ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗHЬ СЕРДЦА СТЕНОКАРДИЯ ИНФАРКТ МИОКАРДА определение ИБС

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗHЬ СЕРДЦА СТЕНОКАРДИЯ ИНФАРКТ МИОКАРДА

определение ИБС - это повреждение миокаpда вследствие pасстpойства коpонаpного кpовообpащения в pезультате наpушения pавновесия между доставкой по коpонаpным аpтеpиям кpови и метаболическими потpебностями сеpдечной мышцы в связи с поpажением коpонаpных аpтеpий атеpосклеpозом и/или наpушением их функционального состояния - спазмом.

3 Этиология

ФАКТОРЫ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА Пол (мужской) Возраст Наследственность Курение (10 и более сигарет в день в течение последних 5 лет) Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 240 мг/дл; холестерин липопротеинов низкой плотности > 160 мг/дл) Артериальная гипертония Сахарный диабет Ожирение Гиподинамия

КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10, 1992 г) 1. Внезапная сердечная смерть. 2. Стенокардия. 2.1. Стабильная стенокардия напряжения. 2.2. Нестабильная стенокардия (острый коронарный синдром): * 2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (с анамнезом не более месяца). 2.2.2. Прогрессирующая стенокардия**. 2.2.3. Ранняя постинфарктная (в течение 1 месяца) или послеоперационная стенокардия (1-6 месяцев). 2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия. 3. Безболевая ишемия миокарда.*** 4. Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”). 5. Инфаркт миокарда. 5.1. Инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный). 5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый). 6. Постинфарктный кардиосклероз. 7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). 8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).

СТЕНОКАРДИЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА «Те, кто больны ею, бывают застигнуты (особенно при быстром подъеме в гору после принятия пищи) сильными болезненными и очень неприятными ощущениями в грудной клетке. Они, кажется, задушат жизнь, если дальше будут продолжаться и усиливаться. Но в момент, когда больной останавливается, это неприятное ощущение исчезает…» Геберден (1772 г.)

СТЕНОКАРДИЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (ПРОДОЛЖЕНИЕ) После того, как боль продолжает возникать в течение нескольких месяцев, она перестает немедленно проходить при остановке; и в дальнейшем она будет продолжать возникать не только когда человек идет, но и когда лежит…»

СТЕНОКАРДИЯ Стенокардия — клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий. Боль провоцируется ФН, выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое, устраняется приемом нитроглицерина в течение нескольких секунд или минут.

СТЕНОКАРДИЯ Основа патогенеза – возникновение ишемии миокарда вследствие дисбаланса между потребностями миокарда в кислороде и энергетических субстратах с одной стороны и возможностями коронарного кровотока по их адекватному обеспечению с другой стороны

ЭТИОЛОГИЯ СТЕНОКАРДИИ АТЕРОСКЛЕРОЗ коронарных артерий с сужением их просвета более, чем на 50% – основная причина стенокардии НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ Артериальная гипертония Стеноз устья аорты Гипертрофическая кардиомиопатия Анемия Тиреотоксикоз Пароксизмальные тахикардии

ПРОГРЕССИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА Пенистые клетки Липидные пятна Повреждение базальной мембраны, миграция в интиму гладкомышечных клеток, формирование атеромы Фиброзные бляшки Осложненные бляшки, разрывы С первого 10-летия С третьего 10-летия С четвертого 10-летия

Состояния, провоцирующие ишемию повышающие потребление кислорода — несердечные: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например кокаином), АГ, возбуждение, артериовенозная фистула; сердечные — гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз,— несердечные: тахикардия; снижающие поступление кислорода анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертония, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз; сердечные — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия.

СТЕНОКАРДИЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Типичная стенокардия Атипичная стенокардия

СТЕНОКАРДИЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПИЧНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА Локализация болей: за грудиной, часто с иррадиацией в нижнюю челюсть, шею, левое (реже в правое) плечо, предплечье, кисть, спину, эпигастральную область. Характер болей: давящие, сжимающие, жгущие, душащие. Интенсивность различная. Не характерны острые и прокалывающие боли. Провоцирующие факторы: физическое либо эмоциональное напряжение. В покое боли прекращаются самостоятельно.

Длительность болей: от 30 секунд до 5—15 минут, но не более 20 минут. Боли длительностью более 20 минут требуют исключения нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда либо их некоронарогенной природы. Быстрый (несколько минут) эффект от нитроглицерина. Типичный болевой синдром с 80% вероятностью позволяет судить о наличии ИБС и ишемии миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий со стенозированием их просвета > чем на 70%. СТЕНОКАРДИЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПИЧНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА

16 Жалобы Болевой синдром. В типичных случаях боль локализуется за грудиной, обычно в области верхней и средней ее трети. Реже боль возникает в области верхушки сердца, слева от грудины во II–V межреберьях, под левой лопаткой или даже в левой руке, ключице или в левой половине нижней челюсти (атипичная локализация боли). Характер болевых ощущений обычно жгучий, сжимающий, давящий. Иногда больные описывают стенокардию как “чувство дискомфорта в грудной клетке”. Во время приступа стенокардии больные, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатым к грудине (симптом Левина) Боль при стенокардии носит приступообразный характер, появляясь, как правило, на фоне относительно благополучного состояния больного, что заставляет пациента сразу обратить на нее внимание, нередко вызывая выраженное беспокойство и страх.

«Это, похоже, ирония судьбы – мне предписано принимать нитроглицерин. Они называют его тринитрин, чтобы не волновать аптекарей и публику. Ваш искренний друг А. Нобель»

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СТЕНОКАРДИИ Одышка. В некоторых случаях, особенно при наличии у больных со стабильной стенокардией напряжения постинфарктного кардиосклероза и признаков левожелудочковой недостаточности, болевой синдром может сопровождаться усугублением застойных явлений в легких и появлением одышки. В тяжелых случаях пароксизмы одышки, возникающие при физическом или эмоциональном напряжении или в ночное время, являются у больных ИБС своеобразным эквивалентом стенокардии и указывают на возникновение преходящей ишемии миокарда.

Атипичный характер болевого синдрома Атипичная локализация болей Возникновение болей вне связи с физической и эмоциональной нагрузкой Длительность более 20 минут Отсутствие эффекта от нитроглицерина Чаще наблюдается у пожилых людей и женщин Вероятность наличия ИБС и ишемии миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий от 20% до 50% Часто возникает необходимость объективного подтверждения ишемии миокарда СТЕНОКАРДИЯ АТИПИЧНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Типичная стенокардия Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности Возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе Проходит в покое или после приема нитроглицерина Атипичная стенокардия Два из вышеперечисленных признаков Несердечная боль Один или ни одного из вышеперечисленных признаков КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЙ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ (Рекомендации ACC/AHA. 2003 г.)

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ Класс I – Обычная физическая нагрузка (ходьба, подъем на лестницу) не вызывает стенокардию. Стенокардия возникает во время очень интенсивных, быстрых или длительных физических нагрузок, либо сразу после их окончания. Класс II – Небольшое ограничение обычной физической активности. Стенокардия возникает при прохождении более 400 метров по горизонтальной поверхности, либо при подъеме более, чем на 1 этаж лестницы в обычном темпе.

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ Класс III – Значительное ограничение обычных физических нагрузок. Стенокардия возникает при прохождении 200—400 метров по горизонтальной поверхности, либо при подъеме на 1 этаж лестницы в обычном темпе. Класс IV – Невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без возникновения стенокардии. Стенокардия может возникать в покое.

Нестабильная стенокардия Впервые возникшая стенокардия нестабильного течения (в течение 1 мес после возникновения первого приступа стенокардии). 2. Прогрессирующая стенокардия напряжения (внезапное увеличение частоты, тяжести, продолжительности приступов стенокардии напряжения в ответ на обычную для данного больного физическую нагрузку, снижение эффективности нитроглицерина и других лекарственных средств, ранее с успехом применявшихся пациентом). 3. Тяжелые и продолжительные приступы стенокардии покоя (более 15–20 мин), в том числе тяжелые случаи спонтанной (вариантной) стенокардии. 4. Ранняя постинфарктная и послеоперационная (после аортокоронарного шунтирования, транслюминальной ангиопластики и т.д.) стенокардия.

СТЕНОКАРДИЯ ДАННЫЕ ОСМОТРА Не существует каких-либо данных объективного осмотра больного, специфичных для стенокардии Осмотр больного со стенокардией позволяет уточнить характер поражения сердечно-сосудистой системы (стеноз устья аорты, артериальная гипертония) и наличие сопутствующих заболеваний и осложнений (сердечная недостаточность)

СТЕНОКАРДИЯ ДАННЫЕ ОСМОТРА Возможные признаки нарушения липидного обмена: ксантомы, ксантелазмы, краевое помутнение роговицы в виде «старческой дуги» Стенозирующие поражения магистральных артерий — сонных, подключичных и др. После ФН, иногда в покое, при аускультации могут прослушиваться 3-й или 4-й сердечные тоны, а также систолический шум на верхушке сердца как признак ишемической дисфункции папиллярных мышц и митральной регургитации. Патологическая пульсация в предсердной области указывает на наличие аневризмы сердца.

Осмотр. Больной с первичным экзогенно конституциональным ожирением

27 Аускультация сердца Появление пресистолического ритма галопа и ослабление I тона во время приступа стенокардии

СТЕНОКАРДИЯ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (1) Общий анализ крови (Hb, Ht, эритроциты, тромбоциты) Биохимический анализ крови (глюкоза, холестерин, триглицериды, липидный спектр, кардиоспецифические ферменты, электролиты) Коагулограмма Рентгенография органов грудной клетки Ультразвуковое исследование сердца

ЭКГ в покое в 12 отведениях ЭКГ в 12 отведениях во время болевого синдрома Нагрузочные ЭКГ тесты тредмил -тест велоэргометрия чреспищеводная электрическая стимуляция сердца Стресс-эхокардиография с добутамином Стресс-сцинтиграфия миокарда с таллием-201 Мультиспиральная компьютерная томография с контрастированием Коронароангиография СТЕНОКАРДИЯ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (2)

СТЕНОКАРДИЯ ТРЕДМИЛ - ТЕСТ Исходно

СТЕНОКАРДИЯ ТРЕДМИЛ - ТЕСТ Максимальная нагрузка

Тест положительный: Возникновение типичного приступа стенокардии Появление на ЭКГ горизонтальной либо косонисходящей депрессии сегмента S-T > 1,0 мм ТРЕДМИЛ - ТЕСТ КРИТЕРИИ ИШЕМИИ МИОКАРДА

СТЕНОКАРДИЯ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЯ хорошая сократимость акинез

СЦИНТИГРАФИЯ МИОКАРДА

СТЕНОКАРДИЯ СТРЕСС-СЦИНТИГРАФИЯ МИОКАРДА

МУЛЬТИСПИРАЛЬНАЯ КОМПЪЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ С КОНТРАСТИРОВАНИЕМ

ИНФАРКТ МИОКАРДА ОПРЕДЕЛЕНИЕ Инфаркт миокарда – некроз любого объема миокарда вследствие его ишемии

Честь первого описания клиники инфаркта миокарда принадлежит русским ученым Василию Пармёновичу Образцову и Николаю Дмитриевичу Стражеско. Obrastzov W.P., Strazhesko N.D. Zur Kenntnis der Thrombose der Koronararterien des Herzens. Z Klin Med 1910;71:116-132. Николай Дмитриевич Стражеско (1876-1952)

Инфаркт миокарда. Атеросклероз и тромбоз коронарной артерии Тромб Инфаркт миокарда без зубца Q Инфаркт миокарда с Q зубцом

ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА РАЗРЫВ (ЭРОЗИЯ) НЕСТАБИЛЬНОЙ БЛЯШКИ АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ, ОПОСРЕДОВАННАЯ ФИБРИНОГЕНОМ АДГЕЗИЯ И АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБА, ОККЛЮЗИЯ АРТЕРИИ ИНФАРКТ МИОКАРДА Большое липидное ядро Тонкая фиброзная капсула с тонким слоем поверхностно поврежденного коллагена Низкая плотность гладкомышечных клеток Высокая концентрация макрофагов и тканевых факторов (металлопротеазы) НЕСТАБИЛЬНАЯ БЛЯШКА Активный разрыв(протеолитические ферменты макрофагов) Пассивный разрыв(миокардиальный стресс коронарный кровоток)

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИМ КРИТЕРИЯМ Инфаркт миокарда с Q зубцом (трансмуральный, крупноочаговый) Инфаркт миокарда без Q зубца (мелкоочаговый, субэндокардиальный)

ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА Основные методы Клиническая картина Электрокардиография Биохимические маркеры повреждения миокарда Дополнительные методы Эхокардиография Коронароангиография

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИНФАРКТА МИОКАРДА Дополнительные симптомы: Иррадиация болей в левую (правую) руку, нижнюю челюсть, шею, спину, плечи Потливость Тошнота, рвота Одышка Головокружение Классические симптомы Интенсивные, давящие боли за грудиной длительностью > 20 минут, не проходящие после приема нитроглицерина.

44 Клинические формы инфаркта миокарда Болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus); Астматический вариант (status asthmaticus); Абдоминальный вариант (status abdominalis); Атипический болевой вариант Аритмический вариант; цереброваскулярный вариант; Малосимптомное начало ИМ.

45 Отличительные особенности болей при ИМ Существенно большей и необычной для данного больного Интенсивностью (“предельные”, “морфинные” боли); Большей продолжительностью (более 30 мин); Отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина; Более распространенной областью локализации боли; Более широкой зоной иррадиации боли; Более частым сочетанием с другими жалобами

46 Другие жалобы при ИМ Острая сосудистая недостаточность. У большинства больных трансмуральным ИМ возникновение интенсивного болевого приступа сопровождается признаками болевого шока. Больные жалуются на внезапно появившуюся резкую слабость, головокружение, выраженную потливость, сердцебиения (тахикардию), похолодание конечностей. Появляется апатия и адинамия, а в некоторых случаях даже кратковременное затемнение сознания. Отмечается снижение АД. Эта клиническая картина острой сосудистой недостаточности очень напоминает начальные клинические проявления истинного кардиогенного шока, обусловленные резким падением сердечного выброса. Однако в отличие от него, признаки рефлекторного болевого шока кратковременны, быстро, в течение нескольких минут, проходят самостоятельно или при применении лекарственных средств, повышающих сосудистый тонус. одышка, которая усиливается в горизонтальном положении больного с низким изголовьем. Эти признаки связаны с быстро развивающейся на фоне выраженной ишемии миокарда диастолической и систолической дисфункцией ЛЖ, повышением КДД в желудочке, среднего давления в ЛП и венах малого круга кровообращения и венозным застоем в легких. Следует подчеркнуть, что развитие более тяжелых проявлений острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы или альвеолярного отека легких) в острейшем периоде болевого ИМ не характерны. Исключение составляет астматический вариант начала ИМ. Аритмии. У большинства больных трансмуральным ИМ (до 90%) при мониторном наблюдении можно выявить разнообразные нарушения ритма и проводимости, в том числе возникающие в самый ранний период заболевания. Большинство из них сопровождаются жалобами больных на сердцебиения и перебои в работе сердца.

При любом варианте ИМ вспомогательное диагностическое значение имеют: гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности. Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

48 Осмотр больного с ИМ При общем осмотре в первые минуты или 1–1,5 ч, прошедшие от начала заболевания, обращает на себя внимание выраженное возбуждение и двигательное беспокойство больных, испытывающих в это время сильную боль. Они пытаются менять позу, иногда даже ходить по комнате, садиться в кресло, ложиться в постель в поисках положения, облегчающего страдания. Этот признак, характерный для больных ИМ, отличает их от пациентов со стенокардией, которые во время болевого приступа как бы застывают на месте. После купирования болевого синдрома возбуждение больных с развивающимся ИМ, как правило, проходит. Исключение составляют случаи прогрессирующей левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся внезапно появившейся и быстро нарастающей одышкой и удушьем. При осмотре нередко отмечаются бледность кожных покровов, похолодание конечностей и выраженная потливость, указывающие на возможное развитие острой сосудистой недостаточности (кратковременного рефлекторного болевого шока) или на начальные клинические проявления истинного кардиогенного шока (см. ниже). В большинстве случаев определяется цианоз губ. Выраженный цианоз, положение ортопноэ в сочетании с влажными мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах легких и увеличением частоты дыхательных движений свидетельствуют о наличии острой левожелудочковой недостаточности.

49 Пальпация и перкуссия сердца. При пальпации сердца может отмечаться локальная болезненность в левой прекардиальной области. При перкуссии сколько-нибудь заметного расширения полости ЛЖ в острейший период заболевания выявить не удается. Исключение составляют больные с предшествующими инфаркту заболеваниями, сопровождающимися дилатацией ЛЖ (АГ, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз и др.).

50 Аускультация сердца при ИМ. 1. Ослабление I тона на верхушке, связанные с уменьшением сократимости ишемизированного миокарда ЛЖ. Ослабление II тона над аортой, обусловленное замедлением раннего диастолического расслабления ЛЖ или снижением давления в аорте, акцент II тона на легочной артерии. Синусовая тахикардия, которая в первые 2–3 ч от начала ИМ свидетельствует, скорее, не о наличии сердечной недостаточности, а о выраженной активации САС, происходящей на фоне болевого стресса. Синусовая брадикардия связана с преобладанием активности парасимпатической нервной системы и угнетением автоматизма СА-узла, что бывает при ИМ заднедиафрагмальной области ЛЖ. Кроме того м.б. СА-блокада или АВ-блокада II и даже III степени. 4. Протодиастолический галоп за счет появления III тона Систолический шум на верхушке Шум трения перикарда 7.

51 ЭКГ показатели при ИМ

ЭКГ В ДИАГНОСТИКЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА С Q-ЗУБЦОМ Локализация инфаркта миокарда (передняя, нижняя, боковая стенка левого желудочка и т. д.) 2. Обширность инфаркта миокарда 3. Фазы развития инфаркта миокарда Острейшая (ишемическая) Острая Подострая Рубцовая 4. Осложнения инфаркта миокарда нарушения ритма, нарушения проводимости

Локализация инфаркта

55 Локализация ИМ

Заметна выраженная депрессия сегмента RS–Т и отрицательный (коронарный) зубец Т в отведениях III, аVF и II; в грудных отведениях — высокие (коронарные) зубцы Т ЭКГ при нетрансмуральном инфаркте миокарда без зубца Q с локализацией в заднедиафрагмальной (нижней) стенке ЛЖ.

ЭКГ при нетрансмуральном инфаркте миокарда без зубца Q с локализацией в передней стенке ЛЖ.

Распространенный инфаркт миокарда с Q-зубцом передней стенки левого желудочка. Острейшая (ишемическая) фаза. ИНФАРКТ МИОКАРДА С Q-ЗУБЦОМ

ИНФАРКТ МИОКАРДА С Q-ЗУБЦОМ Распространенный инфаркт миокарда с Q-зубцом передней стенки левого желудочка. Подострая фаза.

ИНФАРКТ МИОКАРДА С Q-ЗУБЦОМ Распространенный инфаркт миокарда с Q-зубцом передней стенки левого желудочка. Хроническая аневризма передней стенки левого желудочка

ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ Q-ЗУБЦА Инверсия зубца Т > 1 мм в 2-х и более смежных отведениях ЭКГ

62 Маркеры некроза миокарда Тропонины. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т, уровень которых начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта Миоглобин. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него. Выход миоглобина из сердечной мышцы и повышение его концентрации в крови происходит еще до формирования очага некроза, т.е. на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Креатинфосфокиназы (КФК), особенно ее МВ-фракции (МВ КФК); Лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1); Аспартатаминотрансферазы (АсАТ).

Тропонины Т, I Миоглобин КФК, AСT ЛДГ СТЕПЕНЬ ПОВЫШЕНИЯ БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

Лабораторное подтверждение острого ИМ основано на выявлении: 1) неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда; 2) гиперферментемии и 3) увеличении содержания в крови миоглобина и тропонинов.

ИНФАРКТ МИОКАРДА УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Выявление нарушений локальной сократимости миокарда левого желудочка Выявление осложнений инфаркта миокарда: дисфункция левого желудочка по величине ФВ митральная регургитация внутренние разрывы миокарда (отрыв сосочковой мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки) внешние разрывы миокарда (гемоперикард)

ИНФАРКТ МИОКАРДА УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого ИМ связана, с распадом мышечных волокон, всасыванием продуктов расщепления белков в кровь и местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающимся преимущественно в периинфарктной зоне. 1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С). 2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л. 3. Анэозинофилия. 4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево. 5. Увеличение СОЭ.

Лейкоцитоз и повышение СОЭ Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда до 3—5 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2—3 нед свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда (пневмония, плеврит, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и др.) В период снижения количества лейкоцитов увеличивается СОЭ, достигая максимума на 2-й неделе заболевания, и сохраняется на протяжении 1—1,5 мес в зависимости от обширности инфаркта миокарда, развития его осложнений. Однако лейкоцитоз и увеличение СОЭ отмечаются не у всех больных. LEU СОЭ

Коронарная ангиография - позволяет получить абсолютную топографию окклюзии коронарных артерий с одновременным проведением чрезкожной транслюминальной ангиопластики с наложением стентов на пораженные участки сосудов в первые сутки от начала инфаркта миокарда. Показаниями к экстренной КАГ с последующей хирургической коррекцией у больных острым ИМ являются: кардиогенный шок; тяжелая левожелудочковая недостаточность, особенно если она сочетается с острой митральной недостаточностью или разрывом межжелудочковой перегородки; повторные эпизоды угрожающих жизни желудочковых аритмий (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков); ранняя постинфарктная стенокардия. Исследование осуществляется теперь многим больным острым ИМ, госпитализированным в ранние сроки от начала заболевания (4–6 ч), с целью восстановления коронарного кровотока или ограничения зоны некроза с помощью селективного интракоронарного введения тромболитиков или хирургической коррекции кровообращения в КА.

Редукция кровотока в инфаркт зависимой коронарной артерии

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Осложнения инфаркта миокарда I период 1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. 2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда. 3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма. 4. Кардиогенный шок: а) Рефлекторный - происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение. б) Аритмический - на фоне нарушения ритма. в) Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечногог выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недочтаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Клиника истинного шока: Слабость, заторможенность - практически ступор. АД падает до 8О мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст. Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии. 5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

II период 1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Разрывы миокарда, наружные и внутренние 4. Острая аневризма сердца:. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум “волчка”; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т - то есть сохраняются ранние призхнаки инфаркта миокарда.

III период 1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум - систоло-диастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. 2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры). Подъем температуры до 4ОоС , лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита 3. Тромбоэмболические осложнения: приступов стеночаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают лдвигаться после длительного постельного режима. 4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта кардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

IV период Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС. Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация - верхушка и передняя стенка.