Гемофилезный полисерозит (болезнь Глессера) – инфекционная септическая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся преимущественным серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным менингоэнцефалитом.
ЭТИОЛОГИЯ • Возбудитель болезни – Haemophilus parasuis. Это мелкие, размером 0, 2 – 0, 5 мкм, капсулообразующие, грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор полиморфные палочки. • По антигенной структуре различают 4 серологические группы: А, В, С, Д, которые включают 15 серовариантов возбудителя. Наиболее патогенными являются 2, 4, 5, 12, 13, 14 серовариант.
ЭТИОЛОГИЯ
ЭПИЗООТОЛОГИЯ • Источник инфекции больные или переболевшие гемофилезным полисерозитом поросят, а также свиноматок – носители гемофильных бактерий. Болезнь возникает на фоне ослабления резистентности организма, обусловленного различными неблагоприятными (ранний отъем поросят, перегруппировка, транспортировка, переохлаждение или перегревание и др. ) факторами. В промышленных комплексах поросята заболевают преимущественно на 15 -20 день после отъема, хотя возможны случаи заболевания поросят сосунов до 26 -дневного возраста. • Заражаются они аэрогенно. Болеют поросята в течение года, но наиболее массово болезнь проявляется в холодное время. Заболеваемость достигает до 25%, а смертность составляет 10 -15% восприимчивого поголовья.
эпизоотология
ИММУНИТЕТ • В процессе жизни у свиней формируется носительство гемофильных бактерий с образованием иммунитета (нестерильный иммунитет). Свиноматки-бактерионосители с молозивом передают антитела поросятам, у которых в течение 30. . . 45 дней сохраняется колостральный иммунитет. Для специфической профилактики болезни во многих странах, в том числе в России, применяют инактивированные формолвакцины.
ПАТОГЕНЕЗ • Изучен недостаточно. Полагают, что проникший через слизистые оболочки носоглотки возбудитель заносится кровью на серозные оболочки и, обладая выраженным тропизмом, интенсивно на них размножается, вызывая продуктивное воспаление с обильным выпотом серозного экссудата. Под влиянием образующихся в экссудате протеаз микроб разрушается, из него высвобождаются эндотоксины, которые усугубляют патологические процессы в организме. В дальнейшем в экссудате появляются пленки фибрина и в случае выздоровления (рассасывание экссудата) у больных образуются фибринозные спайки эпикарда сердца с эпикардом околосердечной сумки, между петлями кишечника и между реберной и легочной плеврой.
СИМПТОМЫ • Болезнь протекает остро, подостро и хронически. При остром течении температура тела повышается до 40, 541, 5°С. У больных появляется болезненность брюшной стенки, кашель, чихание, а у некоторых и рвота. Они передвигаются осторожно, медленно. Отмечается цианоз кожи ушей, живота, конечностей. Больные погибают через 1 -2 сут. • • При подостром и хроническом течении болезнь затягивается до 1, 5 -2 недель. Больные поросята становятся малоподвижными. Аппетит плохой. Животные быстро худеют. Нарастают признаки удушья, отмечаются запоры, отечность суставов, течения из носа.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ • У поросят, павших от гемофилезного полисерозита, при вскрытии трупов наиболее часто находят серозно-фибринозный плеврит, перитонит и перикардит, перигепатит, периспленит, артриты. Отмечаются лобарная острая катаральная или крупозная пневмония, слабое увеличение селезенки, серозное воспаление лимфоузлов (бронхиальных, средостенных, брыжеечных), атрофия тимуса, кровоизлияния в плевре, перикарде, брюшине, сальнике, в надпочечниках, почках, а также истощение. •
ДИАГНОСТИКА • Для лабораторного исследования не позднее 4 -6 ч после гибели животного, не подвергавшегося лечению, направляют патматериал - экссудат из перитониальной, плевральной или перикардиальной полостей, взятый стерильным шприцем или пипеткой в стерильную пробирку. Одновременно желательно взять в другую (или ту же) пробирку соскоб пораженного перикарда, сделанный стерильным скальпелем. Из данного материала делают мазки (окрашивают по Граму и Гинсу) и посевы на питательные среды (кровяной и шоколадный МПА) с последующим подсевом культуры негемолитического штамма белого стафилококка или эшерихий (баккормилка - источник Vфактора роста. ). Если из колоний выделяется культура, не обладающая гемолитическими свойствами, плохо растущая на кровяном МПА, но образующая колонии на шоколадном или сывороточном МПА с баккормилкой, то ее относят к виду H. parasuis. Патогенность культуры проверяется на трех морских свинках при внутрибрюшинном заражении.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА • • • Гемофилезный полисерозит необходимо дифференцировать от гемофилезной плевропневмонии, микоплазмоза, пастреллеза, сальмонелле-за и других сходных болезней молодняка свиней. Гемофилезной плевропневмонией болеют поросята 6 -15 недельного возраста. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически. Температура тела повышается до 41, 5 -42, 5°С. Из клинических признаков преобладают симптомы пневмонии. При патологоанатомическом вскрытии трупов находят геморрагическое воспаление легких с отеком ингерстициальной соединительной ткани. Решающей является лабораторная дифференциация возбудителя (H. parasuis и H. pleu-ropneumoniae). Микоплазмоз свиней протекает преимущественно хронически. При вскрытии трупов поросят обнаруживается картина серознокатаральной пневмонии (верхушечные и сердечные доли легких). Нередко микоплазмоз протекает в ассоциации с гемофилезами, поэтому без лабораторных исследований их дифференцировать крайне трудно. Пастереллез - болезнь, поражающая свиней всех возрастных групп и протекающая, как правило, остро. Данное заболевание исключается путем комплекса лабораторных исследований. Сальмонеллез характеризуется тем, что кроме развития пневмонии поражается толстый кишечник с творожистыми наложениями и
ЛЕЧЕНИЕ • Лечение может быть эффективным только на ранних стадиях болезни. Для этого могут быть рекомендованы любые антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты по схеме и в дозах, рекомендованных соответствующими наставлениями. Лучший эффект достигается при использовании этих и других препаратов в виде аэрозолей
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ • В данном отношении на первый план выдвигаются меры по строгому соблюдению технологии получения и выращивания поросят и отъема их от свиноматки. В комплекс меропритий включаются также: меры по повышению резистентности организма молодняка; браковка свиноматок, в пометах которых выделялись больные гемофилезным полисерозитом поросята; тщательное проведение ветеринарно-санитарных работ; исключение ситуаций, порождающих стрессы. Иначе говоря, профилактические мероприятия должны включать все те же пункты, которые регламентированы при появлении в хозяйстве инфекций, вызываемых условно-патогенной микрофлорой. • При появлении гемофилезного полисерозита проводят клинический осмотр животных с выборочной термометрией. Больных изолируют и подвергают лечению. Подозрительным по заболеванию свиньям и всем поросятам, контактировавшим с больными животными, в течение 2 дней три раза в день назначают антибиотики, сульфаниламиды, нитрофурановые препараты в профилактических дозах. Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. Перевод молодняка в другие цеха и помещения разрешают через 2 недели последнего случая заболевания и выделения животных в группу
ВАКЦИНЫ • Порцилис Глёссер (Porcilis® Glässer) • Вакцина против гемофилезного полисерозита свиней инактивированная.
ГЕМОФИЛЕЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ • контагиозная болезнь поросят, характеризующаяся преимущественным поражением легких, лимфатических узлов и серозных оболочек грудной полости. •
ЭТИОЛОГИЯ • Возбудителем является мелкая, неподвижная, не образующая спор, но образующая капсулу коккобактерия Haemophilus pleuropneumonie (parahaemolyticus), обладающая выраженным тропизмом к легочной ткани. Растет на кровяном МПА с использованием V - фактора роста с образованием гладких, выпуклых колоний слизистой консистенции с характерной зоной гемолиза вокруг штриха "баккормилки". •
ЭПИЗООТОЛОГИЯ • К гемофилезной плевропневмонии восприимчивы свиньи всех возрастов. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и свиньи-бактерионосители, выделяющие заразное начало во внешнюю среду при чихании или кашле. Заражение происходит преимущественно аэрогенным путем. В стационарно неблагополучных хозяйствах заболеванию подвержены чаще всего поросята-отъемыши, а также молодняк 3 -5 -месячного возраста. Заболеваемость может охватывать до 70 -80% поголовья при 100%-ной летальности. Болезнь проявляется в любое время года с возрастанием частоты случаев в зимне-весенний период. Хозяйственные факторы, ведущие к снижению естественной резистентности организма, способствуют возникновению, распространению заболевания и усилению тяжести протекания болезни.
иммунитет • У переболевших свиней вырабатывается антитоксический и антибактериальный иммунитет, предохраняющий от повторного инфицирования и заболевания. Для специфической профилактики во многих странах, в том числе в России, успешно применяют инактивированные формолвакцины с различными адъювантами, приготовленные из штаммов серологических вариантов, циркулирующих в хозяйстве или регионе. В Голландии готовят субъединичную вакцину, которая обладает защитными свойствами против всех серологических и биологических вариантов A. pleuropneumoniae.
патогенез • Патогенез болезни изучен недостаточно. Полагают, что возбудитель, попавший в средние и мелкие бронхи с вдыхаемым воздухом, начинает размножаться и выделять токсины, обладающие гемолитическими и цитотоксическими свойствами. Цитотоксины подавляют функцию макрофагов легких, вызывают очаговый некроз легочных клеток, в результате чего в легких формируется первичный геморрагический некротизирующийся очаг. При разрушении клеток освобождается большое количество дифосфопиридиннуклеотидов (ростовый фактор для возбудителя) и интенсивность размножения бактерий усиливается. Развиваются септицемия и токсемия, причем токсины сенсибилизируют легочные клетки. Размножившиеся в крови микроорганизмы и их токсины действуют на сенсибилизированную легочную ткань, в результате чего развиваются геморрагические и некротические поражения больших участков диафрагмальных долей легких. Токсикоз, сепсис и обширные поражения легких приводят в течение нескольких часов к гипоксии и смерти от эндотоксического шока и удушья. Животные, у которых произошло купирование первичного очага и не развилась септицемия, выживают, у них вырабатываются антитоксические и антибактериальные антитела, но они остаются бактерионосителями.
симптомы • Болезнь протекает сверхостро, остро или хронически. • Сверхострое течение характеризуется повышением температуры тела до 41 -42°С, одышкой, угнетенным состоянием, развитием цианоза кожи, ушей, брюшной и грудной стенки. Из носовых отверстий вытекает пенистая кровянистая жидкость. Больные животные, как правило, погибают в течение 6 -12 ч. • При остром протекании болезни развиваются признаки пневмонии на фоне лихорадки постоянного типа (40, 8 - 41, 5°С), возникает кашель, одышка, серозно-слизистые, а иногда - и кровянистые течения из носа. Смерть может наступить на 2 -5 -й день. • Для хронической болезни типичны кашель, периодические взлеты температуры тела (до 41°С), отставание в росте (заморыши). Если болезнь не обостряется, то свиньи могут выздоравливать, хотя такие случаи редки (10 -15%).
симптомы
симптомы
Патологоанатомические изменения • При патологоанатомическом вскрытии трупов свиней, павших от гемофилезной плевропневмонии, наиболее часто находят: лобарную двустороннюю фибринозногеморрагическую некротическую пневмонию с процессами организации и кавернами; серознофибринозный плеврит и спайки плевры; серозногеморрагическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов; зернистую дистрофию печени, почек и миокарда; небольшое увеличение селезенки.
Патологоанатомические изменения
диагностика • Лабораторная диагностика. Для исследований в ветлабораторию направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфоузлы. Кусочки легких вырезают на границе здоровой пораженной ткани. Патматериал помещают в стерильные банки и в термос со льдом. В лаборатории проводят микроскопию мазковотпечатков из легких (анилиновые краски, по Граму и Глессеру) делают посев на кровяной, сывороточной МПА и на МПА с "баккор-милкой" (бета-гемолиз). Полученную культуру испытывают на морских свинках и белых мышах.
Дифференциальная диагностика • При установлении диагноза исключают гемофилезный полисерозит, пастереллез, микоплазмоз. •
лечение • Для лечения больных используют антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты в дозах и по схеме, рекомендованных наставлениями по их применению.
Профилактика и меры борьбы • Профилактика гемофилезной плевропневмонии базируется на строгом соблюдении в хозяйстве (комплексе) ветеринарно-хозяйственных, зоогигиенических правил и требований, направленных на поддержание сопротивляемости организма свиней на высоком физиологическом уровне. В хозяйство не допускается завоз больных гемофилезной плевропневмонией свиней. В летний период организуется выгульное (лагерное) содержание поголовья свиней.
вакцины • Вакцина против гемофилёзной плевропне вмонии свиней эмульгированная. Технические условия ТУ— 10 -09 -53 -90. Утверждены ГУВ МСХ СССР 11. 07. 1990 г.
санитария
санитария
Скачать презентацию Гемофилезный полисерозит болезнь Глессера инфекционная септическая болезнь
Гемофилезный полисерозит (болезнь Глессера).pptx