Ишемическая болезнь сердца: острый коронарный синдром, инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца: острый коронарный синдром, инфаркт миокарда Д.м.н., профессор Н.П. Митьковская
Под острым коронарным синдромом подразумеваются обострение ишемической болезни сердца, проявляющееся Острый коронарный синдром Эти состояния характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют серьезную угрозу для жизни больных, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и зкстренного, агрессивного, адекватного лечения. 1) нестабильной стенокардией, 2) формированием инфаркта миокарда без подъема сегмента ST, 3) формированием инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ 30% больных с острым коронарным синдромом не получают специализированной помощи 10% умирает Две трети из выживщих не достигают полной социальной реабилитации, при этом одна треть этих людей моложе 55 лет Е. Braunwald,1998
Спазм коронарных артерий Единство патогенеза ОКС Ишемическое повреждение миокарда или некроз Окклюзирующий или пристеночный тромбоз Разрыв атеросклеротической бляшки
Склонность к вазоспазму и аритмиям Степень атеросклеротического поражения коронарного русла Факторы, влияющие на прогноз острого коронарного синдрома Функциональное состояние левого желудочка Наличие постинфарктного кардиосклероза, тяжелой сопутствующей патологии Своевременность проведения интенсивной терапии Своевременность выполнения инвазивных и хирургических методов лечения
Исход в постинфарктный кардиосклероз Развитие тяжелых осложнений Реперфузия инфаркт-связанной артерии Летальный исход Вероятные исходы ОКС Прогрессирование сердечной недостаточности
Инфаркт миокарда одна из форм ишемической болезни сердца, острый некроз сердечной мышцы, возникающий чаще в результате тромбоза коронарной артерии, реже спазма, тромбоэмболии или других причин.
Диагностические критерии острого инфаркта миокарда Симптомы ОИМ могут быть разделены на три группы. 1. Различные клинические варианты начала ОИМ в сочетании с определёнными объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы. 2. Признаки, обусловленные некрозом миокарда и резорб-цией некротических масс. 3. Характерные изменения ЭКГ.
Болевой синдром (Status anginosus) 1. Интенсивность 2. Локализация 3. Иррадиация 4. Характер 5. Продолжительность 6. Эффект нитроглицерина 7. Особенности поведения боли при инфаркте миокарда значительно интенсивнее, чем при стенокардии, часто они просто нестерпимы; Загрудинная В плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть, левую лопатку, межлопаточное пространство Давящий, жгучий, сжимающий, распипрающий 20-30’ --- несколько часов Не купируется Возбуждение, чувство страха, двигательное расстройство, вегетативные реакции
Абдоминальный вариант острого инфаркта миокарда (Status gastralgicus) Если боли локализуются не за грудиной, а в подложечной области, сопровождаются тошнотой, рвотой, болезненностью при пальпации в эпигастральной области, то это может свидетельствовать о развитии абдоминального варианта ОИМ (status gastralgicus по Образцову, Стражеско).
Астматический вариант острого инфаркта миокарда (Status astmaticus) При очень обширных, повторных ОИМ у пожилых людей инфаркт начинается в виде приступа сердечной астмы (status asthmaticus), когда у больного внезапно возникает приступ удушья, а вслед за ним нередко может развиться отёк лёгких.
Аритмический инфаркт миокарда Бывает также аритмический вариант начала ОИМ, когда у больного внезапно развивается пароксизмальное нарушение ритма - пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритми, либо нарушение проводимости.
Церебро-васкулярный вариант инфаркта миокарда Цереброваскулярный вариант протекает в виде нарушения мозгового кровообращения или острой ишемической энцефалопатии, что обусловлено диффузной ишемией мозга вследствие острого уменьшения минутного объёма кровотока.
Безболевой инфаркт миокарда !!!!
Дифференциальный диагноз Перикардит Миокардит Расслаивающая аневризма аорты Пневмоторакс ТЭЛА Острый холецистит Острый панкреатит и т.д. ………….
Электрокардиографическая диагностика ОИМ Типичные изменения а) подъем интервала ST б) сформировавшийся зубец Q Блокада ЛНПГ ЭКГ- изменения без патологического зубца Q
Формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия). Подъем интервала ST (повреждение) наиболее ранний признак ОИМ. Характерно дискордантное изменение ST : в отведениях, расположенных над пораженными участками, он смещается кверху от изолинии, в отведениях, отражающих позиционно противоположные (реципроктные) и здоровые участки, - книзу. Электрокардиографическая диагностика крупноочагового (трансмурального) ОИМ Острейший период (2-6 часов)
Появляется патологический зубец Q или комплекс QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью > 0.03 с и амплитудой более ¼ амплитуды зубца R в отведениях AVL, V1-V6 или более ½ амплитуды R в отведениях II, III, AVF ( в отведениях V2-V3 любое появление зубца Q считается патологическим). Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях увеличиться. Электрокардиографическая диагностика крупноочагового (трансмурального) ОИМ Острый период (10-14 дней)
Подострый период (до 28 суток) Сегмент ST возвращается к изолинии. Формируется отрицательный зубец Т Период рубцевания (после 28 суток) (постинфарктный кардиосклероз) Амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэлектричным и положительным. Сегмент ST на изолииии. Электрокардиографическая диагностика ОИМ
Клинико-электрокардиографическая классификация инфаркта миокарда МКБ 10 Крупноочаговый (трансмуральный) Q-инфаркт миокарда Субэндокардиальный (мелкоочаговый) (не-Q-инфаркт миокарда)
Топическая диагностика ИМ Передне-перегородочный Верхушечный Передний обширный Боковой глубокий Боковой высокий Задне-диафрагмальный Задний (задне-верхний) Передне-задний Задне-боковой V1, V2, V3 V3, V4 I, II, AVL, V1-V5 I, II, AVL, V5 -V6 I, II, AVL II, III, AVF II,III, AVL,AVF I, II,III,AVL,AVF, V1-V6 II ,III ,AVF, V5-V6
Лабораторная диагностика ИМ Современные тест программы Тропонин I, тропонин Т МВ-фракция КФК (масса) Миоглобин Изофермент ЛДГ 1 КФК Соотношение КФК-МB/МГ Дополнительные маркеры Изоформы МВ-фракции КФК Миозин (легкие цепи) Миозин (тяжелые цепи) Разрабатываемые маркеры Белок, связывающие жирные кислоты Альфа-актин
Неинвазивные методы обследования 1. Сцинтиграфия с пирофосфатом технеция 99 2.Исследование перфузии миокарда с таллием 3.Радионуклидная вентрикулография 4. Двухмерная эхокардиография
Инвазивные методы обследования 1. Вентрикулография 2. Коронарная ангиография
Коронароангиография
Консервативная Инвазивная Хирургическая Тактика по результатам коронароангиографии
Инвазивная тактика Ангиопластика
Хирургическая тактика Coronary Artery Bypass Grafting
ISIS 2:Сердечно-сосудистая смертность (day 0-35) 100 400 300 200 500 7 14 35 21 28 Placebo 568 / 4300 (13,2 %) Streptokinase 448 / 4300 (10,4 %) 0 0 Общая смертность Дни после рандомизации ISIS-2, Lancet 1988
История создания тромболитических препаратов Третье поколение тромболитиков тенектеплаза (TNK-tPA) МЕТАЛИЗЕ® Второе поколение рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (t-PA or rt-PA) АКТИЛИЗЕ®, ретеплаза (rPA) Первое поколение стрептокиназа, анистреплаза 1987 1953 2000
Схема тромболизиса стрептокиназой 1 500 000 Ед в 100 мл физиологического раствора в/венно в течение 30-60 минут Предварительно вводится 90-120 мг преднизолона или 75-150 мг гидрокортизона в/венно с целью профилактики аллергических реакций
Противопоказания к выполнению тромболизиса Абсолютные острое кровотечение кровотечение в течение последних 10 дней хирургические манипуляции, травмы реанимационные мероприятия в течение последних 10 дней; геморрагический инсульт в анамнезе
Противопоказания к выполнению тромболизиса Геморрагические диатезы, включая тромбоцитопению (число тромбоцитов меньше 100 000 в 1 мм3) Неконтролируемая артериальная гипертензия (АД выше 180/110ммрт.ст.); Подозрение на расслаивающую аневризму аорты Злокачественные новообразования Аллергические реакции на ТЛТ в анамнезе (при введении стрептокиназы) Абсолютные (продолжение)
Относительные противопоказания Заболевания, связанные с высоким риском развития кровотечений, включая тяжелые заболевания печени и почек Черепно-мозговая травма в анамнезе Операции на головном или спинном мозге в анамнезе Кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей в анамнезе Тромбоз глубоких вен нижних конечностей
Относительные противопоказания Внутрисердечные тромбы Острый перикардит Инфекционный эндокардит Активный туберкулезный процесс Бронхоэктатическая болезнь Диабетическая ретинопатия Беременность Стрептококковая инфекция в течение последних 3 месяцев Предшествующее лечение стрептокиназой или давностью более 5 дней и менее 6 месяцев
Выбор тромболитического препарата Частота реперфузий Частота реокклюзий Риск развития осложнений Влияние препарата на летальность Стоимость лечения
Тромболизис показан !!!
ЭКГ при переднем ИМ Задний ИМ + полный а\в блок Тромболизис показан !!!
Острые блокады ножек пучка Гиса (в данном случае - левой) Тромболизис показан !!!
Проведение тромболизиса Показано Не показано
Тромболизис не показан !!!
ISIS 2:Сердечно-сосудистая смертность (day 0-35) 100 400 300 200 500 7 14 35 21 28 Placebo 568 / 4300 (13,2 %) Streptokinase 448 / 4300 (10,4 %) 0 0 Общая смертность Дни после рандомизации ISIS-2, Lancet 1988
tPA ТАП (Альтеплаза, Активаза, Актилизе) - прямой активатор плазминогена, получаемый ДНК-рекомбинантным методом Тканевой активатор плазминогена Активирует превращение плазминогена в плазмин Плазмин растворяет фибриновые нити тромба Aктилизе® = rt-PA (рекомбинантный человеческий t-PA) созданная методом генной инженерии полная копия человеческого тканевого активатора плазминогена
Показания и технология применения Наиболее показан при аллергических реакциях на стрептокиназу в анамнезе или при недавнем (до б месяцев) ее введении, у больных молодого возраста и при исходной артериальной гипотонии. Первые 10 мг препарата вводят болюсом, затем 50 мг капельно в течение часа и 40 мг в течение 2 часов. Используется также ускоренная схема введения ТАП: два болюса по 50 мг с интервалом в 30 минут.
Новая возможность: Догоспитальный тромболизис при ОИМ! Значительно упрощается процедура введения Инъекция может быть сделана в «полевых условиях» Любым обученным медицинским специалистом Быстрое начало нозологической терапии Восстанавливает реперфузию еще до возникновения некроза Увеличивает вероятность «прерванного» ИМ Улучшает исход и качество жизни после ОИМ Уменьшает расходы на реабилитацию и лечение осложнений Время = миокард разовый болюс за 5-10 секунд
Продолжительность тромболитической терапии SK tPA rPA TNK Mетализе® Разовый болюс за 5-10 секунд 90 мин 60 мин 30 мин
Простота и удобство дозировки Метализе разовый болюс за 5–10 секунд Пересчет: 1 мл = 5 мг = 1000 Единиц 50 мг 40 мг Выбор дозы может основываться на приблизительной оценке массы тела пациента (непосредственное взвешивание не обязательно)
Маркеры эффективного тромболизиса (оцениваются через 90 минут) Более 50% снижение сегмента ST Раннее многократное увеличение уровня кардиоспецифических ферментов (КФК, миоглобин, тропонин) Значительное уменьшение интенсивности либо исчезновение болевого синдрома Появление реперфузионных аритмий
при обширном ИМ передней стенки левого желудочка, особенно если при эхокардиографическом исследовании выявлен тромб в его полости; при аневризме сердца; при повторном ИМ; при наличии системных или легочных тромбоэмболий или указаний на них в анамнезе; при сердечной недостаточности; при мерцательной аритмии; при наличии осложнений или сопутствующих заболеваний, требующих длительного пребывания на постельном режиме; у больных пожилого возраста; Антикоагулянтная терапия
Низкомолекулярные гепарины Эноксапарин (Клексан) - 1 мг/кг 2 раза в день Дальтепарин (Фрагмин) - 120 МЕ/кг 2 раза в день Надропарин (Фраксипарин) - 85-100 МЕ/кг 2 раза в день Ревипарин (Кливарин) 1750 ME 1 раз в день Сулодексид (Вессел 2Ф) - 600 LRU внутримышечно в течение месяца, затем 500 LRU внутрь 2 раза в день Использование низкомолекулярных гепаринов не требует контроля АЧТВ
Усовершенствование неотложной помощи коронарным больным в будущем Широкое распространение PCI Но широкое использование PCI имеет географические и финансовые ограничения: British Cardiac Society. June 2003. Улучшение реперфузионной терапии Невозможность появления более эффективных тромболитиков Усовершенствование адьювантной антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии Значительное сокращение времени до начала тромболизиса Догоспитальный тромболизис 51 Clinical questions - a) - c)
Бета-адреноблокаторы внутривенное болюсное введение 5 мг метопролола, эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы 15 мг на фоне мониторирования —АДс и ЧСС в случаях толерантности к внутривенному введению метопролола - внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов, либо атенолол 50- 100 мг в сутки.
Нитроглицерин !! Противопоказания: гипотензия (систолическое артериальное давление более 90 мм.рт.ст.), синусовая тахикардия (ЧСС менее 110 /мин.), чрезмерная брадикардия либо инфаркт правого желудочка. Введение препарата осуществляется со скоростью 10 мкг/минуту, в дальнейшем скорость введения корректируется при тщательном мониторировании
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента снижают летальность больных инфарктом миокарда при назначении их в первые 24 часа заболевания лечение может начинаться с эналаприла или лизиноприла 1.25-10 мг через 12 часов
Осложнения ИМ Гемодинамические осложнения или нарушения насосной функции сердца Нарушения сердечного ритма и проводимости Реактивные и прочие осложнения: эпистенокардитический перикардит, тромбоэмболия сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера, тромбоэндокардит и др.
Гемодинамические осложнения или нарушения насосной функции сердца клиническая смерть кардиогенный шок острая ЛЖН с отеком легких или без него разрыв стенки сердца острая митральная регургитация аневризма сердца разрыв МЖП
Последовательность действий Если самостоятельное дыхание отсутствует, начинают ИВЛ (два медленных полных выдоха изо рта в рот или мешком Амбу). Проверяют, есть ли пульс на сонных артериях (на этот этап нельзя тратить более 10 сек.) При отсутствии пульса начинают непрямой массаж сердца (100 надавливаний в минуту) в сочетании с ИВЛ (соотношение 15:2) и продолжают их до прибытия реанимационной бригады. Как только прибыла реанимационная бригада, приступают к выполнению специализированных реанимационных мероприятий, не прекращая основных.
Частота надавливаний на грудину 100 /мин на нижнюю половину грудины более высокий минутный объем кровотока лучшая перфузия тканей увеличение числа оживленных больных без стойкого неврологического дефицита
синдром, развивающийся вследствие обширного некроза миокарда или аритмии, проявляющийся резким снижением насосной функции сердца и расстройством периферической гемодинамики, приводящим к нарушению перфузии тканей с неадекватной их оксигенацией и нарушением обмена веществ. Кардиогенный шок -
Больной в состоянии шока являет собой самое серьезное страдание Е. Норман, М.Д. Фримэн
Факторы риска кардиогенного шока Распространенный ИМ передней стенки ЛЖ. 2. Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего зону некроза. 3. Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом ИМ. При этом величина “свежего” ИМ может не достигать 40% от общей массы ЛЖ. 4. Снижение ФВ ЛЖ ниже 40% (по данным ЭхоКГ). 5. Пожилой и старческий возраст больного. 6. Разрыв МЖП. 7. Дисфункция или разрыв папиллярных мышц. 8. Наличие сопутствующего сахарного диабета. 9. Инфаркт миокарда ПЖ.
снижение сердечного выброса при поражении сердца: нарушение сократимости, недостаточность или обструкция клапанов, внутрисердечный сброс слева направо, аритмии; спазм периферических артерий; уменьшение объема циркулирующей крови; открытие артерио-венозных шунтов; внутрисосудистая коагуляция и расстройство капиллярного кровотока. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Инфаркт миокарда, ремоделирование миокарда Дисфункция левого желудочка Систолическая Диастолическая Сердечный выброс Ударный объем АД в аорте Системной гемоперфузии ФВ Преднагрузка Дилятация неповрежденного миокарда Конечное диастолическое давление Пульмональный застой Гипоксемия Постнагрузка Коронарного перфузионного давления ОПСС Потребности миокарда в О2 Ишемия миокарда Патофизиологический порочный круг
Истинный кардиогенный Аритмогенный Рефлекторный (болевой шок, рефлекс Бецольда-Яриша) Гиповолемический (относительная гиповолемия) Механический (внутренние разрывы, дисфункция сосочковых мышц) Виды шока при остром инфаркте миокарда
Обусловлен потерей критической массы миокарда. На аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. Летальность может достигать 80-90% Самая частая причина госпитальной летальности больных с острым инфарктом миокарда Истинный кардиогенный шок
Факторы риска разрыва сердца Женский пол Высокое АД Трансмуральное поражение миокарда Отсутствие в анамнезе стенокардии Поздняя госпитализация Чрезмерная физическая активность в остром периоде Постинфарктная стенокардия Лечение глюкокортикоидами и НПВС Позднее применение тромболитических препаратов
1.Симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, “мраморная”, влажная кожа, акроцианоз, спавшиеся вены; холодные кисти и стопы, снижение температуры тела, удлинение времени исчезновения белого пятна надавливания на ноготь > 2 с (снижение скорости периферического кровотока) 2.Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже – возбуждение) 3.Олигурия (снижение диуреза < 20мл/ч), при крайне тяжелом течении – анурия. Диагностические критерии
4.Снижение систолического АД до величины < 90 мм.рт.ст., у лиц с предшествовавшей АГ < 100-120 мм.рт.ст. Длительность гипотензии > 30 мин. 5.Снижение пульсового АД до 20 мм. рт. ст. и ниже. 6.Снижение среднего АД < 60 мм.рт.ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего АД > 30 мм.рт.ст. в течение ≥ 30 мин. Диагностические критерии
7. Гемодинамические критерии: давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст. (Antman, Braunwald) сердечный индекс менее 2,2 л/мин/м2. повышение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение конечного диастолического давления левого желудочка, снижение ударного и минутного объемов. 8. Отсутствие других явных причин артериальной гипотонии Диагностические критерии
Катетеризация центральной вены. Измерение давления заклинивания легочной артерии (баллонный катетер в лёгочной артерии). Мониторирование давления в правых отделах сердца. Контроль ЦВД. Контроль диуреза (постоянный мочевой катетер). Контроль сердечного выброса с помощью эхокардиографии или методом радионуклидной ангиографии. Гемодинамический мониторинг
Степени тяжести кардиогенного шока
Степени тяжести кардиогенного шока
Тактика лечения кардиогенного шока при инфаркте миокарда
Морфина сульфат в дозе 2-4 мг в/в или промедол с повторением при необходимости через 5-10 минут до полного купирования болевого синдрома, признаков кардиогенного шока или появления побочных эффектов. Морфин может вызывать расширение периферических вен, уменьшение венозного возврата крови к сердцу и давления наполнения желудочков. Если данный эффект нежелателен, его можно устранить внутривенным введением жидкости. При усилении активности парасимпатической нервной системы внутривенно вводится 0,5-1,0 мг атропина. Можно использовать другие наркотические анальгетики. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
100% кислород со скоростью 8-15 л/мин Целевое парциальное давление кислорода в артериальной крови 70-120 мм. рт. ст., если оно < 70 мм. рт. ст., показана интубация больного и ИВЛ. Оксигенотерапия
При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики. Применения препаратов нитроглицерина и других периферических вазодилататоров следует осуществлять в исключительных случаях с большой осторожностью из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения бета-блокаторов. Медикаментозная терапия
Норадреналин 0,2-1,0 µg/kg/min ά и β1 -рецепторы Допамин < 2 µg/kg/min допаминовые рецепторы >2 µg/kg/min β-рецепторы >5 µg/kg/min ά- рецепторы Добутамин 2 -20 µg/kg/min β1-рецепторы Катехоламины
Норадреналин Стимулирует α-адренорецепторы (преимущественно) и β1-адренорецепторы. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) может оказывать кардиостимулирующее действие через β1-адренорецепторы.
Побочные эффекты норадреналина Вызывает резкую вазоконстрикцию почечных и брыжеечных сосудов. Увеличивает количество артерио-венозных шунтов. Утяжеляет метаболический ацидоз. Повышает давление в легочной артерии, чем может способствовать отеку легких.
Является синтетическим инотропным средством, структурно схож с допамином, но имеет ряд особенностей. Представляет собой смесь молекул L- и D-добутамина. D-добутамин является мощным β1-адреномиметиком, L-добутамин – сильный α-адреномиметик со слабым β1- и β2- адреномиметическим действием. Не активирует дофаминэргические рецепторы, не вызывает высвобождение норадреналина из расположенных в миокарде пресинаптических окончаний симпатических нейронов. Применяется в дозе от 2.5 до 15.0 мкг/кг/мин. Добутамин
ИСХОДНОЕ АДс < 70 мм.рт.ст. 70-80 мм.рт.ст. > 80 мм.рт.ст. норадреналин норадреналин допамин допамин добутамин допамин добутамин добутамин добутамин допамин добутамин + + + Катехоламины при кардиогенном шоке ПРЕПАРАТЫ
Рекомендации Европейского Общества Кардиологов, 2005 год При кардиогенном шоке ингибиторы фосфодиэстеразы показаны при недостаточной эффективности добутамина. Блокаторы фосфодиэстеразы
Милринон 25-75 µg/kg за 10-20 мин, затем – 0,375-0,75 µg/kg/min Эноксимон 0,25-0,75 µg/kg, затем – 1,25-7,5 µg/kg/min Ингибиторы фосфодиэстеразы
Для увеличения венозного возврата к сердцу и улучшения насосной функции левого желудочка. Внутривенное введение жидкости следует проводить под контролем давления заклинивания легочной артерии. При отсутствии возможности катетеризации легочной артерии введение жидкости контролируется измерением ЦВД. При наличии низкого исходного ЦВД, гипонатриемии, обезвоживания – изотонический раствор натрия хлорида. В других случаях – реополиглюкин, декстран 40, улучшающие реологические свойства крови и повышающие внутрисосудистый обьем крови (суточная доза не больше 20 мл/кг). Внутривенное введение жидкости
Предпринимались многочисленные попытки восстановить метаболизм миокарда у больных с КШ с помощью целого ряда препаратов - глюкозо-инсулин-калиевая смесь, аденозин, блокаторы Na+H+-каналов, L-карнитин. Несмотря на теоретические предпосылки сегодня с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ. Метаболическая терапия
Стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект при КШ, обусловленном ИМ.
Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ. Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой - в 6,9% . Терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Тромболитическая терапия
ВАБК улучшает перфузию миокарда в диастолу, уменьшает систолическую постнагрузку и при этом не изменяет потребность миокарда в кислороде. В исследовании GUSTO-I было показано уменьшение смертности к 30-му дню ИМ и через 1 год заболевания в тех случаях, когда использовали ВАБК у больных с КШ. Внутриаортальная баллонная контрапульсация
Противопоказания: недостаточность клапана аорты; аневризма аорты; аритмии, при которых нарушается регулярность сокращений желудочков (мерцательная аритмия, частая экстросистолия). Осложнения: перфорация и расслоение аорты; ишемия нижних конечностей, связанная с критическим снижением кровотока по бедренной артерии (катетер для ВАБК вводится через бедренную артерию) тромбоэмболия; тромбоцитопения, гемолиз. Внутриаортальная баллонная контрапульсация
Тромболизис + ВАБКП достоверно снижали смертность – 50 % vs 72% у пациентов, не получавших ни того, ни другого (р<0.0001). SHOCK Register
Мета - анализ 23 исследований сравнения тромболизиса и ангиопластики Keeley et al., Lancet 2003, 361, 13-20 Смертность Рецид. ОИМ Инсульт Комбинированная конечная точка тромболизис ангиопластика
SHOCK trial
SHOCK trial
Класс I Ранняя реваскуляризация путем ангиопластики или аортокоронарного шунтирования показана пациентам младше 75 лет с подъемом сегмента ST или БЛНПГ в первые 36 часов инфаркта миокарда и не позже 18 часов от развития шока Класс IIа У больных старше 75 лет реваскуляризация по тем же показаниям может проводится при хорошем исходном функциональном состоянии и при желании больного Рекомендации АСС\АНА (2005г.)
Фибринолитическая терапия показана при невозможности провести экстренную реваскуляризацию миокарда и при отсутствии противоказаний к тромболизису Рекомендации АСС\АНА (2005г.)
LIFEBRIDGE®
Обеспечить оксигенацию крови вплоть до ИВЛ Обезболивание Внутривенная инфузия катехоламинов под контролем внутриартериального измерения АД, ЦВД и ДЗЛА Внутриаортальная балонная контрапульсация или вспомогательное кровообращение (искусственный левый желудочек) Экстренная коронарография Экстренное проведение реваскуляризации миокарда Баллонная коронарная ангиоплстика с или без стентирования Аорто-коронарное шунтирование Трансплантация сердца При невозможности реваскуляризации и отсутствии противопоказаний – тромболитическая терапия Ингибиторы NO-синтетазы -? Лечение истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда
Лечение острой левожелудочковой недостаточности периферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия); мочегонные препараты (фуросемид) препараты с положительным инотропным действием (допамин, добутамин, амринон, левосимендан).
Последовательность мероприятий 1.Придание больному возвышенного, сидячего или полусидячего положения, чтобы уменьшить венозный возврат к сердцу 2.Введение морфина (2-5 мг в/в, при необходимости - повторное введение препарата через 15 мин) для уменьшения венозного возврата к сердцу, снижения давления в легочных капиллярах
Последовательность мероприятий 3. Ингаляция 100% кислорода с пеногасящим веществом 4. Введение "петлевых" диуретиков (фуросемид в дозе 40-160 мг в/в струйно медленно) 5. Введение периферических вазодилататоров 6. Наложение жгутов на конечности
Тактика при ОСН на фоне артериальной гипотонии Препараты с положительным инотропным действием (допамин, добутамин, амринон, левосимендан При АДс <80 мм.рт.ст - дополнительно -норадреналин 0,5-30 мкг/мин, -внутриаортальная баллонная контрапульсация
Критерии для начала лечения экстрасистолии когда они являются «опасными»: появляются в "ранний" псриод сердечного цикла (на восходящем колене и вершине зубца Т, так называемые "ранние", или типа R на Т), ЭС носят характер политопных, парных или групповых Лечение: бета-адреноблокаторы, лидокаин, амиодарон
1. Пожизненный прием аспирина 80-325 мг/сутки при отсутствии противопоказаний, а так же в течение 3 месяцев тиклид или оптерон по 250 мг 2 раза в сутки или плавикс 75 мг/сут так же в течение 3 месяцев. 2. Медикаментозная терапия ( ингибиторы АПФ, по показаниям - бета-блокаторы и нитраты, после АКШ – блокаторы кальциевых каналов в качестве профилактических средств при склонности к вазоспазму–дилтиазем или амлодипин в течение 3-х- 6-и месяцев). Рекомендации на амбулаторный этап
3. Контроль уровня липидов плазмы крови и поддержание их нормальных значений с помощью рационального питания и статинов (дозы не менее 20 мг). 4. Контроль уровня АД и поддержание его в пределах <130/80мм. рт. ст. 5. Соблюдение режима физической активности, выработанного индивидуального на основании нагрузочных тестов. 6. Полное прекращение курения. 7. Борьба с избыточным весом. Рекомендации на амбулаторный этап
29524-oks_infarkt_2009_l.ppt
- Количество слайдов: 105