ИМ развивается в рамках ИБС и является результатом

ИМ развивается в рамках ИБС и является результатом коронарного атеросклероза. Непосредственной причиной ИМ чаще служит окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии, почти всегда развивающихся вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и сегментарным спазмом вблизи бляшки. Этиология и патогенез

Левая коронарная артерия

Главная причина болезни — атеросклероз, который есть почти у каждого из нас. Кроме этого, назовём обстоятельства жизни (и зависящие от нас, и нет), при которых вероятность заболеть наиболее высока: мужской пол ; для женщин опасный возраст наступает после 50 лет; наследственность (ИБС, инфаркт, мозговой инсульт, хотя бы у одного из прямых родственников: родителей, бабушки, дедушки, брата, сестры, особенной если болезнь у них началась до 55 лет); повышенное содержание холестерина в крови (более 5 ммоль/л или более 200 мг/дл); курение (один из наиболее существенных факторов риска!); избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни ; повышение артериального давления (более 140/90 мм рт. ст. в любом возрасте); сахарный диабет.

Инфаркт миокарда — некроз участка сердечной мышцы вследствие нарушения его кровоснабжения. Классификация По размеру и глубине : трансмуральный, крупноочаговый ( Q – образующий), мелкоочаговый (не Q – образующий). По течению : первичный (острый), повторный, рецидивирующий. Стадия : острая, подострая, рубцовая. По клиническому течению : не осложненный, осложненный. По локализации : ИМ левого желудочка: передний, задний (нижний), перегородочный. ИНФАРКТ МИОКАРДА (НЕОСЛОЖНЕННЫЙ)

В зависимости от особенностей симптоматики выделяют 6 основных клинических вариантов: 1. Болевой или ангинальный (status anginosus). 2. Астматический (status astmalicus). 3. Абдоминальный (status abdominalis. gastralgicus). 4. Аритмический. 5. Цереброваскулярный. 6. Асимптомный или малосимптомный. Инфаркт миокарда

Основная симптоматика острого инфаркта миокарда Боль Резорбтивный синдром ЭКГ Нарушения функций миокарда Некроз миокарда

Инфаркт миокарда Наиболее часто встречается болевой вариант инфаркта миокарда , основным проявлением является болевой синдром. Боль при И. М. во многом напоминает стенокардическую, однако отличается от нее большей силой, продолжительностью и отсутствием эффекта после приема нитроглицерина, сопровождается изменениями гемодинамики (падение АД вплоть до шока, развитие аритмий, блокад и т. д. ).

При болевом варианте ИМ отмечаются: интенсивная боль; приступ необычно длительный; больной возбуждён, беспокоен; сублингвальный прием нитратов неэффективен. При любом варианте ИМ наблюдаются: гипергидроз; резкая общая слабость; бледность кожных покровов; признаки острой сердечной недостаточности, АД ; рвота при нижним (задним) ИМ. Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия ИМ. Клиническая картина

Инфаркт миокарда СИМПТОМЫ: 1. Глухость тонов, ритм галопа. 2. Бради- и тахикардия. 3. Аритмии. 4. Гипотония, «обезглавленная» артериальная гипертония (снижение только систолического АД, а диастолическое остается высоким). 5. Изменения на ЭКГ. Синдром поражения миокарда

Вариант нормальной ЭКГ

ЭКГ при полной блокаде левой ножки пучка Гиса

Инфаркт миокарда ПРИЧИНА: инфаркт миокарда. СИМПТОМЫ: 1) лихорадка; 2) лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (в первые 3 -5 дней) и анэозинофилия , увеличение СОЭ (с 5 -7 дня), то есть — характерный симптом инфаркта миокарда «перекрест» (симптом «ножниц» ) между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1 -й, начале 2 -й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает; Резорбционно-некротический синдром

Инфаркт миокарда 3) увеличение внутриклеточных ферментов: аспартатаминотрансфераза (ACT), аланинаминотрансфераза (АЛТ), креатинфосфокиназа (КФК к 5 часу), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), структурных белков миоцита, биомаркеров (миоглобин , тропонин к 3 часу); 4) появление С — реактивного белка. Резорбционно-некротический синдром

5. Критерии диагноза острого инфаркта миокарда: болевой приступ, нарушение функций миокарда, резорбтивный синдром, изменения ЭКГ. При наличии этих типичных проявлений диагноз острого инфаркта миокарда не вызывает сомнения. Однако каждый из них может отсутствовать, но обязательно должны быть другие. Вместо болей может быть развитие острой недостаточности кровообращения или нарушения ритма и проводимости. Диагноз подтверждают гиперферментемия и ЭКГ.

Атипичные формы течения инфаркта миокарда. При определении клинической формы следует учитывать особенности начала инфаркта миокарда. Абдоминальная форма может быть связана с ранними осложнениями (острая язва или парез желудка, кровоизлияние в поджелудочную железу, тромбоз мезентериальных сосудов). Астматическая форма как проявление острой левожелудочковой недостаточности чаще встречается в пожилом возрасте при повторных инфарктах, при сопутствующей артериальной гипертензии, особенно гипертоническом кризе.

Возможные осложнения отек лёгких; кардиогенный шок; нарушения сердечного ритма и проводимости; затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ ; разрыв межпредсердной или межжелудочковой перегородок; тромбоз предсердий; отрыв сухожильных хорд.

В 2005 году критерии ИМ пересмотрены на Европейском конгрессе кардиологов. Сейчас диагноз ИМ устанавливают на основании: истории грудной боли или дискомфорта в грудной клетке; эливация (подъем) сегмента S Т в динамике или возникшая ОБЛН пучка Гиса, патологический зубец Q ; эливация маркеров некроза сердечной мышцы (тропонины, КФК); данные эхокардиографии в виде гипо — или акинезии стенки левого желудочка; компьютерная томография.

Оценка течения инфаркта миокарда. Чем скорее происходит нормализация самочувствия, гемодинамики и лабораторных данных, снижение интервала S —Т и формирование отрицательных зубцов Т, тем лучше прогноз, тем благоприятнее течение и наоборот. Затяжное течение — сохранение болей, лихорадки, изменений лабораторных показателей, подъема интервала S —Т на ЭКГ более 10 дней от начала заболевания.

Рецидивирующее течение — при возобновлении ангинозных приступов или любых других острых нарушений деятельности сердца в сочетании с отрицательной динамикой ЭКГ (повторный подъем или репозитивизация отрицательных зубцов Т, появление аналогичных изменений в других отведениях) и возобновление лихорадки, лейкоцитоза или гиперферментемии, что может быть в течение первых 3 месяцев от начала болезни. Рецидивы могут быть ранние (в первые 1— 2 недели) или поздние. Повторный инфаркт миокарда — то же, но позже 3 месяцев.

Заболевание Форма инфаркта миокарда Отличительные признаки Нестабильная стенокардия, очаговая дистрофия миокарда Мелкоочаговый Отсутствие резорбтивных симптомов Тромбоэмболия легочной артерии Задний Отсутствие изменений ЭКГ во II отведении, признаки острого легочного сердца, цианоз, правожелудочковая сердечная недостаточность Острый сухой перикардит Передний трансмуральный инфаркт с шумом трения перикарда Конкордантные изменения на ЭКГ без патологических зубцов Q, шум трения с самого начала Расслаивающая аневризма аорты Двусторонняя иррадиация болей Иррадиация болей вниз, различия пульса на руках и ногах, нет патологических зубцов Q и QS 6. Проведение дифференциального диагноза с синдромосходными заболеваниями.

У больных ИМ с S Т было показано, что клопидогрел снижает общую смертность и сумму случаев смерти, рецидива ИМ и инсульта. Терапия клопидогрелем начинается с нагрузочной дозы 300 мг , у лиц старше 75 лет – 75 мг/сутки. Не зависимо от ТЛТ. Поддерживающая доза 75 мг/сут. в сочетании с аспирином в течение 4 недель. При ангиопластики в течении 1 года.

1. Купирование болевого приступа: Нитроглицерин 0, 5 мг в таблетках или 0, 4 мг в аэрозоле сублигвально (нитрокор); в/в нитроглицерин (10 мл 0, 1% перлинганита или изокета 10 мл 0, 1%, в 200 мл физраствора в/в капельно (на фоне повышенного АД. При неэффективности – опиодные анальгетики: морфин 1 мл 1% раствора развести физиологическим раствором до 20 и вводить в 3 этапа каждые 5 -15 мин в/в до полученного устранения болевого синдрома; либо фентанил + дроперидол в/в дробно в течении 10 -15 мин; либо трамадол + дроперидол. При неэффективности – -адреноблокаторы, тромболиз ; Масочный наркоз : начинают с ингаляции кислорода в течение 1 -3 мин, затем используют закись азота (20%) с кислородом (80%) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80%; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов-50: 50.

Первое поколение Второе поколение Третье поколение Стрептокиназа аллергенна не селективна к фибрину Метализа Эквивалентна Алтеплазе Высокая фибринспеци-ф ичность. Актилиза «золотой стандарт» Фибринселек-ти вность, не аллерганна Однократный болюс 5 -10 секунд. Продолжитель-н ая внутривенная инфузия

С первых часов/суток Для устранения симптомов Всем без противопоказа-н ий сохранение ишемии тахикардия без СН тахиаритмия АД целесообразность в/в дискутируется если нет противопоказаний Лечение — адреноблокаторами (метопролол, эсмолол, карведилол), начатое в первые сутки заболевания, при отсутствии противопоказаний должно продолжаться неопределенно долго.

Ингибиторы АПФ следует применять с первых суток заболевания. Учитывая, что у многих больных ИМп S Т в первые часы гемодинамика относительно нестабильна, рекомендуется начинать лечение с минимальных доз. Общий принцип лечения – постепенно увеличивать (титровать) дозу до рекомендуемой (целевой), которая по данным клинических исследований обеспечивает положительное влияние на прогноз, а если это невозможно, до максимально переносимой. (каптоприл, лизиноприл, зофеноприл)

Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ИМ Ингибиторы АПФ улучшают выживаемость при ИМ Терапию ингибиторами АПФ следует начинать с малых доз препаратов под контролем АД с постепенным увеличением дозы. Ингибиторы АПФ предупреждают развитие и прогрессирование ХСН.

Задачи стационарного этапа реабилитации: восстановление способности больного ходить не менее 400— 500 м, подниматься па один этаж лестницы и заниматься самообслуживанием без болей и одышки. Диета гипокалорийная, физиологическая. Продолжение дачи непрямых антикоагулянтов или антиагрегантов, бета-блокаторов или пролонгированных нитратов. Ежедневно следует определять частоту приступов стенокардии, количество таблеток нитроглицерина, пройденный путь в метрах и другие нагрузки и их переносимость. В конце пребывания в стационаре необходимо установить уровень достигнутой физической активности, дать конкретные рекомендации по дальнейшей физической реабилитации и решить вопрос о направлении больного в кардиологический санаторий для продолжения реабилитации.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ