ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ.
БРЮШНОЙ ТИФ Брюшной тиф- острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S. typhi abdominalis. Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель. Путь передачи – фекально-оральный. Патогенез: бактерии размножаются в тонкой кишке с выделением эндотоксина, проникают в слизистую оболочку подвздошной кишки, поглощаются макрофагами, переносятся в пейеровы бляшки и регионарные л/у, которые в ответ на антигенную стимуляцию увеличиваются в размерах. Бактерии попадают в кровь (бактериемия) и заносятся в печень, селезенку и другие органы. Элиминация возбудителя с секретами организма, в т. ч. и с желчью приводит к гиперергической реакции в сенсибилизированных фолликулах с некрозом лимфоидного аппарата кишки
• По оценкам ВОЗ, ежегодно возникает 16– 20 млн. случаев новых заболеваний брюшного тифа • Число смертельных исходов заболевания в мире оценивается примерно в 600 тыс. • В связи с повсеместным распространением устойчивости Salmonella typhi к антимикробным препаратам, в настоящее время вполне реальна перспектива повторного появления БТ, неподдающегося лечению известными антибактериальными препаратами • Единичные групповые вспышки заболевания
ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ I МЕСТНЫЕ 1. локализация: тонкая кишка (илеотиф), тонкая и толстая кишка (илеоколотиф), толстая кишка (колотиф). 2. поражается слизистая оболочка и лимфоидный аппарат кишечника. 1. Изменения в пейеровых бляшках подвздошной кишки: - стадия мозговидного набухания - стадия некроза групповых фолликулов - стадия образования язв - стадия чистых язв - стадия заживления
II ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Обусловлены распространением брюшнотифозных палочек в период персистирующей бактериемии. 1. розеолезная сыпь (8 -10 день на коже живота, боковых поверхностях груди и на спине) 2. брюшнотифозные гранулемы 3. увеличение брыжеечных л/у 4. гепатоспленомегалия 5. вторичные метастатические инфекционные очаги 6. очаги хронической инфекции ( брюшнотифозный холецистит) 7. дистрофические изменения паренхиматозных органов
Стадии морфогенеза изменений пейеровых бляшек Стадия мозговидного набухания CD 8 Брюшнотифозные гранулемы: преобладание макрофагов в лимфатических структурах тонкой кишки
Стадии морфогенеза изменений пейеровых бляшек Стадия некроза групповых фолликулов Некроз пейеровой бляшки подвздошной кишки Некроз солитарного лимфоидного узелка
Стадии морфогенеза изменений пейеровых бляшек Стадия чистых язв Дно «чистой язвы» подвздошной кишки
Стадии морфогенеза изменений пейеровых бляшек Стадия заживления язв Реконвалесцентная пигментация Регенерация брюшнотифозной язвы
ИЗМЕНЕНИЯ Л/У БРЫЖЕЙКИ Макрофагальные гранулемы в мезентериальном л/у Гиперплазия л/у CD 68 Резкое преобладание макрофагов в мезентериальных лимфатических узлах Некроз мезентериального лимфатического узла
Осложнения брюшного тифа: 1. Кишечные - кровотечение (стадия некроза фолликулов)) - прободение (стадия язв) - перитонит 2. Внекишечные - гнойный перихондрит гортани - восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота - периоститы большеберцовой кости и межпозвонковых дисков, остеомиелиты, артриты - цистит, простатит - присоединение вторичной инфекции с развитием очаговой пневмонии, внутримышечных абсцессов - брюшнотифорзный сепсис
Осложнения брюшного тифа: Большинство пейеровых бляшек имеет кровоизлияния и изъязвления. В центре некоторых из них имеются перфорпации диаметром с палец. В костномозговой полости имеется скопление большого количества гноя
ШИГЕЛЛЕЗ (ДИЗЕНТЕРИЯ) ДИЗЕНТЕРИЯ – острое кишечное инфекцонное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Возбудитель – шигеллы Путь заражения – фекально-оральный Источник заражения – больной или носитель Патогенез: заражение происходит через рот, бактерии размножаются на эпителии толстой кишки с последующим его разрушением и формированием десквамативного катара. Высвобожденный энтеротоксин при гибели эпителия вызывает вазонейропаралитический эффект с повышением сосудистой проницаемости, усилением экссудации и развитием фибринозного воспаления с формированием в последующем язвенных дефектов.
Патологическая анатомия дизентерии I МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ 1. Поражение слизистой оболочки толстой кишки (преимущественно прямой и сигмовидной) 2. Стадии развития колита: - катаральный колит - фибринозный колит - стадия образования язв - стадия заживления язв 3. Лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии II ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ: гиперплазия лимфоидных фолликулов селезенки, жировая дистрофия печени и сердца, некроз эпителия почечных канальцев; при хроническом течении – нарушение минерального обмена с формированием известковых метастазов.
ДИЗЕНТЕРИЯ Катаральный колит
ДИЗЕНТЕРИЯ Фибринозный колит Начало формирования язв
ДИЗЕНТЕРИЯ Язвенный колит Глубокая язва Воспалительная инфильтрация стенки Серозный перитонит
ОСЛОЖНЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ: 1. Кишечные - перфорация язв с развитием перитонита - парапроктит - кровотечение - рубцовые стенозы кишки 2. Внекишечные - бронхопневмонии - пиелит, пиелонефрит - токсические (серозные) артриты - пилефлебитические абсцессы печени - при хроническом течении – амилоидоз, интоксикация, кахексия
ХОЛЕРА Холера – острое инфекционное диарейное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, склонное к эпидемическому (пандемическому) распространению и сопровождающееся тяжелым обезвоживанием организма. Источник заражения – больной человек или вибриононоситель, выделяющий возбудителя во внешнюю среду. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути распространения инфекции – водный, пищевой и контактно-бытовой. Инфицирование может происходить через воду, продукты питания и предметы обихода, контаминированные холерными вибрионами.
ХОЛЕРА Возбудителями холеры, склонной к эпидемическому (пандемическому) распространению, являются: V. cholerae (классический) (1883 г, Гонконг, Р. Кох) V. cholerae eltor (1906 г. , карантинная станция Эль Тор в Египте) V. cholerae bengal (1993 г. , индийский штат Западная Бенгалия) Нетоксигенные штаммы холерных вибрионов могут вызывать спорадические или групповые (при общем источнике инфицирования) заболевания, не склонные к эпидемическому распространению.
ХОЛЕРА Патогенез: Проходя через ЖКТ, часть холерных вибрионов погибает в кислой среде желудка, часть проникает в тонкий кишечник, где щелочная среда и продукты распада белков способствуют их размножению. ХВ колонизируют слизистую оболочку кишки, не проникая в энтероциты. Накапливаясь в большом количестве, ХВ вырабатывают экзотоксин. Механизм действия холерного токсина заключается в превращении аденилатциклазы энтероцитов в постоянно активную форму, что нарушает реабсорбцию ионов натрия и хлора и повышает секрецию хлорид-ионов. Вслед за увеличением осмотического давления кишечного содержимого в просвет кишечника устремляется вода. Профузная диарея обусловливает нарастающее обезвоживание организма, потерю калия и натрия. Нарушается баланс электролитов, развивается гиповолемия.
ХОЛЕРА КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Потеря жидкости, достигающая 8 -10% от веса тела больного, а также солевой дефицит приводят к развитию алгида (от лат. algidus – холодный). В клиническом отношении алгид характеризуется падением артериального давления (вплоть до его исчезновения), снижением температуры тела до 34° С, резкой одышкой (до 55 -60 дыханий в мин), выраженным общим цианозом кожных покровов, судорогами мышц конечностей, живота, лица, афонией. Резко снижается тургор кожи, отмечается симптом «руки прачки» . Но в основном отмечаются случаи средней тяжести и легкого течения холеры, проявляющиеся диарейным синдромом с частотой стула от 5 до 20 раз в сутки и дегидратацией. Стул водянистый, с примесью слизи, напоминает рисовый отвар.
ХОЛЕРА Стадии развития: 1. Холерный энтерит 2. Холерный гастроэнтерит 3. Алгидный период
ХОЛЕРА Холерный энтерит: 1. Отек и полнокровие слизистой оболочки 2. Гиперсекреция бокаловидных клеток 3. Очаговые кровоизлияния в слизистой оболочке Холерный гастроэнтерит: 1. Вакуолизация эпителиальных клеток и потеря ими микроворсинок 2. Десквамация эпителия 3. Серозно-геморрагический энтерит и гастрит
ХОЛЕРА Алгидная форма 1. Раннее и резко выраженное трупное окоченение. Труп имеет вид, напоминающий «позу борца или боксера» . 2. Запавшие щеки и глаза, подсохшая роговица, резко выступающий рот и подбородок. 3. Кожа землистого цвета, синюшна на кончике носа, пальцах рук, мочках уха. Трупные пятна багрово-фиолетового цвета. На разрезе кожа, подкожная клетчатка, мышцы сухие. 4. Кровь темная, густая, напоминает «смородиновое желе» . 5. Серозные оболочки (брюшина, плевра, перикард) - полнокровны, с точечными кровоизлияниями, сухие. Серозная оболочка тонких кишок может иметь «мраморный вид» (неравномерно полнокровная). Возможен слизистый выпот на серозном покрове брюшины и кишечника. 6. В тонком кишечнике значительное количество содержимого хлопьевидного характера, без цвета и запаха, напоминающего «рисовый отвар» , иногда с примесью крови или желчи.
ХОЛЕРА Алгидная форма 7. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, полнокровная, отекшая, с мелкоочаговыми кровоизлияниями и отрубевидным налетом. 8. Лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки набухшие, нередко окружены венчиком кровоизлияний. 9. Лимфоузлы у корня брыжейки увеличены, плотные, на разрезе сочные. В целом изменения в тонком кишечнике обозначают как острейший серозный или серозно-геморрагический энтерит. 10. В желудке острый серозно-геморрагический гастрит. Слизистая набухшая, гиперемирована, с очаговыми кровоизлияниями. 11. Толстый кишечник чаще без видимых изменений. Могут иметь место полнокровие и отек слизистой, мелкие кровоизлияния.
ХОЛЕРА Алгидная форма 12. Желчный пузырь растянут мутноватой или светлой водянистой желчью ( «белая желчь» ). В других случаях содержимое густое, черного цвета. Слизистая пузыря полнокровна, с кровоизлияниями. 13. В печени дистрофические изменения жирового и белкового характера. Снижение тургора кожи
Холерный тифоид - Осложнение, возникающее в результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры. - Исчезают признаки обезвоживания, менее резко выражено трупное окоченение, нет морщинистости кожи, цианоза, кровь в сосудах жидкая. - Изменения в тонком кишечнике м. б. лишь на ограниченных участках в виде очагов дифтеритического воспаления. - На месте пейеровых бляшек слизистая оболочка некротизирована до слизистого слоя. - В просвете кишок жидкое или полужидкое содержимое обычного цвета и запаха. - Основные изменения развиваются в тонком кишечнике в виде фибринозного, чаще дифтеритического воспаления слизистой оболочки с серовато-зелеными наложениями и возможным образованием язв, напоминающие изменения при дизентерии. Возможны катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки.
Холерный тифоид - Почки увеличены, капсула напряжена, легко снимается. Корковое вещество расширено, в мозговом – полнокровие пирамид, слизистой лоханок. - Печень с признаками зернистой и жировой дистрофии. - Селезенка обычно увеличена, иногда с инфарктами.
ДИФТЕРИЯ Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечнососудистой, нервной и выделительной систем. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae Источник инфекции: больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель. Механизм передачи: преимущественно воздушно-капельный, но возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин. Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному.
ДИФТЕРИЯ Патогенез: возбудитель размножается в месте внедрения с выделением экзотоксина, оказывающего цитопатическое действие (формирование некрозов), вазопаралитическое (повышение проницаемости стенок сосудов) и нейропатическое действие. Параллельно происходит распространение токсина по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму, что проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов и общей интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы, особенно периферической. Патологические изменения наблюдаются в сердце, почках, надпочечниках. Следует отметить, что нервные клетки сохраняются, поэтому возможна регенерация нервных волокон.
ДИФТЕРИЯ КЛИНИКОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ 1. Местные изменения: дифтерия зева, гортани, глаза, кожи, половых органов (дифтеритический вариант фибринозного воспаления).
ДИФТЕРИЯ ЗЕВА Глубокие участки некроза покровного моногослойного плоского эпителия и подлежащих тканей миндалины, пропитанные фибрином и инфильтрированные лейкоцитами По периферии участка дифтеритического фибринозного воспаления — демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудам и скоплением нейтрофильных лейкоцитов. окраска по Грам-Вейгерту
При токсической форме дифтерии ротоглотки (20%) помимо резчайшего отека слизистых оболочек, массивных пленчатых наложений, характерен отек подкожной клетчатки шеи, который в зависимости от степени тяжести процесса может распространяться от подчелюстной области до и ниже ключицы.
! Дифтерия дыхательных путей: выраженные местные изменения с минимальными проявлениями интоксикации и развитием на слизистой оболочке крупозного воспаления. Обтурация отторгающимися пленками дыхательных путей с формированием пневмоний и опасностью асфиксии.
ДИФТЕРИЯ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ 2. Общие изменения: токсический миокардит с развитием раннего паралича сердца, паренхиматозный неврит с формированием параличей (в т. ч. и позднего паралича сердца), некротический нефроз с исходом в ОПН, кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.
СКАРЛАТИНА Скарлатина - острое инфекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой группы А. Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А Источник инфекции – больной любой формой стрептококковой инфекции Путь передачи- воздушно-капельный Входные ворота – слизистая оболочка миндалин, глотки, м. б. раневая поверхность(редко)
СКАРЛАТИНА Патогенез: В области входных ворот происходит размножение возбудителя с выработкой эритрогенного эндотоксина, который обусловливает местные и общие изменения. Местные изменения: на слизистой оболочке возникает первоначально катаральное, а затем гнойное воспаление, формируется первичный скарлатинозный комплекс. Общие изменения: экзантема, температура, интоксикация, инфекционно-аллергические реакции.
СКАРЛАТИНА Периоды течения заболевания: • инкубационный • начальный период - начальные признаки интоксикации, катаральная ангина, язык обложен белым налетом, яркая ограниченная краснота по дужкам в зеве, гиперплазия л/у. • период разгара – «пылающий зев» , «малиновый язык» , максимальные проявления ангины (некротическая, гнойная), экзантема (мелкоточечная сыпь ярко-красного цвета, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника) • период выздоровления – как исход экзантемы на коже появляется шелушение — крупное, пластинчатое на ладонях и подошвах и мелкое, отрубевидное на туловище. .
СКАРЛАТИНА Изменения языка начальном периоде экзантема «малиновый язык» Белый дермографизм Бледность носогубного треугольника Крупнопластинчатое шелушение
СКАРЛАТИНА «Некротическая ангина (тонзиллит) при скарлатине» . Слизистая оболочка глотки (зева) гиперемирована (красного цвета), покрыта слизью. Миндалины несколько увеличены. Имеются многочисленные очаги некроза сероватого цвета, местами, на месте отторжения некротических масс, — изъязвления. Очаги некроза распространяются на слизистую оболочку глотки.
СКАРЛАТИНА ОСЛОЖНЕНИЯ: 1. Септические - заглоточный абсцесс, флегмона шеи - отит - артрит - гнойный остеомиелит височной кости - абсцесс головного мозга, менингит - сепсис 2. инфекционно-аллергические - гломерулонефрит - миокардит, эндокардит - синовит - васкулит
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококкемии и гнойного менингита, реже - с поражением других органов и систем. Возбудитель - Neisseria meningitidis Источник инфекции – больной или бактерионоситль Механизм передачи – воздушно-капельный Входные ворота – слизистая оболочка носоротоглотки
1. Менигококковый назофарингит – катаральное воспаление слизистой оболочки и гиперплазия лимфоидного аппарата задней стенки глотки. 2. Менингококкемия (менингококковый сепсис) - геморрагическая сыпь с очагами некроза в центре - фибриновые тромбы в сосудах дермы - двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники (сидром Уотерхауза-Фридериксона) Геморрагическая сыпь
Синдром Уотерхауса-Фридериксона Гиперемия надгортанника Кровоизлияния в оба надпочечника
3. Менингококковый менингит –диффузное гнойное воспаление мягких мозговых оболочек 1. 2. 3. 1 - ликвор с кровью, 2 - норма 3 - менингит эпистотонус
Наиболее частые и характерные симптомы менингита Рвота, повышение температуры, головные боли, напряжение шейных мышц, светобоязнь, сонливость, боли в суставах, вынужденное положение из-за напряжения мышц.
Осложнения менингита: Отек головного мозга, гидроцефалия Дилатация водопровода мозга Дилатация четвертого желудочка с наличием на эпендиме гноя Дилатация третьего и обоих боковых желудочков мозга
СЕПСИС Сепсис- особая форма тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс. Однако на настоящий момент нет общепринятого мнения о сущности, определении и классификации сепсиса. Отличие сепсиса от других инфекций: 1. полиэтиологичен 2. не заразен 3. проявления болезни трафаретны 4. отсутствует цикличность 5. местные и общие изменения не имеют специфических особенностей 6. не вырабатывается иммунитет
Классификация И. В. Давыдовского Возглавлял в годы ВОВ патологоанатомическую службу тыловых эвакогоспиталей Наркомздрава СССР. Итоги изучения боевой травмы и ее осложнений - двухтомник «Огнестрельная рана человека» (1952 -54 гг. ). Сепсис - особая форма генерализации инфекции с утратой зависимости общей реакции организма от местного очага, бывшего источником генерализации.
Классификация И. В. Давыдовского Септикопиемия Септицемия Затяжной септический эндокардит Хрониосепсис
ACCP/SCCM, Чикаго, 1992, Барселона, 2002 Сепсис — это синдром системного воспалительного ответа (ССВО) на инвазию различных инфекционных агентов ССВО — это системный воспалительный ответ на повреждение тканей инфекционной или неинфекционной природы (инфекция, механическая травма, ожоги, панкреатит, тяжелые отравления, ишемия тканей и т. д. ) ● Температура тела : ниже 36° С или выше 38 ° С ● Количество сердечных сокращений в минуту: более 90 ● Количество дыханий в минуту: более 20 ● Лейкоцитоз периферической крови: менее 4000 или более 12000 х106/л
ACCP/SCCM, Чикаго, 1992, Барселона, 2002 Синдром полиорганных нарушений (синдром полиорганной недостаточности — СПОН) — клинический синдром прогрессирующей, но потенциально обратимой дисфункции двух или более органов (систем) с угрожающими нарушениями гомеостаза. Элементы СПОН: респираторный дистресс-синдром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность, ДВСсиндром и др. ! В патологоанатомическом диагнозе необходима расшифровка термина СПОН Классификация сепсиса: предсепсис, тяжелый сепсис, септический шок
МКБ-10. СЕПСИС Код по МКБ -10 Примечания Стрептококковая септицемия А 40. 0 – А 40. 9 Другая септицемия (вызванная стафилококком, грамотрицательными микроорганизмами, другими возбудителями, неуточненная) А 41. 0 – А 41. 9 Исключены: в период родов, послеродовая, постпроцедурная, неонатальная, осложнения аборта, внематочной беременности, после иммунизации, инфузии, трансфузии, инъекции Исключены: см. выше, а также: газовая гангрена, септицемия туляремийная и др. при определенном возбудителе (см. ниже) Нозологическая единица или синдром
МКБ-10. СЕПТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Нозологическая единица Код по МКБ -10 Актиномикозная септицемия А 42. 7 Сальмонеллезная септицемия А 02. 1 Септическая чума А 20. 7 Сибиреязвенная септицемия А 22. 7 Септицемия при сапе А 24. 1 Эризипелоидная септицемия А 26. 7 Листериозная септицемия А 32. 7 Менингококкемия (острая, хроническая, неуточненная) А 39. 2 – А 39. 4 А 54. 8 Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса Кандидозная септицемия В 007 Гонококковый сепсис В 37. 7
Мкб-10. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ Нозологическая единица Острый и подострый инфекционный эндокардит (бактериальный, септический, злокачественный, язвенный) Код по МКБ 10 I 33. 0 Примечания Острый эндокардит неуточненный (миоэндокардит, периэндокардит острый или подострый) - I 33. 9 МКБ-10. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК Синдром токсического шока Код по МКБ-10 А 48. 3 Примечания Исключены: эндотоксический шок БДУ, септицемия БДУ.
Классификация сепсиса 1. По клинико-морфологическим проявлениям - септикопиемия - септицемия - септический эндокардит (острый, подострый) 2. По этиологическому принципу ( бактерии, грибы) 3. По входным воротам 3. По длительности течения - острейший (1 -3 суток) - острый (до 14 суток) - подострый (более 2 и не менее 12 недель) - хронический (более 3 месяцев, иногда годы)
СЕПТИКОПИЕМИЯ Септикопиемия – наличие при сепсисе гнойничков различных тканях и органах, возникающих в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септический очаг – фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по органам и тканям. Гнойные метастазы – очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения в ткани патологического материала из другого очага септического процесса.
СЕПТИКОПИЕМИЯ Патологическая анатомия: Макроскопические изменения 1. Местные изменения - септический очаг (очаг гнойного воспаления), лимфангит, лимфаденит - флебит, тромбофлебит 2. Общие изменения: -геморрагический с-м, желтушное окрашивание кожи и склер за счет гемолиза эритроцитов - изменение органов иммуногенеза: «септическая селезенка» , гиперплазия костного мозга, л/у. уменьшение тимуса -дистрофические изменения и дисциркуляторные расстройства паренхиматозных органов
СЕПТИКОПИЕМИЯ Септический очаг Микробный эмбол в просвете сосуда Эмболический гнойный нефрит
СЕПТИКОПИЕМИЯ Септический тромбоэмбол Гнойнонекротический васкулит Септический миокардит
СЕПТИЦЕМИЯ – форма сепсиса при отсутствии метастатических септических очагов. Патологическая анатомия: Макроскопические изменения 1. Местные изменения - септический очаг (очаг гнойного воспаления), лимфангит, лимфаденит - флебит, тромбофлебит 2. Общие изменения: -быстрое наступление гнилостных изменений трупа - более выраженный гемолиз ( «лаковая кровь» , бронзовый оттенок кожи) - выраженный геморрагический синдром - проявления инфекционно-токсического шока по органам (шоковая почка, шоковые легкие и печень)
СЕПТИЦЕМИЯ Патологическая анатомия: Микроскопические изменения 1. Местные изменения - микроколонии микробов в сосудах и капиллярах органов иногда с повреждением эндотелия и микронекрозами сосудистой стенки без клеточной реакции 2. Общие изменения: - увеличение НГ в капиллярах органов - поражение микроциркуляторного русла, характеризующееся выраженным полнокровием, кровоизлияниями, стазом - морфологические изменения, характерные для СПОН, респираторного дистресс-синдрома взрослых, ДВСсиндрома, септического шока.
СЕПТИЦЕМИЯ Смешанный фибриноэритроцитарный тромб в капиллярах клубочка «Шоковая почка» Стаз Кровоизлияния в кишечник
ДВС-СИНДРОМ гиалиновые мембраны Фибриновые микротромбы (красного цвета) в просвете легочных вен Окраска по Marcius-Scarlet-Blue
СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ Септический эндокардит – особая форма поражения внутренней оболочки сердца, протекающая с бактериемией, лихорадкой, шумами сердца, петехиями, анемией и воспалительными процессами в эндокарде и клапанах, которые могут вызвать недостаточность или реже – стеноз клапанных отверстий. Классификация: 1. - первичный (на неизмененных клапанах – болезнь Черногубова) - вторичный (на измененных клапанах) 2. по течению: - острый - подострый Поражение - аортальный и митральный клапан, при инфицировании через венозные катетеры и у внутривенных наркоманов – клапаны правых камер сердца.
СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ Острый инфекционный эндокардит -Повреждения створок глубокие (острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит) с обширной лейкоцитарной инфильтрацией и скоплением бактерий -Развивается на неизмененных клапанах - осложнения – разрыв хорд или перфорация створки с развитием ОСН, тромбоэмболический синдром. Инфаркт почки Разрыв створки аортального клапана
СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ Подострый инфекционный эндокардит - чаще бывает вторичным - бактерии находятся глубоко под слоями тромботических наложений - на клапанах массивные легко крошащиеся наложения, содержащие очаги обызвествления, при удалении – язвы (полипозно-язвенный эндокардит) - желтуха (цвет «кофе с молоком» ) - выраженная сенсибилизация, иммунокомплексные реакции (гломерулонефрит, васкулит) - типичные проявления: кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя), кровоизлияния в конъюнктиве у внутреннего угла глаза (пятна Лукина-Либмана), узелки Ослера на ланонях (проявление продуктивного капиллярита)
СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ Вегетации на неизмененных створках аортального и митрального клапанов (болезнь Черногубова) Пятна Лукина. Либмана
СЕПТИЧЕСКИЙ ПОДОСТРЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Особенности септического эндокардита у наркоманов 1. ГНОЙНЫЕ МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОЧАГИ 2. РАЗВИЕ ГНОЙНОГО ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННОГО ЭНДОКАРДИТА 3. ПОРАЖЕНИЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА 4. ОТСУТСТВИЕ ИММУНОКОМПЛЕКСНЫХ ПОРАЖЕНИЙ
ПРИМЕР НЕВЕРНО СФОРМУЛИРОВАННОГО ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: СЕПСИС, СЕПТИКОПИЕМИЯ (НЕУТОЧНЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ): СЕПТИЧЕСКИЕ МИОКАРДИТ, ГЕПАТИТ, АПОСТЕМАТОЗНЫЙ ГНОЙНЫЙ НЕФРИТ, ДВУСТОРОННЯЯ ПНЕВМОНИЯ, СЕПТИЧЕСКАЯ СЕЛЕЗЕНКА ОСЛОЖНЕНИЯ: ДИСТРОФИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ. ОСТРОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ. ОТЕК ЛЕГКИХ И ГОЛОВНОГО МОЗГА МЕДИЦИНСКОЕ СВИДЕТЕЛЬСТВО О СМЕРТИ: а) ИНТОКСИКАЦИЯ б) СЕПТИКОПИЕМИЯ (А 41. 2) в) –
ПРИМЕР ПРАВИЛЬНО СФОРМУЛИРОВАННОГО ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА Основное заболевание: Стафилококковый сепсис (после случайного укола пальца … — по данным истории болезни), бактериологическое исследование трупной крови, органов — … (дата), септикопиемия: множественные двусторонние субплевральные абсцессы легких, апостематозный нефрит. Синдром системного воспалительного ответа: интерстициальные гепатит и миокардит, гиперплазия селезенки (масса 380 г. ) (А 41. 2). Осложнения основного заболевания: Синдром полиорганной недостаточности: острая печеночно-почечная недостаточность (лабораторные показатели). ДВС-синдром, выраженная жировая дистрофия печени и миокарда, некротический нефроз. После гистологического и других исследований диагноз дополняется или уточняется
Скачать презентацию ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ БРЮШНОЙ ТИФ Брюшной
бакт. инфекции.ppt