Гепатит және бауыр циррозы Дайындаған: м. ғ. к. Рахымбердиев Д. С.
Анықтамасы § Созылмалы гепатит — бауырдың 6 айдан артық созылатын полиэтиоогиялық диффузды қабыну ауруы.
Этиологиясы. § Созылмалы гепатиттің даму себебі 70 -85% анықталады.
Созылмалы гепатиттің этиологиялық факторлары мен диагностикалық критериилері. Метаболикалық Маркерлері Гемохроматоз Сарысудағы ферритиннің мөлшері 1000 мкг/л жоғары немесе Ғе/ЖТБҚ 80% артық. Бауыр биоптатын Перлс әдісімен темірге бояудың оң нәтижесі. Вильсон. Коновалов ауруы Сарысудағы церулоплазминнің мөлшері 0, 2 г/л төмен. Жездің зәрмен экскрециясы 0, 1 мг/тәул. артық. Бауырда жез жиналуының көптігі. Альфа – 1 антитрипсин жетіспеушілігі Сарысудағы альфа 1 -антитрипсиннің мөлшері 0, 2 г/л төмен. Электрофорездік РШ 22 -фенотип. Биоптатта — РА 8 -оң денешіктер. Алкогольді Анамнез. Макроцитоз, гаммаглютамилтранспептидаза (ГГТП), Ig. А денгейнің жоғарылығы. Биптатта — майлы инфильтрация, Мэллори денешіктері.
Этиологиясы. Дөрмектік Анамнез: кордарон, метатрексат, нитрафурантоин. т. б. қабылдау. Биоптатта — түрлі өзгерістер, эозинофилдік инфильтратгар. Билиарлық Маркерлер Біріншілік билиарлық цирроз (ББЦ) Антимитохондрийлік антиденелер титрі 1: 250 жоғары, әсіресе М 2 антигенге. Ig. М денгейі биік. Биоптатта — өт түтікшелерінің пролиферациясы, лимфоидтық инфильтраттар, гранулемалар. Біріншілік склероздаушы холангит Сигмоскопия (70% жаралы колит анықталады). Аутоиммундық холангит Криптогенді Гистологиялық көрінісі ББЦ-бен бірдей. Митохондрийлерге антиденелер болмайды (15 -30 %). Гепатит дамытатын факторлардың барлығы жоққа шығарылуы.
Жіктемесі Этиологиясы бойынша: - созылмалы вирусты гепатиттер В, С, D микст созылмалы вирусты гепатит (СВГ) 2. СВГ фазына қарай: - репликациясыз (интеграция) § 3. Себебі анықталмаған созылмалы вирусты гепатит;
Жіктемесі 4. Белсенділік дәрежесіне байланысты: - минималды - әлсіз - орташа - жоғары
Фиброздың даму дәрежесі мен тарау көлеміне қарай созылмалы гепатиттің бес сатысын айырады. Цифрлық индекс Созылмалы гепатиттің сатыларының сипаттамасы Жалпы сипаттамасы. 0 Фиброз жоқ 1 Болмашы фиброз Перипортальдік фиброз 2 Орташа фиброз Порто-портальдік септалар (1 септадан >) 3 Айқын фиброз Порто-портальдік септалар (1 септадан >) 4 Бауыр циррозы
Жіктемесі Биопсия жасалмағанда созылмалы гепатиттің активтілігін клиникалық көріністерден және қандағы Ал. АТ деңгейінен шамалап анықтайды. 1. Процестің жеңіл барысында Ал. АТ активтілігі 3 норманын шамасында немесе одан төмен. 2. Орташа ауырлығында — Ал. АТ активтілігі 3 тен 10 нормаға дейін. 3. Ауыр барысында — Ал. АТ активтілігі 10 нормадан жоғары.
Созылмалы вирусты гепатит. § § § Осы кездегі белгілі спецификалық гепатотропты А, В, С, Д, Е, Ғ, вирустардың, ең кемінде — В, С, Д, вирустармен дамытылған жедел гепатиттің созылмалыға ауыратыны дәлелденген. Созылмалы гепатитті дамытатын вирустар келесі жолдармен жұғады: парентеральдік, әсіресе қанның немесе қан компоненттерінің трансфузиясы арқылы, 85 -95% ; жыныс қатынасы; плацента арқылы (анадан ұрыққа).
Патогенезі. § Созылмалы гепатитті дамытатын вирустардың биологиялық циклы репликациялық және репликациялық емес (индукциялық) фазалардан тұрады. § Вирустық гепатиттердің ішінде толығырақ зерттелгені — В гепатит. § Репликация кезінде, вирустар Рге-8 белоктардың көмегімен (вирустың рецепторлары болып табылатын) гепатоциттердің бетіне жабысып, ішіне енеді. Енген вирустардың нуклеокапсиді гепатоциттің ядросына өтіп оның ДНҚ-сын матрица (қалып) ретінде пайдалана отырып, өзінің ДНҚполимеразасының көмегімен жаңа вирустардың ядроларын синтездейді, яғни көптеген жаңа нуклеокапсидтерді түзеді. Жасалынған нуклеокапсидтер ядродан шығып, гепатоциттердің цитоплазмасында сыртқы қабығын түзеді. Сонымен вирустың толық жасалуы гепатоциттер ядросының сыртында аяқталады.
Вирус гепатит В үш антигені бар: 1) Беткі антигені (HBs. Ag), вирустыі сыртқы қабатын құрайды; 2) жұғу антигені (HBe. Ag); 3) Ядролық немесе орталық антиген (нуклеокапсид), вирустың ДНК полимеразамен тікелей байланысты (HBс. Ag).
HBV инфекциясының қан сары суында маркерлар болуына байланысты клиникалық жағдайды интерпретация - (Мукомолов С. А. ) Серологиялық маркерлар Клиникалық түрлері, инфекциялық кезең HBe. Ag Жедел ВГВ, ерте кезең + - + + + - Жедел ВГВ, кеш кезең +/- -/+ + + (титрі жоғары) - + Жедел ВГВ, реконвалесценция кезеңі - + + +/- (титрі төмен) - + Жедел ВГВ басынан өткізгеннен кейінгі жағдай - + + - - +/- Созылмалы вирусты гепатит В +/- -/+ + + (титрі төмен) +/- Вирусты гепатитке қарсы вакцинациядан кейін - + - - анти. НВs анти. НВс Ig. M общие анти. НВс HBe. Ag анти. НВе Ескерту. HBs. Ag аныықталған адамдарда табылса, (жедел немесе созылмалы жағдай).
Созылмалы вирусты гепатит В вирусты гепатит Д вирусты гепатит Е
Патогенезі. НВУ инфекцияда бауырға зақым келтіретін — иммундық жүйе, яғни лимфоциттердің вирустың антигендеріне қарсы цитотоксикалық әрекеті. Лимфоциттердің жаудыратын оғының басты нысанасы. Цитотоксикалық әрекеттен вирустық антигендер енген гепатоциттер қырылады. Осыдан бауырда некроз ошақтары және лимфоидтықгистиоциттік инфильтрация пайда болады. Некроздың "саты", "көпір" тәрізді және мультилобулярлық түрлерін айырады. Некроз бен қабыну портальді аймақтардан басталып, бауыр бөлшегінің ортасына қарай біртіндеп таралады. Бөлшектерге таралған осы процесс бауыр циррозына әкеліп соқтыруы ықтимал.
Патогенезі. § В және С вирустардың репликациясы тек бауырда емес, бауырдан тыс жасушаларда да, мәселен, жүрек, бүйрек, өкпе тамырларының эндотелиінде, асқазан мен ішектің фибробластарында және моноциттерде, лимфоциттерде жүреді. § Вирус енген лимфоциттердің және моноциттердің иммундық қырағылық қасиеті төмендейді. Осыдан иммундық жүйенің "қолы жетпейтін зоналарда" вирустардың көбеюіне мүмкіндік пайда болады. Иммундық жүйенің осындай бұзылыстары және вирус геномының тез мутациялауы вирустардың организмде үнемі сақталуына және патологиялық процестің созылмалыға ауысуына септігін тигізеді.
Патогенезі. § Сонымен созылмалы гепатит иммундық жүйенің вирустармен әрекеттескен кезінде, иммундық реакцияның жетіспеушілігінен дамиды. § В және С вирустардың бауыр жасушасынан тыс репликациясы, осыдан туындайтын иммунды комплекстік, иммунды жасушалық реакциялар бауырдан тыс ағзалардың зақымдануына (цитолизге, гранулематозға) және васкулиттердің дамуына әкелуі ықтимал. Бұл көріністер бауыр зақымдануымен жұптасады немесе жеке білінеді. § Интеграция фазасында вирус ДНҚ-ның синтезіне жауапты бөлшегі гепатоциттің геномына (ДНҚ-на) еніп қыстырылады. Сондықтан гепатоциттің гендік аппараты, вирусты тікелей қатысуынсыз, оның НВc. Аg синтезін жалғастырады. Бұл кезде иммундық жүйенің вирустың бөлшегін жоюға шамасы келмейді, яғни иммундық толеранттылық қалыптасады. Сонымен интеграциялық фаза - НВс. Аg тасымалдаушылық кезең болып табылады. § Гепатоциттер геномының өзгерісі бауыр рагының дамуына қауіпті.
Патогенезі. § НСУ, оның репликациясы адам өлгенге дейін жүре береді. НСҮ гепатоциттерге тікелей цитопатогендік әсер етеді, сондықтан вирустың персистенциясы да, репликациясы да бауырдағы процесті үнемі үдетеді. § Жедел С гепатиттің 50 -80% созылмалыға ауысады, ал азиялықтарда бұл сан 100% құрайды. НСV-тың 6 түрлі генотипін айырады, солардың ішінде агрессиялық қасиеті ең күштісі — 16 типі. § НСV тез мутациялайтын вирус, мәселен, бір төулікте оның жаңа антигендік варианттары пайда болады. Сондықтан иммундық жүйе оның әрқайсысына антиденелер жасап үлгермейді, яғни бұл қоздырғышпен күресуге иммундық жүйенің шамасы келмейді.
Клиникасы § 1 Астено-вегетативтік синдром — әлсіздік, шаршағыштық, тершендік, ұйқының бұзылуы. § 2. Оң қабырғалыктың ауырсынуы (бауыр капсуласының керілуінен). Ауырсыну тамақ ішуге тәуелсіз, көбіне дене қимылына байланысты - жүргенде, жүк көтергенде күшейеді. Пальпациялағанда бауыр шетінің ауырсынуы тән. § 3. Диспепсиялық бұзылыстар: тебеттің төмендеуі және сарғайғанда, өттің тапшьшығынан, майлы тағамның жақпауы.
Клиникасы § 4. Гепатомегалия. Оның себептері: қабынуға байланысты бауырдың ісінуі мен инфильтрациясы; гепатоциттерде майдың жиналуынан бауырдың үлғаюы. § 5. Талақтың ұлғаюы. Спленомегалия, негізінде, созылмалы гепатиттің тек аутоиммундық түрінде байқалады. Аутоиммундық гепатитте, цирроз болмағанның өзінде, спленомегалия болады. Гепатиттің басқа түрлеріндегі спленомегалия портальдік гипертензияның, яғни бауыр циррозы дамуының белгісі болып табылады.
§ Инекция тұсының қанталауы § § Геморрагиялық синдром. • бауыр жасушаларының шамасыздығынан қан ұю факторларының тапшылығы; содан гепатиттің активті фазасында қанталау дақтары, кілегей қабықтардан қан кету, протромбин деңгейінің төмендеуі байқалады; • спленомегалия болғанда гиперспленизмге байланысты тромбоцитопения; • иммундык комплекстік васкулит дамуы
Тіл астының сарғаюы Сарғаю синдромы. Гепатитте билирубиннің байланысқан және байланыспаған фракцияларының екеуі де көбейеді Көздің сарғаюы
Клиникасы § 8. Холестаз синдромы. Холестаздың белгілері: дененің қышынуы, терінің пигментациясы, қанда өт компоненттерінің көбеюі холестериннің, фосфолипидтердің, (3 -липопротеидтербилирубиннің, өт қышқылдарының және холестаздың басты маркерлері болып табылатын ферменттер деңгейінің биіктеуі -сілтілі фосфатазаның, гамма-глютамилтранспептидазаның (ГГТП), 5 -нуклеотидазаның, лейцинаминопептидазаның. § 9. Цитолиз синдромы — патологиялық процестің активтілік дөрежесін көрсететін басты синдром. Оның болуын анықтау үшін цитолиздің индикаторлық ферменттерін зерттейді: Ас. АТ, Ал. АТ, ГДГ (глутаматдегидрогеназа), ЛДГ.
Клиникасы 10. Мезенхималық қабыну синдромы. Бұл синдром бауырдан тыс ағзалар мен ұлпалардың иммунды комплекстік механизммен қабынуынан болады. Лабораториялық көрсеткіштер: тимол, сулема сынамалары; қанның гаммаглобулині (14 -21, 5%); қан сарысуының иммунглобулиндері IGА (90 -450 мг/100 мл), IGС (565 -1765 мг/100 мл); жегі жасушалары; түрлі тіндердің антигендеріне түзілген антиденелердің табылуы (тегіс салалы бұлшықетке, ядроларға, цитохромдарға т. б. ). Дерттің бұл түріне көбінесе шалдығатын әйелдер (еркектер мен өйелдердің ара кдтынасы 1: 12). Ең жиі 30 -50 жас аралығында пайда болады. Мезенхималық қабыну синдромы бауырдан тыс жүйелі зақымданулармен көрінеді (түйінді эритема, аденопатия, артралгиялар, плеврит, перикардит, миокардит, гломерулонефрит, геморрагиялық васкулит, тиреоидит, фиброздаушы альвеолит, аутоиммундық гемолиздік анемия, бейспецификалық жаралы колит, т. б).
Зәр түсі қоңыр Ақ түсті нәжіс
Аутоиммундық гепатит § Оның даму себебі белгісіз. Т-супрессорлар белсенділігінін төмендеуінен антиядролық және бауырдың тегіс салалы бұлшық еттік элементтеріне немесе бауырдың және бүйректің микросомаларына және бауырдың еритін антигендеріне антиденелер түзілуі анықталады. Аталған аутоантиденелердің қатысуымен гепатоциттер лимфоциттермен (киллерлермен) жойылады. § Гепатоциттердің мембранасына аутоиммундық гепатиттің ең жиі түрі -1 -ші типі (80%), жасы жетілген әйелдерде кездеседі. Бұл түрінде бауырдың зақымдану көністері бауырдан тыс белгілерден басым, спонтанды ремиссия болмайды, бір жылдан кейін циррозбен аяқталады.
§ Преднизолон, азатиопринмен емдегенде дерттің беті біршама қайтады, бірақ емді дер кезінде неғұрлым ерте бастау қажет. § Аутоиммундық гепатиттің 2 - ші типі сиректеу кездеседі (15%), онымен көбіне жас қыздар мен 2 -4 жастағы балалар ауырады, 1 -ші типке қарағанда бауыр циррозы тез дамиды. Бұл типте бауырдан тыс иммундық бұзылыстар жиілеу (аутоиммундық тиреоидит, витилиго, инсулин тәуелді қантты диабет, жаралы колит, т. б. ). . § Органоспецификалық антиденелер анықталады, мысалы, үйқы безіне, Лангерганс аралшаларына, париетальдік жасушаларға, т. б. Тағы бір ерекшелігі — гипергаммаглобулинемия оншалықты жоғарыламайды, 1, 5 -2 есе шамасында биіктейді. § Аутоиммунды гепатиттің 3 -ші типі көбіне егде жастағы әйелдерде кездеседі. Барысы 1 - ші типке ұқсайды. Бұл типтің де, емдегеннің өзінде, болжамы нашар.
Созылмалы уытты гепатит. § Гепатиттің бұл түрі гепатотроптық улардың немесе дәрмектердің бауырды тікелей зақымдауынан дамиды. Бұл кезде уытты гепатиттердің ішінде басты орын алатын — алкогольді гепатит. § Бауырдың алкогольмен зақымдануының төрт түрін айырады: майлы дистрофия, жедел гепатит, созылмалы гепатит және бауыр циррозы. Бауырға улық әсер ететін алкогольдің жартылай метаболиті ацетальдегид. Оның улық әсері алкогольден 30 есе жоғары. Бауырда алкогольдегидрогеназаның көмегімен ацетальдегидке айналады. Бұл реакцияда сутегі бөлінеді. Осы заттардың екеуі де бауырға цитопатогендік әсер етеді. Ацетальдегид, Кребс циклінде ацетил-Ко. А түзілуімен СО 2 және Н 2 О дейін тотықтанады. Осыдан организмге қажетті энергия бөлінеді.
§ Ацетил-Ко. А көптеген заттардың түзілуіне жұмсалатын шикізат: холестериннің, стероидтардың, Д 3 витаминнің, май қышқылдарының. Сондықтан ішкілікке салынғанда холестерин мен май қышкылдары көп мөлшерде түзіледі. Май қышқылдарынан түзілген үшглицеридтер гепатоциттерде жиналып, майлы гепатозға әкеледі. § Азиялықтарда, соның ішінде казақтарда, ген ерекшеліктеріңе байланысты, алкогольдегидраназаның мөлшері жеткіліксіз. Сондықтан бұлар ішкілікке салынса алкоголизмге тез шалдығады.
Бауырдың дәрмектермен зақымдануы § § § § Қазіргі кезде гепатотоксикалық әсер ететін 600 -ге жуық дәрмектер белгілі. Дөрмектердің метаболизмі бауырда екі сатымен жүреді: I сатыда — тотықтыру арқылы метаболиттерге айналдыру. Метаболиттердің биологиялық немесе улық әсерлері дәрмектің өзінен асып түсуі мүмкін. Көбіне бауыр дәрілердің метаболиттермен зақымданады. II сатыда — метаболиттер түрлі заттармен қосымша залалсызданады (глюкоуронидтермен, сульфатпен, глутатионмен т. б. ); жұптасу арқылы залалсызданған заттар өтпен немесе зәрмен бөлінеді. Келесі жағдайларда бауырдың дөрмекпен зақымдану қаупі күшейеді: бауырдың бұрыннан зақымдануы (болып өткен жедел гепатит); бауыр қанайналымының төмендеуі (жүрек шамасыздығы); полипрагмазия, әсіресе егде жастағыларда. Бауырдың дәрілік зақымдануының келесі түрлерін айырады
Созылмалы активті гепатит, кома алдындағы жағдай
Көрсетілген авторлардың ұсынысы бойынша диагноз құрастырудың үлгілері: § Созылмалы гепатит В, активтілігі мен фиброзы орташа деңгейлі; § Созылмалы гепатит Д активтілігі айқын, орташа деңгейлі фиброзбен; § Созылмалы гепатшп С, активтілігі минималъді, болмашы фиброзбен; § Аутоиммундык гепатит, активтілігі айқын және бауыр циррозымен; § Дөрілік созылмалы гепатит, актштілігі айқын, фиброзсыз.
Созылмалы вирустык, гепатиттің емі. § § § Базистік емнің шаралары: Бауырға уытты есер ететін дәрмектерді тоқтату. Улы заттармен (пестицидтермен, фосфор туындыларымен, т. б. ) жанасуды дер кезінде тоқтату. 3. Алкогольдік ішімдікті доғару, әсіресе С гепатитте. 4. Инсоляциядан, вакцинациядан, қыздырынудан сақтану (саунада жуынудан бас тарту). 5. Ауыр дене қызметімен шұғылданбау (бұлшық еттен бөлінетін пирожүзім және сүт қышқылдары гепатоциттерде залалсызданады, бұлардың дене қызметінде көбеюі бауыр жасушаларына қосымша күш салады; бұл заттар залалсызданбағанда қанда ұзақ сақталып уытты әсер етеді, мәселен, әлсіздікті, бұлшықеттің ауырсынуын туғызады).
Емі § 6. Диетотерапия. Бауыр ауруларында берілетін N 5 диета. § 7. Ішектік детоксикация. Оны ішек бойында ас қорытылу процесі бұзылғанда қолданады. Бұл емнің басты мақсаты — ішекте шіру, ашу процестерін тежеу арқылы бауырға ксенобиотиктердің түсуін азайту. Ол үшін жіңішке ішекте микробтық контаминацияны (шамадан тыс өнуін) және тоқ ішекте дисбактериозды жою мақсатымен 5 -7 күн антибактериялық дәрмектердің біреуін ішкізеді, содан кейін 3 -4 апта пробиотиктер беріледі (бификол, лактобактерин, бифидумбактерин, линекс). Антибактериялық дәрмектердің ішектен сіңбейтін және бауырға улық әсер етпейтін түрлерін таңдайды: § •
§ аминогликозидтік антибиотиктер (стрептомицин, мономицин, канамицин) 0, 5 г суға ерітіп, күніге 4 рет тамақ алдында ішкізеді; § фталазол, сульган 0, 5 г 4 рет; § эрцефурил 1 капсуладан күніге 3 рет; § интетрикс 1 капсуладан 4 рет. § Пробиотиктерді берген кезде, ас қорытылуын жақсарту үшін, ферменттік дәрмектерді ішкізеді. Өт қышқылдары гепатоциттерді зақымдау мүмкіндігінен, құрамында өт қышқылдары жок ферменттік дәрмектерді қолданады.
Емі § § § Дезинтоксикацияны жүргізеді: глюкоза 5% ерітіндісі 500 мл + аскорбин қышқылы; сұйық сорбент — гемодез 200 -400 мл аптасына 2 -3 рет, арасына 2 күн салып; § лактулоза (нормазе) 30 -40 мл күніне 1 -2 рет ішуге беріледі; § реамберин 200 -400 мл вена ішіне тамшылатып 2 -10 күн (мембрананың төзімділігін арттырады, антигипоксиялық, антиоксиданттық әсер етеді, гепатоциттердің регенерациясын күшейтеді).
Вируска қарсы ем және оның мақсаттары: § § § вирустың элиминациясын күшейту және репликациясын тоқтату; қабыну активтілігін жою, ең болмағанда төмендету; созылмалы гепатиттің өрістеуіне, оның циррозға немесе гепатокарциномаға айналуына жол бермеу. Созылмалы В, С, Д және жедел С гепатиттің емінде қолданылатын негізгі антивирустық дәрмектер: адамның лимфобласттық а-1 интерфероны — (велферон); рекомбинанттық интерферондар: а-2 а (роферон А), а-2 б (интрон-А) және реаферон
§ Созылмалы вирусты гепатит В қарсы ем схемасы. § Интерферонның альтернативасы — вирусқа қарсы нуклеозидтік дөрмектер (ламивудин, зеффикс, эпивир, рибавирин). Бұлар вирустардың ДНҚ-сына немесе РНК-сына еніп, репликациясын тоқтатады, вирустың сау гепатоциттерге енуіне жол бермейді. § Альфа-интерферонды 6 млн. ХБ күнделікті 1 -3 ай салады, содан кейін 6 ХБ күн ара іше отырып мөлшерін төмендетеді. емнің нәтижесіне қарайды, тиімді болса 12 айға жалғастырады, ем тиімсіз болса емді доғарады; § + Ламивудин § Тәулігіне 100 мг-12 ай бойы § +Урсодезоксихоль қышқылы § Тәулігіне 500 мг, шайнамастан ішеді, тамақтану кезінде -12 ай бойы
Емі § Созылмалы вирусты гепатит С қарсы ем схемасы. § Альфа-интерферон. Алдымен а-интерферонды 4, 5 -6 млн. ХБ күнделікті 1 -3 ай салып көреді, содан кейін емнің нәтижесіне қарайды, тиімді болса 12 айға жалғастырады, ем тиімсіз болса емді доғарады; § немесе пегилирленген интерферон (полиэтиленгикольді интерферонға қосқан)-ПЭГ-ИФН 40 к. Д § 180 мкг аптасына 1 рет, 24 -48 апта бойы. § Рибавирин § Тәулігіне 800 мг (салмағы 65 кг төмен болса) § Тәулігіне 1000 мг (салмағы 65 -85 кг болса) § Тәулігіне 1200 мг (салмағы 85 кг жоғары болса)-12 ай бойы § Урсодезоксихоль қышқылы § Тәулігіне 500 мг, шайнамастан ішеді, тамақтану кезінде -12 ай бойы § Созылмалы вирусты гепатит Д қарсы ем схемасы. § Альфа-интерферон. 9 млн. ХБ аптасына 3 рет, 3 ай салады, 12 айға бойы;
Емі § Созылмалы вирусты гепатиттерде преднизолондық емді қолдану көрсетпелері: § сарысуда ДНҚ-НВV немесе РНК-НСV жоғары деңгейіне қарамастан ауру активтілігінің төменділігі (иммундық жауаптың депрессиясы); § а-интерферондық емнің нәтижесіздігі; § бауырдан тыс аутоиммундық жүйелі зақымданулардың болуы. § Аталған жағдайларда а-интерфероннан бұрын преднизолонды келесі жобамен қолданады: § 1 -2 -ші апталарда - 0, 6 мг/кг (40 мг/тәул. ); § 3 -ші аптада - 0, 45 мг/кг (30 мг/төул. ); § 4 -ші аптада - 0, 25 мг/кг (15 мг/тәул. ); § 5 -6 -шы апталарда — үзіліс жасау; § 7 -ші аптадан — а-интерферондық емді бастау.
§ § Созылмалы вирустық гепатиттің альтернативтік емінің түрлері Қосарланған ем: а-интерферон + рибавирин 1 -1, 2 г/төул. 12 апта, нәтижесі дұрыстау болғанымен емнің жанама әсерлері мен құныа-интерферон + ламивудин, фамцикловир, емнің нәтижесі дұрыс, бірақ дөрмектің дозасына, қолдану ұзақтығына қатысты мәселелері толық шешілмеген; а-интерферон + ү-интерферон — емнің нөтижелері зерттелуде; а-интерферон + урсодезоксихол қышқылы тәулігіне 600 мг (холестаз болған жағдайларда), емнің нәтижесі біржақты емес;
§ § § Созылмалы вирустық гепатиттің альтернативтік емінің түрлері Қосарланған ем: а-интерферон + эссенциале 2 капсуладан күніне 3 реттен' (а- интерферонмен бір уақытта және одан кейін тағы 6 ай жалғастырып). Соңғы әдіс аталған комбинациялардың ішінде ең тиімдісі, НСУ гепатитпен ауыратындардың 70% ремиссияға түсірген. Эссенциале — мембрананың төзімділігін арттыратын, дәнекер тінінің пролиферациясын тежейтін, коллагеннің ьщырауын күшейтетін және гепатоциттердің майлы дистрофиясын азайтатын дәрмек.
Дәрілік гепатиттің емі § Бауырға уытты әсер еткен дәрмекті бірден тоқтату. § Зақымданудың басты механизміне тәуелді патогенездік емді жүргізу. Бұл гепатитте цитолиз синдромы көбіне липидтердің аса тотығуының күшеюінен болады. Оның тағы бір ерекшелігі — басқа ферменттер қалыпты бола тұра ГГТП-ның басым көбеюі, холестаздың байқалмауы. Цитолизге қарсы қолданатын дәрмектер: § эссенциале 2 -4 ампуладан вена ішіне енгізеді және 2 капсуладан күніне 2 рет 10 күн ішкізеді, кейін 2 -3 ай күніне 4 -6 капсуладан ішкізеді; § хофитол 10 мл вена ішіне 10 -12 күн енгізеді, кейін 2 капсуладан күніне 3 рет 1 -2 ай ішкізеді (трансаминазалар қалыпты болса карсилді қолдануға болады); § силибинин, силимарин (легалон) әдеттігі дозада 2 -3 апта.
Аутоиммундык, гепатиттің емі. § Аутоиммундық гепатитте емді неғұрлым ерте бастау науқастың тағдырын едөуір жақсартады. Емді 2 жобамен жүргізуге болады: § преднизолонмен монотерапия; § преднизолон + азатиоприн немесе 6—меркаптопурин. Қолдану жобасы: § 1 -ші аптада 60 мг/тәул. (10 табл. сағат 12 -ге дейін, 12 сағаттан кейін тағы 2 табл. ); егер трансаминазалар деңгейі 10 есе жоғарыласа, онда емді 60 мг/тәул. одан төмен болса — 40 мг/тәул. бастайды. § 2 -ші аптада — 40 мг, § 3 -ші аптада — 30 мг, § 5 -ші аптадан бастап дозаны 2 аптада немесе 10 күнде бір рет 5 мг азайтып, 15 -20 мг дозаға түсіреді, сол дозада емді 2 жыл жалғастырады. Әрі қарай емді жалғастыру немесе тоқтату мәселесі 2 жылдан кейін шешіледі. Бұл кезде пункциялық биопсияны жасаған маңызды.
§ § § Преднизолон мен азатиопринді қатар қолдану әдісі: 1 -ші аптада преднизолон 20 мг/тәул. ; 2 -ші аптада — 15 мг/тәул. ; 3 -4 -ші аптада - 10 мг/тәул. , 5 -ші аптада 5 мг/тәул. беріледі. Азатиоприн күніне 50 мг (1 табл. ) 2 жыл, қажет болса дозасын 25 мг/тәул. азайтады. § Соңғы кезде аутоиммундық гепатиттің емінде преднизолондық пульс-терапия қолданылуда. Сарғаю синдромы болғанда азатиопринді сарғаю басылғаннан кейін қосады. Преднизолонды азайту кезінде қандағы у-глобулиндер мен трансаминазалардың деңгейін апта сайын тексеру қажет. Преднизолонның дозасын, бұлардың деңгейі жоғарыламаса ғана азайтады. § Егер процесс бауыр циррозына ауысса, онда емнен нәтиже болмайды, бауыр трансплантациясынан басқа шара кэлмайды, бірақ отырғызған бауырдың өзінде аутоиммувдық гепатит дамиды.
Алкогольдік гепатиттің емі § § § 1. Парентеральдік детоксикация: вена ішіне 200 -300 мл глюкозаның 5 -10% ерітіндісі + эссенциале 10 -20 мл немесе 4 мл липой қышқылының 0, 5% ерітіндісі + 4 мл пиридоксиннің 5% ерітіндісі + 4 мл тиаминнің 5% ерітіндісі немесе 100 -150 мг кокарбоксилаза + 5 мл пирацетамның 20% ерітіндісі. Ем курсы - 5 -7 күн; вена ішіне гемодезді 200 -400 мл немесе неогемодезді (гемодез. Н) немесе глюконеодезді тамшылатады. Ем курсы - 2 -3 инфузия. 2. Метаболизмді жақсарту: поливитаминдік комплекстер: витамин Е 1 капсуладан күніне 2 - 3 рет, 1 -2 ай; фосфаден 0, 05 г күніне 3 рет - 25 -30 күн; рибоксин 0, 2 г күніне 3 рет 10 -14 күн; эссенциале 2 капсуладан күніне 3 рет 1 -2 ай, әрі қарай 3 -4 капсуладан 3 -6 ай;
Бақылау сұрақтары § Созылмалы гепатиттің анықтамасы. § Негізгі синдромдарын жазыңыз
Лекция тақырыбына сәйкес СӨЖ тапсырмалары § Білімді дәріс материалдарымен әдебиеттермен толықтыру және төменде берілген § Лекция тақырыбына сәйкес әдебиеттер тізімі § Добронравов А. В. Гепатиты и циррозы печени. -Диля, 2002. § Златкина А. Р. Фармакотерапия хронических болезней органов пищеварения. -М. : Медицина, 1998. § Логинов А. С. , Блок Ю. Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. М. : Медицина, 1987. § Милорадов И. Болезни печени. -Весь, 2001. § Подымова С. Д. Болезни печени: Руководство для врачей Изд. 3 -е, перераб. , доп. § Эколого-эпидемиологические и патогенетические аспекты вирусных гепатитов и принципы безопасной терапии. Пособие для врачей /Под ред. Т. В. Сологуб. -М. , 2002.
Назар салып тыңдағандарыңызға размет!
