Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПКВ НГМА Акулов М

Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПКВ НГМА Акулов М. С. Интенсивная терапия у больных с тяжелой сочетанной черепномозговой травмой. Нижний Новгород, 2014. MSD

Травма черепа и головного мозга составляет 50 -60% от общего числа травм Бюрюков В. П. сосавт. , Фраерман А. П. с соавт. Летальность у больных с ТСЧМТ Повреждение средней степени тяжести – 10% ( Ярцев В. В. с соавт. ) Тяжелые повреждения – до 90% ( Коновалов А. Н. , Лихтерман Л. Б. ). MSD

Смертность при ТСЧМТ До 35% среди всех госпитализированных больных В ОАИР НО ( По данным годовых отчетов ЛПУ) MSD

Комбинации повреждений - ЧМТ + повреждения опорно- двигательного аппарата - ЧМТ + повреждения органов грудной клетки - ЧМТ + повреждения органов живота - ЧМТ + повреждения органов грудной клетки и живота MSD

Эпидемиология ЧМТ Ежегодно в мире от ЧМТ погибает 2 млн человек, а 2, 4 млн становятся инвалидами. Частота встречаемости ЧМТ в мире в среднем 3 -4 на 1000 населения. составляет В России ежегодно ЧМТ получает около 600 000 человек. 50 000 из них погибают, а еще 50 000 становятся инвалидами. Устойчивый рост распространенности ЧМТ представляет собой серьезную медицинскую и социально-экономическую проблему. MSD

Согласно МКБ-10 ЧМТ относится к XIX классу и классифицируется таким образом: S 06 - Внутричерепная травма S 06, 0 – Сотрясение головного мозга S 06, 1 – Травматический отек головного мозга S 06, 2 – Диффузная травма головного мозга S 06, 3 – Очаговая травма головного мозга S 06, 4 – Эпидуральное кровоизлияние S 06, 5 – Травматическое субдуральное кровоизлияние S 06, 6 - Травматическое субарахноидальное кровоизлияние S 06, 7 – Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием S 06, 8 – Другие внутричерепные травмы S 06, 9 – Внутричерепная травма неуточненная MSD

Травматическое повреждение головного мозга первичное MSD вторичное

Первичное повреждение связано с действием повреждающих сил в момент травмы, включает: • Повреждение нейронов и глиальных клеток • Синаптические разрывы • Нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов Первичное травматическое повреждение мозга может быть диффузным или локальным MSD

Факторы вторичного повреждения мозговой ткани непосредственно не связаны с механизмом первичного поражения мозга, но всегда развиваются впоследствии и приводят к поражению мозгового вещества по гипоксически-ишемическому типу Наиболее опасными факторами вторичного провреждения мозга являются: - артериальная гипотензия - гипоксия - внутричерепная гипертензия MSD

Основой патогенеза ЧМТ является развитие трех нейрореанимационных синдромов: Дислокация Отек мозга Ишемия и гипоксия нейронов [Царенко С. В. , 2004 г. ] MSD

Порочный круг при внутричерепной травме Развитие дислокации Сдавление сосудов мозга Нарушение проницаемости сосудистой стенки Ишемия и гипоксия нейронов Увеличение содержания воды в межклеточном и внутриклеточном пространстве Интерстициальный и цитотоксический отек мозга Увеличение объема внутричерепного содержимого Прогрессирование дислокации мозга MSD

Принципы лечения ЧМТ Терапия нейрореанимационных синдромов MSD Терапия общереанимационных синдромов

Очевидно, что любая церебральная катастрофа является не однажды состоявшимся фактом, а динамическим процессом Пристальное внимание должно уделяться вторичным ишемическим эпизодам, возникающим при ЧМТ. Эти эпизоды возникают из-за повышенной «ранимости» пострадавшего мозга. [Царенко С. В. , 2004 г. ] MSD

Особенности при ТСЧМТ: - синдром взаимного отягощения - дыхательная недостаточность - гиповолемия - нарушение перфузии и метаболизма ткани мозга - активация ПОЛ - полиорганная недостаточность MSD

Основные компонеты ИТ ТСЧМТ 1 2 8 3 7 4 6 MSD 5 Соблюдать одновременно, по стоянно и длительно!

Основные компонеты ИТ ТСЧМТ 1 8 MSD Хирургическая коррекция внечерепных повреждений в ранние сроки

1 - хирургическая коррекция внечерепных повреждений в ранние сроки • Торока- и лапоротомия по общепринятым показаниям • При наличие переломов бедер, костей таза стабилизация костных фрагментов спицестержневыми аппаратами * Что ЭТО ДАЕТ? * - позволяет предотвратить дальнейшую кровопотерю и облегчает уход за больным * - прекращается или ослабевает патологическая афферентная импульсация MSD

Основные компонеты ИТ ТСЧМТ 2 MSD Адекватная респираторнаяп оддержка!

Респираторная поддержка 2 -ИНСУФЛЯЦИЯ КИСЛОРОДА - ВЧ ИВЛ - ТРАДИЦИОННАЯ ИВЛ - ГБО - санационные бронхоскопии Ранняя ИВЛ в положении на животе с целью профилактики развития вторичных легочных осложнений. Кравцов С. А. Автореф. докт. диссерт. - Новосибирск. 2002 г. MSD

2 - адекватная респираторная поддержка - ИВЛ ( Ра. СО 2 35 -40 мм. рт. ст. Et. CO 2 3, 7 -4, 2%) - санационная фибробронхоскопия с первых суток, в дальнейшем по показаниям. При наличии вязкого секрета в бронхах – два раза в сутки - трахеостомия ( в т. ч. чрескожная) - при появлении адекватного самостоятельного дыхания сеансы ВЧ ИВЛ 3 -4 раза в сутки MSD - ГБО Без хорошей респираторной поддержки нельзя вылечить ни одного больного с ТСЧМТ !!!

ГБО СПОСОБСТВУЕТ • УМЕНЬШЕНИЮ ГИПОКСИИ ТКАНЕЙ • СНИЖЕНИЮ АЦИДОЗА В ТКАНЯХ • УСТРАНЕНИЮ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА • УЛУЧШЕНИЮ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ • НОРМАЛИЗАЦИИ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ОРГАНИЗМЕ MSD

ГБО ( по материалам конференции в Москве. 29 июня 2011 г) 4 ноября 1975 г приказ Б. В. Петровского о развитии ГБО в СССР В 1980 г Всемирный конгресс по ГБО в Москве. Было создано 900 подразделений. Развернуто в СССР 2400 барокамер. С 1998 г создана Всемирная ассоциация. Трудились врачей ГБО и техников 1820 чел. В 73 регионах РФ. Были разработаны показания и противопоказания. Был создан первый и единственный в мире барогоспиаль, который в РФ в настоящее время. ликвидирован по финансовым соображениям!. MSD

В последующем созданы терапевтические барокамеры. Есть две кафедры ГБО. Выпускается три журнала разных наименований посвященных ГБО. До настоящего времени у многих врачей существует страх пероксидации, это ошибочное мнение. При ГБО идет нормализация ПОЛ и окислительной системы. Увеличивается циркуляция стволовых клеток. Порофессор Бейлин Сергей Аркадьевич. Президентассоциации ГБО РФ. MSD

По данным Апполинария Николаевича Леонова -ГБО универсальный адаптоген с выраженными антигипоксическими свойствами. -При ГБО с нижаются медикаментозные нагузки. Амбулаторные сеансы ГБО оплачивают страховые компании в Москве. MSD

ГБО Хабутина Ольга Аркадьевна, Романенко, Левин и др. Москва. В НИИ Склифосовского ГБО. используют 35 лет 1000 больных в год. 8000 сеансов. ЧМТ- 210 больных с положительным эффектом. Начинают с первых суток. Положительное давление 0, 4 АТМ, длительность сеанса по 40 -50 мин. Так же применяют при инсультах. При панкреонекрозе уменьшается в 2 раза отек и формирование некротичесих тканей. Клиника Лужникова Е. А. широко использует метод при острых отравлениях. Более 3000 сеансов, из них 30 % с ИВЛ. Андрей Анатольевич Митрохин ( б-ца Боткина). Широко используют данную методику. За границей широко применяют, в том числе амбулаторно даже лошадям и собакам. MSD

ГБО У БОЛЬНЫХ С УШИБОМ ГМ ЛЕГКОЙ И СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ( Тарасова С. В. ГБО в комплексном лечении больных с ЧМТ. - Канд. дисс. , Самара. -2002) 64 больных. Давление 1 -2 ати по 40 -50 мин 7 -10 сеансов за 12 дней • начинать в первые дни после травмы • ГБО способствует регрессу неврологических нарушений у 90% больных, улучшению показателей внимания на 29% и показателей памяти на 50% MSD

3 - улучшение перфузии и метаболизма мозга - инстенон 2 -4 мл - кавинтон по 10 мг в/в с последующим увеличением дозы --глиатилин 1 - 3 г сутки - нимодипин - гомк до 120 мг 60 -80 мг/кг - нормализация гемодинамики MSD

Актовегин (Hafsund Nycomed Pharma AG) Созданный в Австрии, но до настоящего времени не зарегистрирован как лекарственный препарат в этой стране, а так же в США и некоторых других странах. В Великобритании рассматривается как запрещенное средство !. Не представлен с Модельном списке Основных (ЖВ) лекарственных средств ВОЗ. Не представлен в ведущих мировых фармакопеях. Не выяснены фармакокинетические процессы, участвующие в элиминации препарата. Существующие представления об эффективности не потверждены в рандомизированных контролируемых исследованиях. Не изучен, не эффективен и потенциально опасный препарат! Не обладает фармакологической активностью. ( Из письма гл. клинического фармаколога MSD ПФО проф. Зиганщиной Л. Е. 07. 10. 2009)

Инстенон Сильный активатор кровообращения и метаболизма головного мозга Положительный эффект обусловлен комбинированным составом препарата и направлен на основные элементы патогенеза поражения мозга Гексабендин Этофиллин Этамиван MSD

Три в одной упряжке Этамиван Повышает ноотропный эффект в результате повышения адаптационных возможностей всего лимбикоретикулярного комплекса. Гексобендин • Стимулирует метаболизм нейронов. • Моделируя обмен лактата и пирувата, стабилизирует физиолог. механ измы ауторегуляции церебрального и системного кровотока Обеспечивает регресс неврологического дефицита. Этофиллин • Увеличивает УО, МОС и СИ. Снижает ОПСС. Усиливает мозговой и почечный кровоток. MSD

Глиатилин Нейропротектор. Холиномиметик центрального действия. Проникает ч/з ГЭБ и служит донатором для биосинтеза ацетилхолина, а также является предшевственником фосфолипидов мембран, участвует в анаболитеческих процессах, отвественных за мембранный, фосфолипидный и глицеролипидный состав. Показан у больных в остром периоде ТСЧМТ В/в или в/м по 1 -3 -5 грамм в сутки MSD

ГЛИАТИЛИН - сохраняет структуру многочисленных мембранных комплексов нейронов ( ядра, цитоплазмы, митохондрий) -нейропротективная эффективность в большей степени наблюдается в коре больших полушарий и в мозжечке - способствует более раннему восстановлению межнейрональных связей - способствует более раннему восстановлению когнитивных функций мозга MSD Одинак М. М. , Вознюк И. А. - СПб. - 2001 г.

МЕКСИДОЛ (3 -окси-6 -метил-2 -этилпиридина сукцинат) Отечественный хорошо адаптированный антигипоксант и антиоксидант прямого действия, оптимизирует энергообеспечение клеток и повышает резервные возможности организма. MSD

Механизм действия мексидола®: 1. Восстановление функций энергетического аппарата клетки за счет: • Повышения редокс-потенциала клетки в условиях гипоксии; • Восстановления электронтранспортной функции дыхательной цепи митохондрий; • Активации ферментов собственных детоксицирующих систем организма; • Восстановление компенсаторных метаболических путей энергетического обмена. 2. Улучшение транспортных свойств крови MSD

Основные фармакологические эффекты мексидола®: • • • MSD Антигипоксантный Церебропротекторный Ноотропный Антиоксидантный Мембраностабилизирующий Противосудорожный Антиатерогенный Транквилизирующий Детоксицирующий

Целесообразность применения мексидола при ЧМТ обусловлена, прежде всего: • Способностью мексидола улучшать энергетический обмен нейрональной клетки (его нарушение лежит в основе вторичного повреждения головного мозга при ЧМТ) • Способностью препарата улучшать мозговой кровоток (за счет его мембраностабилизирующего действия) • Способностью мексидола тормозить процессы свободнорадикального окисления в ишемизированной ткани • Отсутствием прямого стимулирующего действия мексидола на кору головного мозга (не повышается риск снижения порога судорожной готовности мозга) • И, более того, мексидол сам обладает противосудорожными свойствами • Препарат обладает транквилизирующими свойствами, весьма актуальными, учитывая частоту встречаемости психомоторного возбуждения при ЧМТ Все это позволяет рассматривать мексидол в качестве патогенетически обоснованного препарата при ЧМТ MSD

Фармакокинетика мексидола®: • Максимальная концентрация в крови – через 0, 40 -0, 50 ч. после введения • Связывание мексидола с белками крови ~ 30 -40% • Формирует депо в крови и в тканях • Период полного выведения препарата из организма составляет около 4 часов • Мексидол метаболизируется в печени • Выводится мочевыделительной системой • Фармакокинетический профиль мексидола не изменяется при однократном и длительном введении препарата • У препарата отсутствует куммулятивный эффект MSD

Режим дозирования мексидола при тяжелой и среднетяжелой ЧМТ Острый период: • 400 -600 мг (8 -12 мл 5% р-ра) мексидола в/в капельно 3 -4 раза в сутки, в течение 10 -15 дней Подострый период: • 200 -400 мг (4 -8 мл 5% р-ра) мексидола в/в капельно 3 -4 раза в сутки, в течение 10 -15 дней Максимальная суточная доза мексидола 1200 мг MSD

Режим дозирования мексидола при легкой ЧМТ Острый период: • 100 -200 мг (2 -4 мл 5% р-ра) 1 -2 раза в сутки, в/в струйно или в/м Подострый период: • 125 -250 (1 -2 таблетки) мг 2 -3 раза в день, в течение 4 -6 недель MSD

Режим дозирования мексидола при посттравматической энцефалопатии: • • Фаза декомпенсации: 200 -400 мг (4 -8 мл 5% р-ра) в/в капельно или в/в струйно 2 -3 раза в день, 10 -15 дней Фаза субкомпенсации: 100 -300 мг (2 -6 мл 5% р-ра) в/в капельно или в/в струйно, 1 -2 раза в день, 10 -15 дней Фаза компенсации, профилактический курс: 100 -200 мг (2 -4 мл 5% р-ра) в/в струйно или в/м, 10 -15 дней Возможен профилактический курс с применением таблетированной формы по 125 -250 мг 2 -3 раза в сутки, не менее 4 -6 недель MSD

Разведения мексидола при в/в введении: • В/в струйно/капельно препарат вводится в дозе от 200 до 500 мг (4 -10 мл 5% р-ра) 2 -4 раза в день, 10 -15 дней. • При струйном введении Мексидол вводится в разведении с 16 -18 мл изотонического раствора натрия хлорида. Скорость введения – 1 -3 минуты. • При применении мексидола в однократной дозе более 200 мг (4 мл) препарат вводят внутривенно капельно, на 150 -200 мл 0, 9% р-ра Na. Cl MSD

Даже в верхнем диапазоне терапевтических доз МЕКСИДОЛ®: • Не изменяет состав периферической крови • Не влияет на ЧСС, ЧДД • Не вызывает гипотонических или гипертонических реакций АД, а, наоборот, способствует нормализации АД • При применении препарата не формируется синдром обкрадывания • Не обладает синдромом отмены по окончании курса лечения MSD

Противопоказания к применению мексидола® : • Индивидуальная непереносимость • Аллергические реакции на сукцинатсодержащие препараты и пиридоксин • Беременность, период лактации (исследования не проводились) MSD

Цитофлавин • Согласно инструкции по применению цитофлавин может использоваться во все периоды ТСЧМТ, в том числе в машине скорой помощи. . • Есть отдельные работы по применению цитофлавина до 800 мл в сутки. • При перитоните, ожогах до 1600 мл в сутки MSD

Цитофлавин содержание веществ в 1 мл • • Янтарная кислота * Никотинамид Рибоксин (инозин)* Рибофлавина мононуклеотид N-метилглюкамин (меглубин) Натрия гидрооксид Вода для инъекций * Утилизируются мговенно MSD 100 мг 10 мг 2 мг 165 мг 34 мг

Цитофлавин • Никотинамид быстро распределяется во всех тканях. Метаболизируется в печени. • Рибофлавин-его наибольшее количество определяется в миокарде, печени, почках, мозге. MSD

НИМОТОП (НИМОДИПИН) -ЛЕГКО ПРОНИКАЕТ ЧЕРЕЗ ГЭБ -МОДУЛИРУЕТ ПРОНИЦАЕМОСТЬ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ НА НЕЙРОНАХ, ГЛИИ, КРОВЕНОСНЫХ СОСУДАХ -УЛУЧШАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙРОНОВ И МОЗГОВОЙ КРОВОТОК MSD

Оксибутират натрия Основные эффекты: - улучшает окислительное фосфолирирование - улучшает кровоток мозга, особенно микроцируляторный MSD

Комбинации повреждений - ЧМТ + повреждения опорно- двигательного аппарата - ЧМТ + повреждения органов грудной клетки - ЧМТ + повреждения органов живота - ЧМТ + повреждения органов грудной клетки и живота MSD

Основные компонеты ИТ ТСЧМТ • Восполнение энергетического потенциала! 4 MSD

4 - восполнение энергетического потенциала - энтеральное питание - парентеральное питание 3000 -3500 ккал/сутки ( с учетом наличия внечерепных повреждений) MSD

Фармакологическая группа: Антигипоксанты и антиоксиданты Нейрокс MSD

Нейрокс • Раствор для внутривенного и внутримышечного введения 1 мл активное вещество: Этилметилгидроксипиридина сукцинат 50 мг • вспомогательные вещества: натрия дисульфит — 1 мг; • вода для инъекций — до 1 мл MSD

Нейрокс • Раствор: бесцветная или слегка желтоватая прозрачная жидкость. – Фармакологическое действие – антигипоксическое, – ноотропное, – анксиолитическое, – противосудорожное MSD

Нейрокс • Нейрокс является ингибитором, свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стрессопротективным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием. • Относится к классу 3 -оксипиридинов. MSD

Нейрокс • Механизм действия обусловлен антиоксидантным и мембранопротекторным свойствами. Подавляет перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток. MSD

Нейрокс • Модулирует активность мембраносвязанных ферментов, рецепторных комплексов, что способствует их связыванию с лигандами, сохранению структурнофункциональной организации биомембран и транспорта нейромедиаторов, улучшению синаптической передачи. MSD

Нейрокс • Повышает концентрацию в головном мозге дофамина. Усиливает компенсаторную активацию аэробного гликолиза и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением уровня АДФ и креатинфосфата, активирует энергосинтезирующую функцию митохондрий. MSD

Нейрокс • Повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (шок, гипоксия и ишемия, нарушение мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими ЛС). Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. • MSD

Нейрокс • Стабилизирует мембраны клеток крови (эритроциты и тромбоциты), снижая вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. MSD

Нейрокс • Нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, уменьшает зону некроза, восстанавливает и/или улучшает электрическую активность и сократимость миокарда, а также увеличивает коронарный кровоток в зоне ишемии, повышает антиангинальную активность нитропрепаратов, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности. MSD

Нейрокс • Стрессопротекторное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении циклов сонбодрствование, нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических изменений в различных структурах головного мозга. MSD

Нейрокс • ЭМГПС обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме, устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, корректирует поведенческие и когнитивные нарушения. Под влиянием ЭМГПС усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты. MSD

Нейрокс Фармакокинетика • При в/м введении препарат определяется в плазме крови на протяжении 4 ч после введения. Tmax при в/м введении — 0, 3– 0, 58 ч. Cmax при в/м введении в дозе 400– 500 мг — 2, 5– 4 мкг/мл. ЭМГПС быстро переходит из кровяного русла в органы и ткани и быстро элиминируется из организма. Среднее время удержания препарата в организме при в/м введении — 0, 7– 1, 3 ч. MSD

Нейрокс • Метаболизируется в печени путем глюкуронирования. Быстро выводится с мочой, в основном в виде метаболитов (50% за 12 ч) и в незначительном количестве — в неизмененном виде (0, 3% за 12 ч). Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют значительную индивидуальную вариабельность. MSD

Нейрокс • Показания препарата Нейрокс • острые нарушения мозгового кровообращения (в составе комплексной терапии); • черепно-мозговая травма, последствия черепномозговых травм; • дисциркуляторная энцефалопатия; • синдром вегетативной (нейроциркуляторная) дистонии; • легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза; • тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях; MSD

Нейрокс • острый инфаркт миокарда (с первых суток) в составе комплексной терапии; • первичная открытоугольная глаукома различных стадий, в составе комплексной терапии; • купирование абстинентного синдрома при алкоголизме с преобладанием неврозоподобных и вегетативнососудистых расстройств; • острая интоксикация антипсихотическими ЛС. MSD

Нейрокс • Противопоказания • повышенная индивидуальная чувствительность к препарату; • острая почечная недостаточность; • острая печеночная недостаточность; • беременность; • грудное вскармливание; • детский возраст. • С осторожностью: аллергические заболевания и реакции в анамнезе, в т. ч. повышенная чувствительность к сульфитам. MSD

Нейрокс • Побочные действия • При парентеральном введении (особенно в/в струйно): сухость, металлический привкус во рту, ощущение разливающегося тепла во всем теле, першение в горле и дискомфорт в грудной клетке, ощущение нехватки воздуха (как правило, связаны с чрезмерно высокой скоростью введения и носят кратковременный характер). • При длительном применении — тошнота, метеоризм, нарушение сна (сонливость или нарушение засыпания). • Аллергические реакции. MSD

Нейрокс • Взаимодействие • Усиливает действие бензодиазепиновых анксиолитиков, противоэпилептических (карбамазепин), противопаркинсонических (леводопа) ЛС, нитратов. Уменьшает токсические эффекты этанола. MSD

Нейрокс • В/м или в/в (струйно или капельно). При инфузионном способе введения препарат следует разводить в 0, 9% растворе натрия хлорида. • Струйно Нейрокс вводят медленно в течение 5– 7 мин, капельно — со скоростью 40– 60 капель в минуту. Максимальная суточная доза не должна превышать 1200 мг. MSD

Нейрокс • При ЧМТ и последствиях ЧМТ Нейрокс применяют в течение 10– 15 дней в/в капельно по 200– 500 мг 2– 4 раза в сутки. • При дисциркуляторной энцефалопатии в фазе декомпенсации Нейрокс следует назначать в/в струйно или капельно в дозе 200– 500 мг 1– 2 раза в сутки в течение 14 дней. Затем — в/м по 100– 250 мг/сут в течение последующих 2 нед. MSD

Нейрокс • Передозировка • Симптомы: нарушение сна (бессонница, в некоторых случаях сонливость); при в/в введении — незначительное и кратковременное (до 1, 5– 2 ч) повышение АД. • Лечение: как правило, не требуется — симптомы исчезают самостоятельно в течение суток. В тяжелых случаях при бессоннице — нитразепам 10 мг, оксазепам 10 мг или диазепам 5 мг. При чрезмерном повышении АД — гипотензивные ЛС под контролем АД. MSD

Нейрокс • При острых нарушениях мозгового кровообращения Нейрокс применяют в комплексной терапии в первые 10– 14 дней — в/в капельно по 200– 500 мг 2– 4 раза в сутки, затем — в/м по 200– 250 мг 2– 3 раза в сутки в течение 2 нед. • Для курсовой профилактики дисциркуляторной энцефалопатии Нейрокс вводят в/м в дозе 200– 250 мг 2 раза в сутки в течение 10– 14 дней. • При нейроциркуляторной дистонии, невротических и неврозоподобных состояниях препарат вводят в/м по 50 – 400 мг/сут в течение 14 дней. • При легких когнитивных нарушениях у больных пожилого возраста и при тревожных расстройствах препарат применяют в/м в дозе 100– 300 мг/сут в течение 14– 30 дней. MSD

Основные компонеты ИТ ТСЧМТ Нормализация волемии -Полиглюкин ( не более 20 млкг) --гелофузин --венофундин --волювен 5 MSD

5 - нормализация волемии - гематокрит не менее 29 -32% - диурез 22 -25 мл/кг/сутки -достаточный объем ( 40 -50 мл/кг м. т. ) - переливание крови при Hb<80 г/л, Ht <28% - содержание белка в плазме не менее 60 г/л MSD 3 -5 л ? ? ?

Основные компонеты ИТ ТСЧМТ Стабилизация гемостаза и ПОЛ 6 MSD

6 - стабилизация гемостаза и пол - фраксипарин (0, 3 -1 раз/с) - клексан до 40 мг/с в 2 приема (тромбоцитов не менее 100 000 АЧТВ-40 -45 с, ) - токоферол до 600 мг /сутки MSD О 3 ?

Основные компонеты ИТ ТСЧМТ Антибактериальная терапия! Очаги инфекции: 7 MSD -Рана (ы) -Легкие -Инвазивные вмешательства

Причины развития пневмонии у больных с ТСЧМТ - нисходящая бактериальная инфекция - нарушение дренажной функции бронхов - расстройство микроциркуляции в легких - аспирация секретов, крови и поврежденных тканей - погрешности респираторной поддержки - нарушение правил техники проведения ИТТ - нарушения санэпид режима в ПИТ или ОРИТ MSD

ПОРОЧНЫЙ КРУГ ВОСПАЛЕНИЯ В ЛЕГКИХ Бактериальная инфекция Воспаление Гиперсекреция Колонизация бактерий Размножение бактерий Бронхиальная обструкция Нарушение защитных механизмов Рефлекторный механизм MSD Застой слизи Нарушение дренажной функции бронхов Бронхоспазм (аллергия) Середа Е. В. , 2002 г

АЛГОРИТМ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ ПНЕВМОНИИ У БОЛЬНЫХ С ТСЧМТ - АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ • ПРЕПАРАТЫ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ ПРОДУКЦИЮ СЛИЗИ, • МУКОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА • ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ • БРОНХОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ • ЛФК, ДРЕНАЖ, МАССАЖ MSD

7 - антибактериальная терапия - Цефсон Амписид по 1 г х 2 раза в сутки по 1, 5 г через 6 -8 часов ( В тяжелых случаях до 12 г в сутки) - Цефепим по 2 г х 3 раза в сутки Зофлокс ( офлоксацин)не показаен при ЧМТ - тиенам 0, 5 х 4 раза - меронем по 1, 0 г х 3 раза в сутки MSD

Sulperazon Сульбактам + Цефаперазон • • • Грамположительные бактерии • • Действует в трех направлениях: Грамотрицательные бактерии Действует на штаммы, продуцирующие β-лактамазы MSD

Показания к применению • Инфекции верхних и нижних отделов дыхательных путей • Инфекции верхних и нижних отделов мочевыводящих путей • Перитонит, холецистит, холангит и другие интраабдоминальные инфекции • Септицемия • Менингит • Инфекции кожи и мягких тканей • Инфекции костей и суставов • Воспалительные заболевания органов малого таза, эндометрит, гонорея и другие инфекции мочеполового тракта Сульперазон Инструкция по медицинскому применению препарата сульперазон MSD

Дозировка сульперазона • Взрослым: по 2 г каждые 12 ч. , при тяжелых инфекциях доза может быть увеличена до 8 г. • Детям: из расчета 40 -80 мг/кг/сутки в равных долях каждые 6 -12 ч. ; при тяжелых и рефрактерных инфекциях доза может быть увеличена до 160 мг/кг/сутки в 2 -3 приема. • Новорожденным: в течение первой недели жизни – каждые 12 ч. , max. сут. – 80 мг/кг/сутки Сульперазон MSD Инструкция по медицинскому применению препарата сульперазон

ССВР при тяжелой травме I Локальная продукция цитокинов в ответ на повреждение II Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток III Генерализация воспалительной реакции IV Развитие компенсаторной антивоспалительной реакции V Финальная стадия полиорганного повреждения MSD «Синдром иммунного диссонанса»

Патогенез СПОН при тяжелой травме Гиповолемия Симпато-адреналовая реакция Сердце Сосудистая система Тахикардия Вазоконстрикция Контрактильность ↑ ГИПОПЕРФУЗИЯ Потребеление О 2 ↑ VО 2↑ DО 2 Сердечная недостаточность Иммунная система • Запуск Адаптивные процессы Гипервоспаление Иммуносупрессия Анаэробный метаболизм Внутриклеточный ацидоз Выработка св. радикалов NO ↑ Капиллярная утечка Коагулопатия Тромбоциты ↓ Гиперфибринолиз Факторы свертывания↓ ДВС? Полиорганная недостаточность MSD Гипотензия Порочный круг Г и п е р т е р м и я

Регуляция системной воспалительной реакции Провоспалительные медиаторы (лейкотриен B 4, простагландин E 2 тромбоксан A 2) Арахидоновая кислота • Циклооксигеназа • Липоксигеназа MSD

Противовоспалительный эффект омега-3 жирных кислот Докозагексаеновая к-та Эйкозапентаеновая к-та Конкуренция с арахидоновой кислотой за циклооксигеназу Снижение количества провоспалительных эйкозаноидов (ТХА 2, PGЕ 2, LTВ 4) MSD Замещение арахидоновой кислоты увеличение количества эйкозаноидов, обладающих меньшей воспалительной активностью (ТХА 3, PGI 3, LTВ 5)

Омега 3 жирные кислоты при сепсисе • Уменьшение концентрации провоспалительных медиаторов • Увеличение концентрации противовоспалительных медиаторов • Увеличение индекса оксигенации у больных с ОПЛ и ОРДС • Уменьшение продолжительности госпитализации • Уменьшение летальности MSD Barbosa et al. Critical Care 2010, 14: R 5 Heller A. R. et al. Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 4

Дизайн исследования Моноцентровое рандомизированное, открытое, в параллельных группах Группа исследования Группа контроля Стандартная комплексная интенсивная терапия + Омега-3 ЖК 1 -1, 5 мл/кг сут • IL-4, IL-6, • • • MSD PCT, Концентрация триглицеридов, Частота ОПЛ (AECC), Частота НП ИВЛ, Длительность пребывания в ОРИТ, Исход на 28 сутки.

Характеристика групп I группа исследования (N 17) Возраст, годы 30, 9± 10, 2 32, 7± 12, 9 14/3 АРАСНЕ II, баллы 18, 2± 3, 6 18, 0± 4, 8 SOFA, баллы 4, 5± 1, 7 4, 8± 2, 3 P/ F, mm Hg 322, 5± 82, 3 374, 7± 80, 1 мужчины/женщины MSD II группа контроля (N 17)

Динамика органной дисфункции по шкале SOFA MSD

Частота снижения респираторного индекса в обеих группах * Частота развития пневмонии (ДОП ≥ 6 баллов) на 7 сутки 1 Группа исследования – 31, 1% 2 Группа контроля – 52, 9% p = 0, 02 ОШ 0, 8 (0, 52 -3, 2) 95% ДИ. MSD * *

Динамика уровня прокальцитонина MSD

Частота ССВР в обеих группах * * * MSD

Динамика концентрации ИЛ 6 в плазме крови * * MSD

Динамика концентрации ИЛ 4 в плазме крови * * * MSD

Концентрация триглицеридов в плазме крови MSD

Длительность пребывания пострадавших в ОРИТ MSD Группа исследования 17, 8 ± 9, 3 Группа контроля 24, 6 ± 7, 6 p = 0, 015

Заключение Ω-3 -полиненасышенные жирные кислоты, влияют на иммунный статус за счет изменения соотношения про- и противоспалительных цитокинов. Способствуют уменьшению степени выраженности ССВР и частоты повреждения легких, а также длительности пребывания пострадавших в ОРИТ. MSD

Основные компонеты ИТ ТСЧМТ Профилактика 8 и лечение пролежней ! MSD

8 - профилактика и лечение пролежней - уход за кожными покровами - массаж - лфк - смена положения тела каждые 1, 5 -2 часа « бок-спина-бок» MSD

MSD

MSD

MSD

MSD

MSD

MSD

MSD

MSD

MSD

MSD

MSD

MSD

Компоненты ИТ при ТСЧМТ 1 - хирургическая коррекция внечерепных повреждений в ранние сроки 2 - адекватная респираторная поддержка 3 - улучшение перфузии и метаболизма мозга 4 - восполнение энергетического потенциала 5 - нормализация волемии 6 - стабилизация гемостаза и ПОЛ 7 - антибактериальная терапия 8 - профилактика и лечение пролежней MSD

Основные компонеты ИТ ТСЧМТ 1 2 8 3 7 4 6 MSD 5 Соблюдать одновременно, по стоянно и длительно!

Спасибо за лечение! Удачи всем! MSD

Патофизиологические сдвиги при инсульте Метаболизм кислорода: Страдает больше в центральной зоне ишемии, менее в демаркационной. Кровоток: Менее 10 мл на 100 г в мин в области мозга уменьшает его объем и повреждения становятся необратимыми за 6 -8 мин В течении нескольких часов, после нарушения мозгового кровообращения, точечный инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью с кровотоком 20 мл на 100 г в мин ( зона «ишемической полутени» , пенумбра). (Astrup J et. al. , 1981; Hossman K. A. , 1994) В ранний период на развитие и предупреждение некрозов мозга можно влиять препаратами восстанавливающих перфузию и метаболизм нейронов! ( Скороходов А. П. , Белинская В. В. , Кобанцев Ю. А. , Сазонов И. Э. , Колесникова Е. А. , 2004) MSD

Кровоток мозга и потребление кислорода Кровоток мозга 750 мл в мин ( 15% от МОК) 50 -60 мл на 100 г мозга В норме потребляет 20% всего кислорода. Доставка кислорода 8 мл/мин/100 г ткани мозга Критическая доставка кислорода 2 мл/мин/100 г Аваков В. Е. , 2006. MSD