ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ Острый диффузный гломерулонефрит ОДГН острое

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Острый диффузный гломерулонефрит (ОДГН) – острое двустороннее иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и вовлечением в процесс почечных канальцев, интерстициальной ткани и сосудов клинически проявляющееся почечным и внепочечными симптомами. ОДГН относится к наиболее частым диффузным воспалительным заболеваниям почек.

Эпидемиология Его актуальность обусловлена не только сравнительно большой распространенностью, возникновением в детском (5 -12 лет) и молодом возрасте, но главным образом тем, что он часто приобретает хроническое течение, которое приводит к развитию хронической почечной недостаточности и летальному исходу. ОДГН встречается и в пожилом возрасте, протекает значительно тяжелее (нефротический синдром, острая почечная недостаточность). Заболевание встречается, как правило, спорадически, редко в виде эпидемий. Рост заболеваемости ОДГН отмечается в годы эпидемиологического неблагополучия, войн, разрухи (так называемый нефрит военного времени).

Этиология Причины: -перенесенные стрептококковые инфекции (ангина, тонзиллит, фарингит, отит, синусит, скарлатина, рожистое воспаление, импетиго, фурункулез). -проявления ревматизма -другие инфекции – бактериальные (пневмококк, стафилококк и др. ), вирусные (аденовирусы, вирус герпеса, краснухи, гриппа, гепатита В), паразитарные (малярия, токсоплазмоз). -антигенные воздействия: (сыворотки, вакцины, лекарства, особенно при повторном их введении, алкоголь и его суррогаты, органические растворители, ртуть, литий и др. токсические вещества). -переохлаждение, высокая влажность, операции, травмы, физические нагрузки и др.

Патогенез Токсины стрептококка и др. инфекционных агентов, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются противопочечные антитела. Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая ее. Происходит выделение медиаторов воспаления, повышение сосудистой проницаемости, активация свертывающей системы, нарушение микроциркуляции, в результате чего развивается иммунное воспаление почечных клубочков.

Патологическая анатомия Почки слегка увеличены в размерах, полнокровны, на их поверхности видны мелкие точечные образования красного цвета – поврежденные клубочки. При микроскопическом исследовании клубочки увеличены, капилляры в них набухшие, просвет их сужен, содержит эритроциты. Некоторые клубочки расширены, в них видны фибриновые тромбы. Вокруг клубочков обнаруживаются клеточные инфильтраты с множественными лейкоцитами. Внутри капсулы клубочков наблюдаются скопления эритроцитов и серозный экссудат. Структура канальцев изменяется мало. В более позднем периоде заболевания стихают воспалительные явления, уменьшается пролиферация эндотелия клубочков, восстанавливается проходимость капилляров. В некоторых случаях морфологические изменения остаются необратимыми, воспалительный процесс прогрессирует, и острый нефрит переходит в подострый, а затем в хронический.

Классификация острого гломерулонефрита По этиопатогенезу: инфекционно-иммунный, неинфекционноиммунный. По морфологическим изменениям: пролиферативный эндокапиллярный; мезангио-пролиферативный; пролиферативный экстракапиллярный; мезангиокапиллярный; склерозирующий. По клиническим формам: классическая форма (мочевой синдром, нефротический отек, артериальная гипертензия); бисиндромная форма (мочевой синдром с нефротическим отеком или артериальной гипертензией); моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром); нефротическая форма. По осложнениям: острая почечная недостаточность по типу сосудистой обструкции; острая почечная гипертензионная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия); острая сердечная недостаточность.

Клиническая картина Две основные группы клинических проявлений: почечные и внепочечные. Симптомы: -артериальная гипертония, -отеки, -мочевой синдром. -моносимптомные нефриты, При острых формах ГН симптомы можно разделить на 4 группы: синдром острого воспаления почечных клубочков; сердечнососудистый синдром; отечный синдром; церебральный синдром. Синдром острого воспаления почечных клубочков: боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигурия, у 10% больных – анурия (менее 50 мл мочи в сутки), красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев» , макрогематурия или микрогематурия, протеинурия, появление в моче цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальных клеток. Снижение клубочковой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания в крови α 2 - и γ-глобулинов. Повышение уровня мочевины и креатинина крови.

Синдром острого воспаления почечных клубочков -боли в поясничной области с обеих сторон, -повышение температуры тела, -олигурия, у 10% больных – анурия (менее 50 мл мочи в сутки), -красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев» , -макрогематурия или микрогематурия, -протеинурия, -появление в моче цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальных клеток. -Снижение клубочковой фильтрации, - лейкоцитоз, -увеличение СОЭ, повышение содержания в крови α 2 - и γглобулинов. -Повышение уровня мочевины и креатинина крови.

Клиническая картина Сердечно-сосудистый синдром: расширение границ сердца влево, бради-реже – тахикардия, акцент II тона над аортой, артериальная гипертензия. Опасность развития острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких). Отечный синдром: «Бледные» отеки на лице и вокруг глаз. Скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардит), развитие анасарки. Церебральный синдром: отек мозга и появление головных болей, снижение зрения, тошнота, рвота, двигательное беспокойство, бессонница.

Варианты течения ОДГН • Острый (циклический): ухудшение общего состояния, потемнение мочи, олигурии, отеки и артериальная гипертензия, боли в пояснице, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отеком почечной паренхимы. Возможно повышение температуры. Бледность кожных покровов, похудение в массе от 1 до 3 кг (скрытые отеки). • Затяжной (ациклический), или бессимптомный, характеризуется постепенным началом, малой выраженностью симптомов, изолированным мочевым синдромом (без внепочечных проявлений). • Нефротический вариант отеки; массивная протеинурия (3, 5 гр/л в сутки и больше); гипопротеинемия, гипоальбуминемия; гиперхолестеринемия.

Осложнения • Острая почечная недостаточность (ОПН): олигоанурия, резким повышением уровня мочевины и креатинина, нарушениями КЩР и водно-электролитного баланса. Для больных ОПН характерны: резкое уменьшение диуреза, вплоть до полной анурии, сухость во рту, жажда. Могут быть тошнота, рвота, одышка, сонливость, заторможенность, кома, возможно развитие психоза, отека мозга и отека легких. • Острая почечная гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с выраженными отеками, особенно в период их нарастания, если больные не соблюдают режим ограничения соли и воды. Вследствие отека мозга появляется сильная головная боль на фоне резкого повышения артериального давления (180/100 – 220/120 мм рт. ст. и выше), внезапная потеря сознания, клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. • Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая) вплоть до развития сердечной астмы и отека легких. У больного внезапно наступает тяжелое удушье сопровождающееся страхом смерти, бледность и цианоз, обилие влажных хрипов в легких при аускультации, часто – клокочущие хрипы, слышные на расстоянии

Лабораторные исследования -ОАК – лейкоцитоз со сдвигом влево (не всегда), увеличение СОЭ, иногда анемия. -ОАМ – повышение относительной плотности за счет протеинурии или при олигурии и протеинурии от 1 до 10 -20 г/л. - Микро- или макрогематурия – постоянный и обязательный признак ОДГН. Количество эритроцитов колеблется от 4 -5 до 20 -30 в поле зрения, большая часть – выщелоченные (измененные). - Цилиндурия – единичные гиалиновые и зернистые цилиндры (не всегда). - Проба Зимницкого – отсутствие изогипостеинурии, уменьшение суточного диуреза до 400 -700 мл в сутки. - По Нечипоренко – преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами. - БАК – незначительная или умеренная азотемия, повышение уровня белков в острую фазу (СРП и др. ), повышение уровня α 2 - и γглобулинов, снижение уровня общего белка (нефротический синдром), повышение уровня холестерина (нефротический синдром).

Инструментальные исследования - Глазное дно – вначале обычно не изменено, в дальнейшем может наблюдаться сужение артерий, расширение вен, отек сетчатки или соска зрительного нерва, кровоизлияния. - УЗИ – размеры почек и толщина паренхимы могут быть увеличены, эхогенность коркового слоя повышена, снижена визуализация пирамид. -Рентгенологическое исследование используется реже, обзорная урография менее информативна, чем УЗИ. А эксекреторная урография гораздо более опасна (кристаллизация уроконтраста в канальцах с развитием острой почечной недостаточности). - R 0 -грамма черепа при угрозе острой почечной энцефалопатии выявляет признаки внутричерепной гипертензии (гиперволемический отек мозга), - Пункционная нефробиопсия позволяет установить точный морфологический диагноз ОДГН, что необходимо для выбора оптимального варианта лечения.

Лечение ОДГН - строгий постельный режим в течение 1 недели. При улучшении самочувствия, снижении артериального давления режим постепенно расширяется. Средняя длительность постельного режима 2 -4 недели, в тяжелых случаях – 5 -6 недель. - Улучшение почечного кровотока при соблюдении постельного режима способствует повышению клубочковой фильтрации, увеличению диуреза, схождению отеков, уменьшению гиперволемии, исчезновению явлений сердечной недостаточности. - диета: ограничение поваренной соли и жидкости, ограничение простых углеводов и белка, исключение из рациона экстративных веществ и полное обеспечение потребности больного в витаминах и минеральных веществах. -режим голода и жажды (200 г сахара, ломтик лимона, 200 мл кипяченой воды) - при нефротическом синдроме, высокой артериальной гипертензии, олигурии - назначение в первые 2 -3 дня безнатриевая диета. Безнатриевые дни: картофельные, яблочные, арбузные, сахарные, компотные, кефирные и др. Общее количество продуктов (1, 5 л компота или 1, 2 кг печеной тыквы с сахаром и др. ) делят на 5 порций и дают больному 5 раз в день. - Количество жидкости, рекомендуемой больному, определяется следующим образом: к величине суточного диуреза добавляют 400 мл жидкости (некрепкий чай, молоко, разведенный фруктовый сок, отвар шиповника). - С нормализацией артериального давления, исчезновением отеков в пищу добавляют поваренную соль, начиная с 0, 5 -1 г/сут. - Ограничивать белок, особенно животного происхождения, следует в течение первых 2 -4 недель. - Расширение диеты проводят постепенно. При выписке больного из стационара и полном исчезновении симптомов заболевания рекомендуется полноценное питание без ограничения жидкости, количество белка увеличивается до 1 г/кг массы тела в сутки, при этом мясо разрешается в отварном виде. Содержание поваренной соли ограничивается до 6 -8 г в сутки в течение 3 -4 месяцев.

Этиологическое лечение - пенициллин по 500. 000 Ед. в/м каждые 4 часа в течение 10 -14 дней, а при наличии хронических очагов инфекции или интеркуррентной инфекции лечение продолжается 4 -6 недель. - полусинтетические пенициллины (ампициллин 0, 5 г 4 раза в сутки, оксациллин, ампиокс в той же дозе), эритромицин 0, 25 г 6 раз в сутки.

Патогенетическое лечение - применение иммунодепрессантов (глюкокортикоиды и цитостатики), антикоагулянтов (гепарин) и дезагрегантов (курантил). При циклическом варианте ОДГН с высоким АД, а также при латентном течении глюкокортикоиды не назначаются. Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами. Лечебный эффект гепарина обусловлен подавлением аутоиммунного воспаления, снижением проницаемости клубочковых капилляров, восстановлением отрицательного заряда базальной мембраны и значительным уменьшением протеинурии. Гепарин способствует значительному увеличению диуреза, уменьшению отеков, уменьшению протеинурии, гиперхолестеринемии. Показания к назначению гепарина: нефротический синдром, развитие острой почечной недостаточности, ДВС-синдром в фазе гиперкоагуляции. Симптоматическое лечение. При артериальной гипертензии- постельный режим, ограничение поваренной соли и применение мочегонных препаратов (лазикса) коротким курсом. При выраженной артериальной гипертензии у больных с ОДГН - перорально ингибиторы АПФ в течение 3 -5 дней (каптоприл, капотен), внутривенное введение 2, 4% раствора эуфиллина с последующей инфузией лазикса. - клофелин в сочетании с эуфиллином, допегит 0, 25 г 2 -3 раза в день, антагонисты кальция (коринфар 0, 01 -0, 02 г 2 -3 раза в сутки). Лечение отечного синдрома. - ограничения употребления жидкости и поваренной соли, при выраженных отеках назначают разгрузочные дни (сахарный, овощной, арбузный, фруктовый или ягодный). - мочегонные средства, не оказывающие нефротического действия: гипотиазид – 50 -100 мг в день, фуросемид – 40 -80 мг в день, урегит – 50 -100 мг в день, верошпирон – 75 -200 мг в день короткими 3 -5 дневными курсами. Возможно сочетание 2 -3 указанных препаратов. Лечение гематурического синдрома. - аминокапроновая кислота по 3 г 4 раза в сутки в течение 5 -7 дней или в/в капельно 150 мл 5% раствора 1 -2 раза в день в течение 3 -5 дней, дицинон (этамзилат) в/м по 2 мл 12, 5% раствора 2 раза в день7 -10 дней, затем внутрь в таблетках по 0, 25 -0, 5 г 3 раза в день. - препараты, укрепляющие сосудистую стенку, уменьшающие проницаемость капилляров – аскорбиновая кислота, рутин, аскорутин, растительные гемостатики (лист крапивы двудомной, медуница, тысячелистник, омела белая, лист грецкого ореха, шиповник).

Профилактика ОДГН и его рецидивов Первичная профилактика -закаливание организма, занятия физкультурой, водные процедуры для повышения устойчивости организма к воздействию влажного холода, к простудным заболеваниям. Избегать контактов с больными стрептококковыми инфекциями. В случае заболевание ангиной и др. стрептококковыми инфекциями - адекватное лечение, включающее постельный режим, антибактериальную терапию (пенициллин) в течение 7 -10 дней. -осторожное отношение к назначению антибиотиков, обладающих нефротоксическим действием (гентамицин, тетрациклин, полимиксин), вакцин и сывороток аллергизированным пациентам. Вторичная профилактика - предупреждение рецидивов ОДГН и перехода его в ХГН и предусматривает следующие мероприятия: правильное трудоустройство пациентов; соблюдение режима труда и отдыха; правильное лечебное питание; санацию очагов инфекции; предупреждение и лечение интеркуррентных заболеваний, общеукрепляющую терапию. После выписки из стационара пациенты с острым диффузным гломерулонефритом должны быть поставлены на диспансерный учет и наблюдение на протяжении 2 лет, а в случае необходимости – продолжить лечение. В первый месяц после выписки пациента обследуют каждые 10 дней, затем 1 раз в месяц и, наконец, 1 раз в 2 -3 месяца с обязательным проведением общих анализов мочи, БАК (определение общего белка, холестерина, креатинина), проводят пробу по Нечипоренко. Пациентам, перенесшим ОДГН, запрещаются труд в холодных и сырых помещениях, тяжелая физическая нагрузка, значительные спортивные нагрузки (коньки, лыжи, тяжелая атлетика и др. ). Женщинам после перенесенного ОДГН не рекомендуется беременность в течение 3 лет. При полной нормализации анализов крови и мочи, биохимических и функциональных показателей, глазного дна и АД лица, перенесшие ОДГН, через 2 года переходят в группу здоровых. При сохранении стойких изменений мочи и клинико-биохимических показателей гломерулонефрита на протяжении одного года пациента переводят в диспансерную группу.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – двустороннее иммуновоспалительное заболевание клубочкового аппарата почек с последующим вовлечением в процесс канальцев и других структурных элементов почечной ткани, клинически проявляющееся нефритическим, гематурическим, нефротическим или смешанным вариантами, нередко уже в детском возрасте приводящее к прогрессирующей гибели нефронов и развитию хронической почечной недостаточности.

Эпидемиология По сравнению с острым, хронический гломерулонефрит встречается в 2 -4 раза чаще. Пациенты с ХГН составляют 1 -2% всех терапевтических больных, а среди умерших он выявляется в 1% всех вскрытий. Заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте до 40 лет. ХГН у 10 -20% больных развивается как исход острого ГН; у 80 -90% больных имеет место первично хронический гломерулонефрит.

Этиология - Этиологические факторы: -инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), -эндогенные или экзогенные неинфекционные антигены. -Паразитарные инфекции (малярия, шистосомоз), -сифилис, -лепра -Вирусы, особенно вирус гепатита В. -Неинфекционных факторы: употребление алкоголя. Определенную этиологическую роль играют органические растворители (дихлорэтан и др. ). Лекарственные причины: препараты, содержащие золото, литий. Дпеницилламин, вакцины, сыворотки. диффузные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, геморрагический васкулит, ревматоидный артрит). -Сенсибилизация к цветочной пыльце, молоку, укусах насекомых. – -Факторы риска: -повторные охлаждения, особенно воздействия влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, в том числе психические, злоупотребление алкоголем, инсоляция. - длительное воздействие химических агентов (в частности лекарств) и некоторых других факторов.

Патогенез. - циркулирующий и фиксированный иммунный комплекс, вызывающий повреждение базальной мембраны капилляров почечных клубочков. В результате выделения медиаторов воспаления и факторов коагуляции из поврежденных клубочков развивается иммунное воспаление, и микротромбозы в капиллярах клубочков. Патологическая анатомия. В начальной стадии почки слегка увеличены, а в последующем они постепенно уменьшаются в размере и массе (менее 100 г), происходит уплотнение их ткани (вторично-сморщенная почка). Поверхность почек мелкозернистая, но иногда остается гладкой. Зернистость поверхности объясняется тем, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухание). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительный процесс в клубочках с зарастанием капиллярных петель и полости капсулы. Клубочек превращается в рубчик или гиалиновый узелок. В почечных канальцах выявляются дистрофические изменения. Граница между корковым и мозговым слоями стирается. В далеко зашедшей стадии заболевания сохраняются лишь единичные гипертрофированные нефроны

Классификация хронического гломерулонефрита ПО морфологическим изменениям: -пролиферативный эндокапиллярный -экстракапиллярный; - мезангиокапиллярный. ПО Клиническим формам: -нефротическая, - гипертоническая (гипертензивная); -латентная, -смешанная, -гематурическая, -злокачественная. Фазы: обострение, активность I, III степени; ремиссия, стадия хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина Латентный гломерулонефрит – самая частая форма ХГН, проявляющаяся лишь изменениями в моче (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), иногда незначительным повышением АД. Течение обычно медленно прогрессирующее. Смешанный вариант : отеки, олигурия, массивная протеинурия и высокая артериальная гипертензия. • Гематурический вариант – постоянная гематурия, иногда с эпизодами макрогематурии. • Протеинурия невелика, артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительны.

Нефротический вариант встречается реже, лишь у 1/5 больных ХГН, протекает с массивной протеинурией (выше 3, 0 -3, 5 г в сутки), гипопротеинемией (30 -60 г/л), гипоальбуминемией (ниже 45%). В крови при биохимическом исследовании выявляется гиперхолестеринемия (до 10, 4 -26 ммоль/л, а в отдельных случаях до 36 ммоль/л). Отеки. Они обусловлены большими потерями белка с мочой, главным образом альбуминов. Вследствие этого снижается онкотическое давление крови, понижается способность коллоидов крови удерживать воду в кровеносном русле, и часть жидкости перемещается во внесосудистое пространство, т. е. в ткани, в первую очередь, в рыхлую соединительную ткань (лица, конечностей), а затем и серозные полости (асцит, гидроторакс, гидроперикардит). Возникновению отеков способствует повышенная проницаемость стенок капилляров, а также усиленное выделение надпочечниками альдостерона в ответ на снижение объема плазмы и антидиуретического гормона гипофизом. Осмотр: лицо одутловатое, на конечностях, особенно нижних, в области поясницы, живота, на половых органах появляются большие отеки тестоватой консистенции. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, сухие. • В периферической крови наблюдается увеличение СОЭ (до 30 -60 мм/час), в отдельных случаях – небольшая анемия. • Содержание в крови мочевины, креатинина, а также клубочковая фильтрация и концентрационная функция почек в период компенсации ХГН находятся в пределах нормы. В моче, помимо белка, обнаруживается значительное количество цилиндров, особенно гиалиновых, позже появляются зернистые и восковидные. Эритроцитурия отсутствует, либо бывает незначительной (от единичных до 5 -15 в поле зрения).

Клиническая картина • Гипертонический вариант ХГН : интенсивные головные боли, головокружения, снижение зрения, «туман» перед глазами; боли в области сердца, одышка, сердцебиения; выраженная артериальная гипертензия; расширение границ сердца влево, на ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, глазное дно – сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, может быть отек соска зрительного нерва. • Изменения в моче обычно минимальны, протеинурия не превышает 1 г/сут. , эритроцитурия незначительная, снижение плотности мочи, раннее уменьшение клубочковой фильтрации. • Этот вариант ХГН по особенностям течения может напоминать латентную форму, т. к. характеризуется многолетней (иногда до 30 лет) вполне удовлетворительной переносимостью артериальной гипертензии, отсутствием отеков. • Быстропрогрессирующий, злокачественный нефрит (БПН) –острое начало, бурное нарастание почечной недостаточности, обусловленное выраженной активностью процесса. • Клиническая картина складывается из тяжелого нефротического синдрома с выраженными отеками, анасаркой, стойкой артериальной гипертензией со злокачественным течением, с ретинопатией, отслойкой сетчатки, слепотой, быстро прогрессирующей почечной недостаточностью с азотемией и анемией. • Темп прогрессирования почечной недостаточности высок. За 3 -4 месяца уровень креатинина крови возрастает вдвое, азотемия сочетается с анемией уже на ранних стадиях болезни. Прогноз хуже, когда нарастание азотемии сочетается с олигурией.

Осложнения • Хроническая почечная недостаточность: вторично-сморщенные почки с развитием хронической почечной недостаточности. Переход ХГН во вторично сморщенные почки происходит постепенно и незаметно. Появление полиурии и снижение концентрационной способности почек. Полиурия является компенсаторным механизмом для выделения из организма азотистых шлаков. Больные выделяют по 2, 5 л мочи и даже больше, относительная плотность мочи колеблется от 1008 до 1011 и ниже, т. е. имеются изостенурия и гипостеинурия. Появляется сухость во рту и жажда, может развиться гипокалиемия. Нарастает общая слабость, апатия, снижает аппетит. В дальнейшем это состояние переходит в уремию. • Хроническая сердечная недостаточность: нарастающая анемия и уремия Развивается вторичная миокардиодистрофия. Появляются признаки сердечной недостаточности – цианоз, одышка, тахикардия, «ритм галопа» , приступы удушья. ). Увеличение печени, отеки, асцит. • Уремический перикардит развивается в финальных стадиях уремии и является серьезным прогностическим признаком. Уремический перикардит может быть как фиброзным (сухим), так и геморрагическим (выпотным), приводящим к тампонаде сердца. • Присоединение интеркуррентных инфекций, развитие пневмоний (как очаговых, так и массивных долевых, сливных), обострение сопутствующего пиелонефрита характерно для терминальной стадии ХГН. • Злокачественная артериальная гипертензия: отслойка сетчатки, потеря зрения, а также к геморрагический инсульт.

Лабораторная диагностика • ОАК – лейкоцитоз со сдвигом влево (редко), повышенная СОЭ, снижение гемоглобина и количества эритроцитов (до 1, 0 х1012). ОАМ – снижение относительной плотности мочи (1005 -1010), протеинурия от следов до 2 -3 г/л, микрогематурия (от 2 -3) в поле зрения измененных эритроцитов, иногда – макрогематурия. • Количество лейкоцитов небольшое – 2 -3 в поле зрения. Цилиндры – гиалиновые, зернистые, восковидные. • Проба Зимницкого: гипоизостенурия (1001 -1005), ночной диурез больше дневного. • Проба Нечипоренко: преобладание эритроцитов. • Проба Реберга-Тареева: снижение клубочковой фильтрации до 40 -50 мл/мин. , в терминальной стадии – до 5 мм/мин. • БАК: повышение уровня мочевины и креатинина крови в зависимости от степени хронической почечной недостаточности, снижение общего белка крови, повышение уровня холестерина.

Инструментальные методы исследования • ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, уменьшение зубца Т в I и II отведениях, иногда смещение интервала SТ ниже изоэлектрической линии в этих же отведениях. • УЗИ почек: при обострении заболевания иногда наблюдается увеличение размеров почек. В конечной стадии – признаки нефросклероза (почки уменьшены в размерах, паренхима истончена). Рентгенологическое исследование при ХГН мало информативно. Радиоизотопное исследование позволяет оценить симметричность нарушения функции почек, степень ее утраты, величину клубочковой фильтрации. • Осмотр глазного дна выявляет ряд характерных изменений. Отмечается сужение артерий, расширение вен, симптомы медной и серебряной проволоки, как при гипертонической болезни. Часто отмечаются отек сетчатки и соска зрительного нерва, кровоизлияния и тромбы артерий сетчатки. В далеко зашедших случаях может быть отслойка сетчатки. • Нефробиопсия (пункционная биопсия почки) позволяет уточнить морфологический вариант ХГН.

Лечение ХГН • Лечебный режим. Госпитализация в нефрологическое или терапевтическое отделение. • Постельный режим до улучшения общего состояния, нормализации артериального давления, улучшения анализов мочи. • Диета зависит от клинической формы заболевания, наличия или отсутствия ХПН. Лечебные диеты № 7 а, 7 б и 7. При благоприятно протекающем ХГН возможно длительное сохранение функции почек, и таких случаях питание приближается к физиологическому. При латентной и гематурической форме ХГН -общий стол с ограничением поваренной соли до 10 г в сутки, в небольших количествах горчица, перец, лук, чеснок, хрен. При гипертонической форме ХГН ограничение поваренной соли до 68 г в сутки. При упорной и стойкой АГ количество поваренной соли уменьшают до 3 - 5 г/сутки. Проводятся разгрузочные дни (фруктоворисовые, картофельные, овощные и др. ), что способствует снижению АД. • Нефротической форме ХГН количество поваренной соли ограничивается до 0, 5 -3 г в сутки с учетом содержания ее в продуктах питания. Полезно употреблять в пищу арбузы, дыни, виноград, тыкву, бананы, обладающие мочегонным действием.

Лечение ХГН • Этиологическое лечение. Антибиотики (пенициллин и полусинтетические пенициллины) на ранней стадии пострептококкового нефрита и при нефрите, связанном с подострым инфекционным эндокардитом, специфическое лечение паразитарных и паратуберкулезных нефритов, прекращение приема лекарств, вызывавших нефрит, или алкоголя как причины нефрита. • Патогенетическое лечение. Методы иммунной депрессии (глюкокортикоиды, цитостатики, плазмаферез), а также прямые и непрямые антикоагулянты (гепарин, фенилин) и антиагреганты (дипиридамол). • Лечение глюкокортикоидами патогенетически обосновано в связи с их способностью тормозить образование иммунных комплексов, подавлять синтез антител, стабилизировать клеточные мембраны, давать десенсибилизирующий эффект. • Глюкокортикоиды противопоказаны при хроническом нефрите в стадии хронической почечной недостаточности (даже начальной). Дозы преднизолона менее 50 мг в сутки малоэффективны.

Побочные эффекты терапии глюкокортикоидами • медикаментозный синдром Иценко-Кушинга (неравномерное ожирение, артериальная гипертензия, стероидный сахарный диабет, лейкоцитоз, остеопороз и асептические некрозы костей). • язвенное поражение желудочно-кишечного тракта с кровотечением, повышенная склонность к интеркуррентной инфекции, возможность обострения туберкулеза (стероидный туберкулез), нарушения психики.

Лечение цитостатиками • антиметаболиты (имуран, азатиоприн, 6 -меркаптопурин), алкилирующие агенты (хлорбутин, лейкеран, циклофосамид), циклоспорин (сандиммун). • осложнения: анемия, лейкопения (при числе лейкоцитов в крови 3 х109 лечение надо прервать), тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения, геморрагический цистит, обострение латентной инфекции, в том числе туберкулеза, или ее присоединение (мочевая инфекция, пневмонии). Канцерогенное действие препаратов, а также отрицательное влияние на детородную функцию (азооспермия).

Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами • Гепарин уменьшает внутрисосудистую гемокоагуляцию, агрегацию тромбоцитов, обладает противовоспалительным и диуретическим действием, снижает АД. • Лечение гепарином проводится под контролем времени свертывания крови. Доза гепарина считается адекватной, если время свертывания крови увеличивается в 2 раза. Неконтролируемое лечение гепарином может осложниться кровотечениями (кожные геморрагии, инсульт, желудочнокишечные и маточные кровотечения). Быстрая отмена, прерывистое нерегулярное введение гепарина могут вызвать тромботические осложнения, вплоть до инфаркта миокарда. • После лечения гепарином можно использовать антикоагулянты непрямого действия (фенилин, пелентан и др. ) в дозе, поддерживающей протромбиновый индекс на уровне 50 -60% в течение 1 -2 месяцев. • Антитромбоцитарные препараты (антиагреганты) – дипиридамол (курантил, персантин), ацетилсалициловая кислота, папаверин, трентал – используются в сочетании с гепарином или в составе 4 -компонентной схемы при хроническом нефрите в стадии обострения. • Противопоказания: геморрагические диатезы, язвенная болезнь желудка и 12 -перстной кишки. • Эффективная терапия. плазмаферез и гемосорбция. • Плазмаферез способствует значительному снижению содержания иммунных комплексов, иммуноглобулинов, медиаторов воспаления. • Гемосорбция способствует дезинтоксикации организма и оказывает иммунодепрессантный эффект. Проводится 1 -2 раза в неделю.

Профилактика и диспансеризация • Первичная профилактика : предупреждение и успешное лечение острого ГН, последующее длительное диспансерное наблюдение за пациентами, перенесшими ОДГН. При всех обращениях больных в поликлинику, необходимо обязательно назначать проведение анализа мочи, чтобы своевременно выявить ГН. • Вторичная профилактика: предупреждение его рецидивов, сохранение в течение длительного времени компенсации почечных функций и трудоспособности пациентов. В амбулаторных условиях диспансерное наблюдение преследует несколько целей: • Профилактика и своевременное выявление обострения заболевания. • Контроль за функциональным состоянием почек. • Санация очагов инфекции (кариозные зубы, хр. тонзиллит и др. ). • Выявление интеркуррентных заболеваний и их адекватное лечение. • Контроль за проведением поддерживающей патогенетической терапии. • Реабилитация и трудоустройство пациентов. • Направление пациентов из санаторно-курортное лечение при отсутствии противопоказаний.