Скачать презентацию III ВНУТРИВУЗОВСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ СТУДЕНТОВ И МОЛОДЫХ УЧЕНЫХ РЕАНИМАЦИЯ Скачать презентацию III ВНУТРИВУЗОВСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ СТУДЕНТОВ И МОЛОДЫХ УЧЕНЫХ РЕАНИМАЦИЯ

Современный взгляд на патогенез ДВС синдрома.pptx

  • Количество слайдов: 14

III ВНУТРИВУЗОВСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ СТУДЕНТОВ И МОЛОДЫХ УЧЕНЫХ «РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ» . III ВНУТРИВУЗОВСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ СТУДЕНТОВ И МОЛОДЫХ УЧЕНЫХ «РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ» . СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПАТОГЕНЕЗ ДВС СИНДРОМА Подготовил: Студент 608 группы Лечебного факультета Дорофеев И. Н Научный руководитель: д. м. н. Орлов Ю. П. Омск. 2014

ИСТОРИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ • Одно из пер вых описаний ДВС синдрома принадлежит выдающемуся предста вителю ИСТОРИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ • Одно из пер вых описаний ДВС синдрома принадлежит выдающемуся предста вителю восточной медицины Зайнуддину Абу Ибрахиму Гургони, которое он приводит в своеобразной медицинской энциклопедии, на писанной в 1110 году. • Не согласившись с существовавшими до него взглядами, автор объясняет механизм отравления змеиными ядами не тем, что «природа этих ядов холодная или горячая» , а тем, что «люди умирают от свертывания крови в сердце и сосудах, после чего из всех отверстий начинает течь жидкая кровь. . . • Правильность этой концепции получила подтверждение только в начале XX века, когда было детально изучено коагулирующее и гемо литическое действие змеиных ядов. • В 1886 г. LCWooldridge медленной инфузией тканевого тромбопластина вос произвел в эксперименте обе фазы ДВС синдрома диссеминиро ванное свертывание крови и последующую гипокоагуляцию.

 • В 1912 г. T. R. Fraser, J. A. Gunn впервые детально изучили • В 1912 г. T. R. Fraser, J. A. Gunn впервые детально изучили этот процесс при отравлении змеиным ядом, правильно связав фазу гипокоагуляции с ее дефибринированием. • И, наконец, в 1948 г. индийские исследовате ли. M. LAhuja, A. G. Brooks впервые показали, что определенные раз новидности ДВС синдрома предотвращаются предварительным или очень ранним введением гепарина. • Большой вклад в развитие учения о ДВС синдроме внесли D. Mc. Kay и Ch. L Schneider. • D. Mc. Kay разработал концепцию о полиэтиологичности ДВС синдрома, считая его «промежуточным механизмом заболева ний» , от выраженности которого зависит эффект заболевания на организм человека. Макацария А. Д. , Мищенко А. Л. , Бицадзе В. О. , Маров СВ. «Синд ром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в аку шерской практике» . Триада Х, 2002.

А. П. Момот, А. Н. Мамаев Гемостазиология, 2011 г, № 1. А. П. Момот, А. Н. Мамаев Гемостазиология, 2011 г, № 1.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ • ДВС синдром неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания ОПРЕДЕЛЕНИЕ • ДВС синдром неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, образова ниемв нем тромбина, активацией и истощением плаз менныхферментных систем (свертывающей, калликре ин кининовой, фибринолитической и др. ), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что приво дит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии и глубокой дисфункции органов, интоксика ции организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и нередко к возникновению вторичных профузных кровотечений. Баркаган 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы, 1988.

ПРИЧИНЫ Баркаган 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы, 1988 А. П. Момот, А. Н. ПРИЧИНЫ Баркаган 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы, 1988 А. П. Момот, А. Н. Мамаев Гемостазиология, 2011, № 1.

ПАТОГЕНЕЗ • Патогенез ДВС дифференцируется в зависимости от вызвавшей его причины, в связи с ПАТОГЕНЕЗ • Патогенез ДВС дифференцируется в зависимости от вызвавшей его причины, в связи с чем выделяют такие основные его звенья: 1. Первичное поражение сосудистой стенки Это зве но может быть обусловлено повреждаю щим действием на эндотелий: а) инфекционного фактора (цитокин индуцированный васкулит) б) неинфекционного агента (активация системы комплемента, образование и фик сация иммунных комплексов, провоспалительные цитокины). 2. Первичное поступление в кровоток прокоагулянтов. Этот механизм развития ДВС синдрома является ведущим при попадании в кровоток больших количеств тромбопластина и активации каскада гемо коагуляции по внешнему пути. (Поступление тромбопластина в сосуди стое русло может быть связано с массив ным разрушением мягких тканей и парен химатозныхорганов) 3. Первичное воздействие на тромбо циты Инициация развития ДВС синдро ма. подобным способом возможна при воз действии на тромбоциты сильных индук торов агрегации (высоких доз АДФ, не которых медикаментов), циркуляции в крови комплексов антиген — антитело при реакции отторжения трансплантата. 4. Формы смешанного патогенеза. Многофакторный механизм развития ДВС синдрома — наиболее часто встре чающийся в клинической практике. (щок, сепсис и. т. д)

СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА. • С нашей точки зрения, наиболее удобной для практики является классификация, встречающаяся СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА. • С нашей точки зрения, наиболее удобной для практики является классификация, встречающаяся в работах 3. С. Баркагана: • Стадия I — гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов; • Стадия II — переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах; • Стадия III — глубокой гипокоагуляции (вплоть до полной несвертываемости крови); • IV стадия — восстановительная (или при небла гоприятном течении фаза исходов и осложнений). • Руководство по интенсивной терапии: [Пособие] / А. В. Беляев, Р 85 М. В. Бондарь, А. М. Дубов и др. ; Под ред. А. И. Трещинского, Ф. С. Глумчера. — К. : Вища шк. , 2004. — 382 384 с. : ил.

Мазуркевич Г. С. , Багненко С. Ф. Шок: Теория, клиника, организация противошоковой помощи, 2004. Мазуркевич Г. С. , Багненко С. Ф. Шок: Теория, клиника, организация противошоковой помощи, 2004.

Момот А. П. , Мамаев А. Н. Основные звенья патогенеза ДВС синдрома, а так Момот А. П. , Мамаев А. Н. Основные звенья патогенеза ДВС синдрома, а так же субсиндромы Гемостазиология, 2011, № 1.

Вывод: Несмотря на всю серьезность проблемы, мы не должны забывать о что том данный Вывод: Несмотря на всю серьезность проблемы, мы не должны забывать о что том данный процесс не является в чистом виде патологическим. Необходимо помнить что такие системы как гемостаз, воспаление, гипертрофии миокарда, активация системы РААС, являются компенсаторными и активируются для поддержания постоянства внутренней среды организма. Однако как любая компенсаторная система, система гемостаз имеет свои пределы ( ресурсы) по истощению которых и возникает срыв механизма компенсации с лавинообразным развитием декомпенсации и развитием угрожающего для жизни ДВС – синдрома. Понимая обширность патологий и состояний при которых может развиться ДВС – синдром, каждый врач должен детально понимать патогенез ДВС синдрома. Врач знающий патогенез ДВС – синдрома знает на какие звенья патогенеза, он может повлиять, какими средствами и когда, тем самым, избежать возможных осложнений, уменьшить время пребывания пациента в отделении ОРИТ, а так же улучшить прогноз для жизни.

Спасибо за внимание! Спасибо за внимание!