 32, 7 28, 87 27, 9 4, 5 4, 2 Невроло гические 31, 1 26, 87 21, 98 5, 7 5, 3 4, 5

Рыжак Г. А. , Малинин В. В. , Платонова В. Н. , 2005) Рыжак Г. А. , Малинин В. В. , Платонова В. Н. , 2005)

Влияние кортексина на гемодинамические показатели при церебрально-очаговом синдроме у больных с ЧМТ (95 больных Влияние кортексина на гемодинамические показатели при церебрально-очаговом синдроме у больных с ЧМТ (95 больных перенесших ЧМТ) Кортексин вызывал: - у 56% больных увеличение мозгового кровотока -у 40%- нормализовался коэффициент асимметрии линейной скорости кровотока -В 12% случаев- значительно понизился уровень периферического сопротивления -Пульсационный индекс на стороне поражения понизился на 24%, на здоровой стороне до нормы Рыжак Г. А. , Малинин В. В. , Платонова В. Н. , Применение кортексина при лечении заболеваний ЦНС. -Мет. реком. -Спб- 2005. -64 С. )

(389 раз) (240 раз) (389 раз) (240 раз)

Рыжак Г. А. , Малинин В. В. , Платонова В. Н. , Применение кортексина Рыжак Г. А. , Малинин В. В. , Платонова В. Н. , Применение кортексина при лечении заболеваний ЦНС. -Мет. реком. -Спб- 2005. -64 С. )

Влияние кортексина на иммунный статус у больных в остром периоде с ОНМК Герасимова М. Влияние кортексина на иммунный статус у больных в остром периоде с ОНМК Герасимова М. М. -TERRA Medica, 2002 «Кортексин» С. 13 -14.

Влияние кортексина у больных перенесших ОНМК К Б К- с кортексином, Б- без кортексина Влияние кортексина у больных перенесших ОНМК К Б К- с кортексином, Б- без кортексина Шоломов И. И. , Лутошкина Е. Б. , TERRA Medica, 2002, № 3, с13 -14. .

Применение кортексина у больных с ЧМТ • Материал: 16 пациентов с ЧМТ. Возраст 46± Применение кортексина у больных с ЧМТ • Материал: 16 пациентов с ЧМТ. Возраст 46± 5, 8 лет ИВЛ ( ETCO 2 4, 2 ± 0, 83%) 8 – кортексин, 8 - без него Результаты: Кортексин способствовал на 2, 8± 0, 6 дня раннему восстановлению самостоятельного дыхания. Восстановление речи было быстрей, хотя у 2 -х больных она оставалась не адекватной. Кондратьев А. Н. и соавт. , 2008

Механизм действия КОРТЕКСИНА в остром периоде повреждения клетки • Блокирование глутамат-кальциевой эксайтотоксичности (влияние на Механизм действия КОРТЕКСИНА в остром периоде повреждения клетки • Блокирование глутамат-кальциевой эксайтотоксичности (влияние на NMDA–рецепторы) • Уменьшение окислительного стресса, торможение ПОЛ (антиоксидантные свойства) • Активация нейромедиаторных систем (ограничение воспаления, уменьшение аутоиммунной агрессии на нейроны, восстановление ауторегуляции мозгового кровотока, восстановление вегетативной регуляции) • Препятствует препятствует формированию патологических систем мозга.

Механизм действия КОРТЕКСИНА Glu Са++ DA ор NM епт ц ре Пептидный биорегулятор Неактивный Механизм действия КОРТЕКСИНА Glu Са++ DA ор NM епт ц ре Пептидный биорегулятор Неактивный фрагмент деградации Неактивная NO-синтаза Активная NO-синтаза Накопление NO Окислительный стресс Накопление Са++ Фосфолипиды Фрагменты фосфолипидов Распад мембран ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ Активный фрагмент деградации днк Фрагменты ДНК Белок Фрагменты белка

Применение КОРТЕКСИНА у больных в вегетативном состоянии Больных – 26 человек КОРТЕКСИН – 20 Применение КОРТЕКСИНА у больных в вегетативном состоянии Больных – 26 человек КОРТЕКСИН – 20 -60 мг (2 -3 раза в сутки, 20 -30 дней). КОРТЕКСИН Введение – внутривенное (через инфузомат), внутримышечное. Интенсивная полимодальная стимуляция (музыка, речь родственников, массаж, ЛФК) РЕЗУЛЬТАТЫ: положительные клинические РЕЗУЛЬТАТЫ: и электрофизиологические эффекты, оценка по шкале ГЛАЗГО ü Состояние малого сознания – 8 ü Хорошее восстановление – 2 ü Постоянное вегетативное состояние – 5 ü Удовлетворительное – 7 ü Смерть – 4 ( А. Н. Кондратьев, к. м. н Е. А. Кондратьева, 2003, 2005. Институт нейрохирургии им. А. Л. Поленова)

Показания к применению кортексина • • Черепно- мозговая травма Энцефалопатия различного генеза Астенические состояния Показания к применению кортексина • • Черепно- мозговая травма Энцефалопатия различного генеза Астенические состояния Нарушения мозгового кровообращения Энцефалиты острые и хронические Вирусные и бактериальные нейроинфекции Нарушения памяти, мышления Синдром вегетативной дистонии

Взаимодействие с другими лекарственными средствами • КОРТЕКСИН может применяться как в виде монотерапии, так Взаимодействие с другими лекарственными средствами • КОРТЕКСИН может применяться как в виде монотерапии, так и совместно с любыми средствами симптоматической и патогенетической терапии • Включен в состав формулярного списка под номером 92: « Полипептиды коры головного мозга» .

Ежегодная частота основных форм ЦВЗ в разных возрастных группах на 100 тысяч населения Oxfordshire, Ежегодная частота основных форм ЦВЗ в разных возрастных группах на 100 тысяч населения Oxfordshire, England, 1984 Sodenham, Sweden, 1988 2658 Frederiksberg, Denmark, 1989 Novosibirsk, Russia, 1992 Auckland, New Zealand, 1991 1538 ДЭ 690 Дисциркуляторная энцефалопатия инсульты 12 0 -44 306 57 45 -54 55 -64 65 -74 75 -84 80 и более

ПРОГНОЗ ИНВАЛИДИЗАЦИИ ПОСТИНСУЛЬТНЫХ БОЛЬНЫХ 100% ПРОЦЕНТ БОЛЬНЫХ До инсульта 1 мес 6 мес 1 ПРОГНОЗ ИНВАЛИДИЗАЦИИ ПОСТИНСУЛЬТНЫХ БОЛЬНЫХ 100% ПРОЦЕНТ БОЛЬНЫХ До инсульта 1 мес 6 мес 1 год 2 года СМЕРТЬ ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ОКРУЖАЮЩИХ НЕЗАВИСИМОСТЬ ОТ ОКРУЖАЮЩИХ

НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ РЕАБИЛИТАЦИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЕ КОНСЕРВАТИВНОЕ И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ РЕАБИЛИТАЦИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЕ КОНСЕРВАТИВНОЕ И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНЫЙ УХОД

ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ЧАСТОТА ФАКТОРОВ РИСКА У БОЛЬНЫХ С СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГЕЙ МОЗГА ХСНМ ОНМК на фоне ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ЧАСТОТА ФАКТОРОВ РИСКА У БОЛЬНЫХ С СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГЕЙ МОЗГА ХСНМ ОНМК на фоне ХСНМ ЛЕ В О ТЕ УД ДИ С О Р О Х С ТЫ У Н Ы СУ ИН М ЛЬ ЛЬ ТР А С Ц ГИ ЕР ТЕ А А ЬН Л РИ А Я А Ш РУ А С ИБ З М Н Е И ЕН ИЯ ТМ О П И Г Т РИ АД Н М А ТЕ Я ЗИ Н ТЕ ЕР Й контроль С ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ЧАСТОТА ФАКТОРОВ РИСКА В % 65% Гусев Е. И. , Мартынов М. Ю. Ясаманова А. Н. , 2001

Противопоказания: – – – Индивидуальная непереносимость Острое нарушение мозгового кровообращения Терминальная почечная недостаточность Детский Противопоказания: – – – Индивидуальная непереносимость Острое нарушение мозгового кровообращения Терминальная почечная недостаточность Детский возраст до 1 года Беременность и лактация Особые указания – Необходима коррекция дозы у больных с почечной недостаточностью

СИНРОМ АПНОЭ ВО СНЕ (САС) üВСТРЕЧАЕТСЯ В 5% В ПОПУЛЯЦИИ (У 40 -45% БОЛЬНЫХ СИНРОМ АПНОЭ ВО СНЕ (САС) üВСТРЕЧАЕТСЯ В 5% В ПОПУЛЯЦИИ (У 40 -45% БОЛЬНЫХ С ХСН) üРАСПРОСТРАНЕННОСТЬ САС СУЩЕСТВЕННО НАРАСТАЕТ С ВОЗРАСТОМ ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: §ХРАП §УТРЕННЯЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ §СУХОСТЬ ВО РТУ ПРИ ПРОБУЖДЕНИИ §ДНЕВНАЯ СОНЛИВОСТЬ §НАРУШЕНИЯ СНА §ИБЫТОЧНЫЙ ВЕС §СНИЖЕНИЕ ПОТЕНЦИИ

Распространенность центрального апноэ при ХСН и предрасполагающие факторы Частота центрального апноэ достигает 40— 45% Распространенность центрального апноэ при ХСН и предрасполагающие факторы Частота центрального апноэ достигает 40— 45% • Гипокапния • Замедление кровотока • Возможно, изменение активности стволовых структур мозга Нет апноэ Quaranta A. J. , et al. Chest 1997; 111: 467— 473. Javaheri S. , et al. Circulation 1998; 97: 2154— 2159. Есть апноэ

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ САС: q. В развитии легочной гипертензии q. Снижении потенции у мужчин q. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ САС: q. В развитии легочной гипертензии q. Снижении потенции у мужчин q. В развитии артериальной гипертензии q. Ожирение q. Фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта миокарда и инсульт) q. Причина внезапной смерти

СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНЫХ АПНОЭ СИНДРОМ ЦЕНТРАЛЬНЫХ АПНОЭ СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНЫХ АПНОЭ СИНДРОМ ЦЕНТРАЛЬНЫХ АПНОЭ

ОСЛОЖНЕНИЯ САС: q ОСТРЫЕ выраженные колебания АД, ЧСС, изменения ударного объема левого желудочка, нарушения ОСЛОЖНЕНИЯ САС: q ОСТРЫЕ выраженные колебания АД, ЧСС, изменения ударного объема левого желудочка, нарушения ритма сердца q ХРОНИЧЕСКИЕ • Системная артериальная гипертензия • Легочная гипертензия • Гипертрофия и дилатация полостей сердца • Изменения в свертывающей системе крови • Более раннее развитие атеросклероза, инсульта, инфаркта миокарда

Патогенезе центрального апноэ Расстройств дыхания во сне Снижение оксигенации крови: метаболический алкалоз Угнетение дыхательного Патогенезе центрального апноэ Расстройств дыхания во сне Снижение оксигенации крови: метаболический алкалоз Угнетение дыхательного центра: Нарушение газового состава крови Severinghaus J. W. Int Crit Care Digest 1990; 9: 32— 34.

Современные подходы к лечению центрального апноэ во время сна при ХСН § Устранение факторов, Современные подходы к лечению центрального апноэ во время сна при ХСН § Устранение факторов, провоцирующих РДВС (снижение веса, коррекция ЛОР-патологии, исключение алкоголя, скдативных средств, бензодиазепинов, барбитуратов) § Улучшение функции сердца § Ингаляции O 2 в ночное время § Дыхание под повышенным давлением (CPAPтерапия) § Применение ацетазоламида — за счет метаболического ацидоза стимулирует вентиляцию легких Hudgel D. W. , Thanakitcharu S. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 691— 699.

Механизм действия Диакарба Подавляет карбоангидразу почек Метаболический ацидоз Препятствует снижению оксигенации крови за счет Механизм действия Диакарба Подавляет карбоангидразу почек Метаболический ацидоз Препятствует снижению оксигенации крови за счет метаболического алкалоза Стимулирование активности дыхательного центра и поддержание оксигенации крови Severinghaus J. W. Int Crit Care Digest 1990; 9: 32— 34.

Назначение Диакарба за 1 час до сна в течение 1 месяца позволило q. Улучшить Назначение Диакарба за 1 час до сна в течение 1 месяца позволило q. Улучшить качество и продолжительность сна и снизить дневную сонливость и усталость q Снизить количество апноэ, его индекс и продолжительность q Улучшить периодичность дыхания и восстановить газовый состав крови q Снизить количество пробуждений, улучшить субъективные качества сна q Уменьшить вариабельность АД в «быструю фазу сна» De. Backer W. A. , et al. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151(1): .

Эффективность применения ацетазоламида • 14 больных с ХСН и центральным апноэ во сне • Эффективность применения ацетазоламида • 14 больных с ХСН и центральным апноэ во сне • по 250 мг за 1 час до отхода ко сну De. Backer W. A. , et al. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151(1): 87— 91.

Меры предосторожности: • Следует принимать с осторожностью у больных с тромбоэмболическими эпизодами в анамнезе, Меры предосторожности: • Следует принимать с осторожностью у больных с тромбоэмболическими эпизодами в анамнезе, • а также у лиц с эмфиземой легких. • в случае развития аллергических реакций, • а также изменений в картине крови • при одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой. При длительной терапии с использованием препарата Диакарб следует обеспечить мониторинг уровня электролитов крови, количества лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови, а также кислотнощелочного состояния.

Коррекция артериального давления • Если систолическое АД свыше 230 и диастолическое - свыше 140 Коррекция артериального давления • Если систолическое АД свыше 230 и диастолическое - свыше 140 – вводится нитропруссид • Систолическое АД менее 180 и диастолическое менее 105 позволяет вводить любые препараты. АД снижают на 15 -20%, т. к. большее снижение способствует ишемии мозга, приводящей к развитию отека мозга • При низком АД обеспечивают его повышение на 1520%

 Патофизиологические сдвиги при инсульте Метаболизм кислорода: Страдает больше в центральной зоне ишемии, менее Патофизиологические сдвиги при инсульте Метаболизм кислорода: Страдает больше в центральной зоне ишемии, менее в демаркационной. Кровоток: Менее 10 мл на 100 г в мин в области мозга уменьшает его объем и повреждения становятся необратимыми за 6 -8 мин В течении нескольких часов, после нарушения мозгового кровообращения, точечный инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью с кровотоком 20 мл на 100 г в мин ( зона «ишемической полутени» , пенумбра). (Astrup J et. al. , 1981; Hossman K. A. , 1994) В ранний период на развитие и предупреждение некрозов мозга можно влиять препаратами восстанавливающих перфузию и метаболизм нейронов! ( Скороходов А. П. , Белинская В. В. , Кобанцев Ю. А. , Сазонов И. Э. , Колесникова Е. А. , 2004)

 Кровоток мозга и потребление кислорода Кровоток мозга 750 мл в мин ( 15% Кровоток мозга и потребление кислорода Кровоток мозга 750 мл в мин ( 15% от МОК) 50 -60 мл на 100 г мозга В норме потребляет 20% всего кислорода. Доставка кислорода 8 мл/мин/100 г ткани мозга Критическая доставка кислорода 2 мл/мин/100 г Аваков В. Е. , 2006.

Наш главный противник ЭТО СТРЕСС Наш главный противник ЭТО СТРЕСС

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ ! СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !