ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ.СПИД. Проф.Волкова Л.В. 2012 Инфекционный
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ.СПИД. Проф.Волкова Л.В. 2012
Инфекционный процесс (инфекция) – это взаимодействие микроорганизма с макроорганизмом при внедрении патогенного микроорганизма
Формы инфекционного процесса: носительство инаппарантная инфекция острое инфекционное заболевание персистирующая (латентная) инфекция медленная инфекция Виды инфекционных болезней: 1. циклические 2. ациклические
ПЕРИОДЫ ЦИКЛИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ инкубационный продромальный (период «предвестников») период основных проявлений разрешение период выздоровления ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ БОЛЕЗНИ: выздоровление (полное или неполное) хронизация процесса осложнения бактерио- или вирусоноси-тельство
ДИНАМИКА РАЗВИТИЯ ИНФЕКЦИИ 1. входные ворота - первичный аффект 2. регионарный лимфангит и лимфаденит 3. бактериемия (вирусемия) 4. поражение тканей-«мишеней» (тропизм возбудителя) - «местные» поражения 5. общие проявления болезни (токсины, деструкция клеток- мишеней, иммунологические реакции) 6. иммунологический ответ - уничтожение возбудителя
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ: 1) в зависимости от источника болезни: антропонозы (человек) зоонозы (животные), антропозоонозы биоценозы 2) с учетом этиологии: вирусные риккетсиозы бактериальные грибковые протозойные паразитарные
3) с учетом механизма передачи: фекально-оральный (кишечные) воздушно-капельный трансмиссивные инфекции ("кровяные") контактный (инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела) инфекции с различными механизмами передачи 4) по характеру преимущественных клинико-анатомических проявлений - инфекции кожных покровов, клетчатки и мышц тела, дыхательных путей, пищеварительного тракта, нервной системы и др. 5) по характеру течения и степени тяжести болезни: острые, хронические, латентные (скрытые), медленные легкого, среднетяжелого и тяжелого
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ - Вирусы – это облигатные внутриклеточные паразиты Взаимодействие с клеткой-мишенью проникновения вириона в клетку-мишень подавление метаболизма клетки-мишени синтез новых вирусных частиц Морфология цитолиз клетки-мишени встраивание в геном без деструкции клетки включения в ядре или цитоплазме многоядерность гигантоклеточная трансформация пролиферация клеток, образование пластов, синцитиев лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, васкулиты
Хронический вирусный гепатит: ступенчатые некрозы с разрушением пограничной пластинки, балонная дистрофия гепатоцитов
Корь: гигантоклеточная трансформация
ЦМВ-инфекция: гигантоклеточная трансформация
ИНФЕКЦИЯ ВИРУСОМ ГЕРПЕСА: СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА- ЯДЕРНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В: матово-стекловидные гепатоциты
Вирусный миокардит: лимфоцитарно-макрофагальная межуточная инфильтрация
Полиомиелит: периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация – спинной мозг
ОРВИ Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - это группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.
ГРИПП (ИНФЛЮЭНЦА) острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гриппа, передающееся воздушно-капельным путем и проявляющееся поражением верхних дыхательных путей, лихорадочной реакцией, симптомами токсикоза Этиология и эпидемиология РНК-содержащий вирус эпидемии, пандемии, реже - спорадические случаи основной путь заражения – исключительно воздушно-капельный восприимчивость к болезни - почти абсолютная
(ИП -2-4 дня) острое начало быстрое развитие болезни выраженная интоксикация при умеренных катаральных явлениях высокая температура лейкопения
Эпидемии гриппа 1889—1890 гг. А/H2N8 унес жизни 1 млн.человек 1900—1903 гг. А/H3N8 1918—1919 гг. А/H1N1 «Испанка» - 50 млн. человек 1933—1935 гг. А/H1N1 1946—1947 гг. А/H1N1 1957—1958 гг. А/H2N2 Азиатский грипп - 2 млн. человек 1968—1969 гг. А/H3N2 Гонконгский грипп - 1 млн. человек 1977—1978 гг. А/H1N1 1995—1996 гг. А/H1N1 и А/H3N2 1997—2003 гг. в Гонконге произошли локальные вспышки нового подтипа гриппа A (H5N1), непосредственно передаваемого от птиц людям. 2009 г - А/H1N1 Свиной грипп
СВОЙСТВА ВГ генетическая нестабильность, изменчивость наличие антигенных разновидностей А, В и С, не дающих перекрестного иммунитета грипп А - «антигенный дрейф, шифт», грипп В - меньшая изменчивость грипп С - спорадические случаи заболевания у детей, постоянство антигенной структуры В оболочке - антигены гемагглютинин и нейраминидаза
ПАТОГЕНЕЗ ГРИППА 1. воздушно-капельное заражение (ИП - 2-4 дня) 2. входные ворота - эпителиоциты слизистой носа, трахеи, альвеолы 3. внедрение ВГ в эпителиоциты, репродукция, цитолиз клеток, освобождение новых вирусных частиц 4. дальнейшее поражение эпителиоцитов – дистрофия, некроз и десквамация эпителия слизистых 5. повреждение соединительной ткани, деструкция сосудов МЦР 6. вирусемия 7. токсинемия и общетоксические проявления : дистрофия паренхиматозных органов, сосудистые нарушения в ЦНС, присоединение вторичных бактериальных инфекций 8. иммунитет - элиминация вируса и токсинов и формирование клеток памяти
Грипп: инъекция слизистых оболочек зева и энантема фибринозно-некротический трахеит
Грипп: бронхит
Грипп: очаговая геморрагическая пневмония, некротический трахеобронхит
Грипп: геморрагический отек легкого
Пневмония: осложненный грипп.
Грипп: абсцедирующая пневмония
Грипп: полнокровие вещества и оболочек головного мозга, множественные кровоизлияния
ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ ЦНС: острое набухание головного мозга, серозный менингит, энцефалит, кровоизлияния в мозг Легочные: пневмония, эмпиема, бронхоэктазы и пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема легких и хроническая пневмония Сердце: сердечная или легочно-сердечная недостаточность Общие: интоксикация, дистрофия паренхиматозных органов
Парагрипп («ГРИППОПОДОБНЫЙ») клинически напоминает грипп, отличается от него меньшей интоксикацией, легким и несколько более длительным течением Клинические проявления насморк боли в горле и груди охриплость голоса - ларингит, ларинготрахеит лающий кашель температура чаще субфебрильная течение болезни продолжительное и вялое Дети до 1 года и первых месяцев жизни у детей - ларинготрахеобронхит с картиной ложного крупа, тяжелые пневмонии
Эпидемиология парагриппа заражение воздушно-капельным путем, ИП- 3-4 дня спорадические случаев, вспышки в детских коллективах, иногда - эпидемии, в любое время года иммунитет кратковременный, характерны реинфекции у детей до 1 года с ВПР ЦНС и сердца, при недоношенности - может быть причиной летального исхода
ВИРУС ПАРАГРИППА Вирус парагриппа (4 типа с различными АГ- свойствами) РНК-содержащий, сходен с вирусом гриппа тропизм к эпителию дыхательных путей образование многоядерных клеточных симпластов Патогенез сходен с гриппом Вирусы 1 и 2 типов - острый ларингит, отек гортани, с возможным развитием ложного крупа и асфиксии (чаще у детей 1-5 лет) Вирус 3 типа - бронхиолит и пневмония Вирус 4 типа - катар верхних дыхательных путей
Парагрипп дистрофия, некроз, десквамация пролиферация эпителия мелких бронхов – подушкообразные разрастания мелких бронхов, бронхиол 1.катаральный ларинготрахеобронхит 2.серозно-десквамативная очаговая пневмония иногда - гиалиновые мембраны в легких 3.внелегочные поражения: в эпителии почек, тонкой кишки, поджелудочной железы
ОСЛОЖНЕНИЯ ПАРАГРИППА асфиксия при развитии ложного крупа вирусная или вирусно-бактериальная пневмония генерализация инфекции (у детей раннего возраста) вторичные бактериальные инфекции (пневмонии, тонзиллит, синусит, отит, евстахеит)
РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ Вызывается РС-вирусом, проявляется развитием тяжелых некротических бронхиолитов и мелкоочаговых пневмоний , интоксикация при РС-инфекции выражена умеренно Клинические проявления Инкубационный период - 4-9 дней острое начало температура умеренная интоксикация типично- затрудненное дыхание, иногда удушье (бронхиолит). Дети раннего возраста - возможно тяжелое течение с развитием тяжелых бронхиолитов, пневмоний с обструктивным синдромом и возможным осложнением в виде дыхательной недостаточности Дети старшего возраста и взрослые- легкое течение, поражение только верхних дыхательных путей
Эпидемиология РС-инфекции широкое распространение спорадические случаи, эпидемии, встречается во все сезоны года, кроме лета восприимчивость к болезни высокая иммунитет - кратковременный, возможны реинфекции частота максимальна у младенцев двухмесячного возраста, а затем она снижается, чаще болеют дети до 1 года
РС-ВИРУС РНК-содержащий вирус Первичное поражение нижних дыхательных путей Патогенез напоминает грипп, парагрипп Образование гигантских клеток с формированием из них синцития (сетчатой ткани) в мелких бронхах, бронхиолах, альвеолярных ходах образуются характерные сосочковые разрастания эпителия – выпячивания, состоящие из 3-8 крупных клеток, симпластов
РС-инфекция: Ларинготрахеобронхит Некротический бронхиолит Мелкоочаговые пневмонии Генерализация инфекции: внелегочные поражения кишечника, печени, поджелудочной железы, почек и др. Первичное поражение нижних дыхательных путей: Сосочковые структуры в просвете мелких бронхов. Слияние эпителиоцитов и формирование синцития
Осложнения РС-инфекции чаще возникают у детей младенческого возраста вторичные инфекции (пневмонии), синуситы, отиты генерализация инфекции летальный исход наблюдается преимущественно у детей первых месяцев жизни от пневмонии или при генерализации процесса
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ группа острых заболеваний дыхательных путей, глаз, кишечника, вызываемых аденовирусами, протекающее с лихорадкой, умеренной интоксикацией с поражением слизистой респираторного тракта, коньюнктивы глаза, лимфоидной ткани, ЖКТ Клинические проявления Острое начало, температура - до 39 С, тошнота и рвота, кашель, общий токсикоз выражен слабо у детей раннего возраста – диарея продолжительность заболевания - до 14 дней. типичный конъюнктивит (от катарального до пленчатого) гиперемия ротоглотки и тонзиллит, фарингит увеличение лимфоузлов (заднешейные, подмышечные, паховые, иногда - медиастинальные, мезентериальные) увеличение печени и селезенки
Эпидемиология аденовирусной инфекции Путь передачи: воздушно-капельный, реже – фекально-оральный, трансплацентарный ИП - 4-7 дней восприимчивость высокая спорадические случаи, "эндемические" вспышки и эпидемии нерегулярной периодичности в течение всего года составляет до 10-15% всех ОРВИ чаще заболевают дети, особенно в раннем возрасте
АДЕНОВИРУСЫ ДНК-содержащие вирусы ( у человека - до 36 серотипов) впервые выделены из аденоидов и миндалин Тропизм к следующим клеткам: эпителий дыхательных путей конъюнктива лимфоидная ткань кишечник Гигантоклеточный метаморфоз – аденовирусные клетки и глубокие некротические изменения
Патогенез проникновения в эпителиоцит, репродукция вируса, образование внутриядерных вирусных частиц цитолиз, освобождение частиц вируса, инфицирование других клеток проникновение в регионарные лимфатические узлы - лимфаденит поражение конъюнктивы глаза с формированием нежной фибринозной пленки - пленчатый конъюнктивит нисходящее поражение мелких бронхов = некротический бронхит интерстициальные пневмонии- гигантоклеточная трансформация в дыхательных путях, гигантоклеточная десквамативная пневмония вторичные бактериальные инфекции вирусемия, поражение различных органов (вирус - в печени и селезенке), мезаденит и медиастинит, ЖКТ, поражение почек.
Аденовирусная инфекция
Аденовирусная инфекция: увеличение печени и селезенки, конъюнктивит, наложения на миндалинах
АДЕНОВИРУСЫ: гигантоклеточный метаморфоз -аденовирусные клетки, глубокие некротические изменения Патоморфология ринит, фарингит, тонзиллит регионарный лимфаденит конъюнктивит бронхит и бронхиолит интерстициальные и катарально-геморрагические пневмонии у детей раннего возраста - диарея
Осложнения аденовирусной инфекции Вторичные бактериальные инфекции (отит, синусит, ангина, пневмония) Генерализация инфекции и поражения внутренних органов и головного мозга
СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризуется снижением общей резистентности больных к условно-патогенным возбудителям с развитием оппортунистических инфекций, а также повышенной склонностью к онкологическим заболеваниям. Клинические проявления Зависят от стадии Оппортунистические инфекции Онкологические заболевания Заболевание, вызываемое ВИЧ, называется ВИЧ-инфекция, а терминальная стадия болезни – СПИД.
Распространённость ВИЧ в мире
Распределение умерших от СПИДа по возрасту, инфекционные процессы при СПИДЕ (Курская область, 2005-2008 г.г.)
Эпидемиология ВИЧ-инфекции Пути заражения заражение на любой стадии инфекции, независимо от клинических признаков с кровью, через семенную жидкость, вагинальный секрет и грудное молоко контактный путь передачи (половой и парентеральный) вертикальный (трансплацентарный. интранатальный) Группы риска: инъекционные наркоманы гомосексуалисты, гетеросексуальные партнеры больных и вирусоносителей лица с беспорядочными половыми связями реципиенты крови, органов и тканей больные гемофилией дети родителей групп риска.
ВИЧ-1 и ВИЧ-2 Продолжительность болезни, вызываемой ВИЧ-1, составляет 10-12 лет, а ВИЧ-2 - 20-25 лет РНК–содержащий вирус, Т- лимфотропный ретровирус высокая генетическая и антигенная изменчивость - т «ускользание» вируса от иммунного ответа, ограничение разработки вакцин Входные ворота -слизистая половых органов, прямой кишки, места инъекций, попадание в кровь Белок gр120 - «прикрепление» к клетке-мишени, несущей CD4–антиген - Т- хелперы, макрофаги, моноциты,клетки Лангерганса, тимоциты, эозинофилы, нейроны, глиоциты мозга и др. Белок gр41 («белок слияния»)- слияние оболочки вируса с мембраной клетки и проникновение его в клетку-мишень - образование многоклеточных симпластов из Т-хелперных лимфоцитов
Структура ВИЧ
ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота - поражение CD4 + клеток-мишеней - встраивание в геном – провирус Иммунные нарушения Гибель Т-лимфоцитов хелперов и снижение соотношения CD4/CD8 до 0,5-0,3 (в норме 1,8-2,0); симпласты; лимфопения Поражение других клеток - макрофагов, моноцитов, Т-супрессоров и Т‑киллеров поликлональная активация В-клеток, увеличение IgG и IgA -гиперглобулинемия, ЦИК (до 10 раз) нарушение выработки медиаторов и БАВ: ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО, ИЛ-6, γ‑интерферона и др. Провоцирующие факторы - радиация, аллергическая или гиперантигенная стимуляция) - активация и бурная репликация вируса при повышении t тела - усиление репродукции ВИЧ, вирус проникает в головной мозг угнетение клеточного и гуморального иммунитета- оппортунистичес-кие инфекции, опухоли
ПАТОГЕНЕЗ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Клинические варианты ВИЧ- инфекции ЛЕГОЧНЫЙ ВАРИАНТ : пневмоцистная пневмония, ЦМВ- и атипичная микобактериальная инфекция, саркома Капоши СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС: ВИЧ-энцефалит, токсоплазмоз, криптококкоз, ЦМВ, лимфомы с развитием деменции ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ: кандидоз, ЦМВ, криптоспоридиоз, атипичная микобактериальная инфекция - диарея и кахексия ЛИХОРАДКА НЕЯСНОГО ГЕНЕЗА: атипичная микобактериальная инфекция, злокачественная лимфома
Патологическая анатомия ВИЧ-инфекции Генерализованная персистирующая лимфаденопатия, в финале - лимфоидное истощение, резкое уменьшение л/узлов Опухоли саркома Капоши , лимфомы мозга, карциномы языка и прямой кишки Оппортунистические инфекции, СПИД-индикаторные (13) : простейшие (Toxoplasma gondii, Isospora belli, Cryptosporidium spp., Pneumocystis carinii); грибы (Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis); Бактерии (Salmonella spp., Mycobacterium avium complex, Mycobacterium tuberculosis); Вирусы (Herpes simplex, Cytomegalovirus hominis)
Особенности ВИЧ-инфекции у детей частота инфицирования детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей - 50% серологическая диагностика СПИД развивается быстро - через 6 -12 месяцев после рождения, болезнь протекает тяжело раннее развитие В-иммунонодефицита по сравнению с Т-дефектами – тяжелые рецидивирующие бактериальные инфекции эмбрио- и фетопатии лимфоцитарная интерстициальная пневмония поражения ЦНС (нейро-СПИД) паротиты - небактериальное воспалительное поражение околоушных желез
спид
Больной N, мальчик, возраст 5 мес , 7 к/д, рожден от ВИЧ-инфицированной матери, профилактическое лечение начато в возрасте 48 часов. В анамнезе – дважды перенес пневмонию, частые ОРВИ. Поступил в инфекционное отделение, развилась клиника кишечного кровотечения. Подозрение на перфорацию. Диагностическая лапаротомия. Прогрессирующая полиорганная недостаточность. Патологоанатомический диагноз: ВИЧ-инфекция в стадии СПИД, ВИЧ-антитела + (ИФА, трупная кровь, 10.08.2010), генерализованная ЦМВ-инфекция, некротический токсоплазменный энцефалит, язвенно-некротический энтерит, генерализованная лимфаденопатия, АИ 3.
СПИД: другие проявления
Пневмония. Pneumocystis carinii.
СПИД. TOКСОПЛАЗМОЗ. МОЗГ
СПИД. КРИПТОКОК-КОВЫЙ МЕНИНГО-ЭНЦЕФАЛИТ
СПИД: энцефалопатия, глиальные узелки, гигантские клетки
Кандидоз: пищевод
ФОЛЛИКУЛИТ (ГНОЕРОДНЫЕ БАКТЕРИИ ИЛИ ГРИБЫ) Микроабсцесс в миокарде. СПИД.
18964-17_2013_orvi_vich.ppt
- Количество слайдов: 97