ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития России Заболевания слизистой

ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития России Заболевания слизистой оболочки и мягких тканей полости рта: травматические повреждения, аутоиммунные заболевания, медикаментозный стоматит, опухоли

1. Акантолиз (acantolysis) -дегенеративные изменения шиповатого слоя эпителия с ослаблением и разрушением межклеточных цитоплазматических связей. 2. Акантоз (acantosis) - утолщение многослойного плоского эпителия за счёт шиповатого и зернистого слоев эпителия. При этом удлиняются эпителиальные выросты в сторону соединительной ткани слизистой оболочки. Наблюдается акантоз при воспалении и рентгенологическом облучении. При этом шиповатые клетки сокращают срок своей жизни и не переходят в зернистые клетки, или начинают интенсивно размножаться.

3. Папилломатоз (papillomatosis) - разрастание соединительно-тканной основы собственной пластинки слизистой оболочки и врастание её в эпителиальный покров в виде "пальцевых" отростков. Наблюдается при механическом раздражении протезом или при длительно незаживающей язве, любом хроническом воспалении. 4. Гиперкератоз (hyperkeratosis) - избыточное ороговение эпителия за счёт гиперпродукции кератина клетками зернистого слоя или вследствие нарушения его слущивания (десквамации).

5. Паракератоз (parakeratosis) - нарушение процессов ороговения, связанное с потерей клетками способности продуцировать кератогиалин. При этом происходит полное или частичное исчезновение зернистого слоя. В роговом слое обнаруживаются клетки с сохраненной митотической активностью.

6. Дискератоз (diskeratosis) - нарушение ороговения в отдельных клетках. Эпителиальные клетки при этом округляются, теряют связь с соседними клетками (десмосомоз), в их цитоплазме накапливается большое количество РНК. Они могут наблюдаться во всех слоях эпителиального пласта. По мере продвижения таких клеток в поверхностные отделы они приобретают шаровидную форму, цитоплазма становится более эозинофильной, ядро интенсивно окрашивается гематоксилином, сморщивается (пикноз). Такие клетки обнаруживаются в роговом слое, их называют тельцами Дарье. Подобный дискератоз встречается при болезни Дарье, доброкачественной семейной хронической пузырчатке Хейли-Хейли, при болезни Боуэна и раке.

7. Лейкоплакия (leukoplakia - греч.) - избыточное ороговение участков неороговевающего плоского эпителия слизистых оболочек (полость рта, пищевод, влагалище, влагалищная порция шейки матки), которое характеризуется появлением белого пятна вследствие плохого просвечивания микроциркуляторного русла через толстый роговой слой. 8. Пигментация (pigmentatio) – отложение пигмента (чаще всего меланина) в коже или слизистой оболочке, как в физиологических, так и в патологических условиях.

9. Вакуольная, баллонирующая дистрофия и спонгиоз - более выраженная белковая дистрофия шиповатого слоя эпителия (гидропическая дистрофия) с появлением «баллонных» клеток. Встречается при воспалении и токсических воздействиях на слизистую оболочку. При внешнем осмотре слизистой оболочки полости рта можно обнаруживать общепатологические процессы, которые могут возникать по разным причинам, а морфологически иметь однотипные изменения.

Пятно (macula) - это очаговое изменение слизистой оболочки, которое заключается в гиперемии (покраснении) воспалительного характера. Если очаг покраснения не превышает 10 мм в диаметре, то такой очаг обозначают как розеола, если покраснение превышает 10 мм или принимает черты диффузной гиперемии - его обозначают как эритему. Узелок (papula) - возвышение над слизистой оболочкой в виде бляшки до 3-4 мм. Гистологически под возвышением многослойного плоского эпителия находят воспалительную инфильтрацию мононуклеарами. Сливающиеся папулы образуют более крупные бляшки. Встречаются при сифилисе, красном плоском лишае, как правило, бывают множественными (папулёзная сыпь).

Узел (nodus) - плотное образование, выступающее над поверхностью слизистой оболочки, в подслизистом слое выраженная воспалительная инфильтрация по типу гранулематозного воспаления. Такое гранулёматозное воспаление встречается при сифилисе (гумма) и актиномикозе. В исходе может быть нагноение, изъязвление или (при благоприятном исходе) рубцевание. Бугорок (tuberculum) – элемент ограниченного туберкулезного воспаления, захватывает все слои слизистой оболочки, диаметром 5-7- мм, плотный, болезненный, склонен к распаду с образованием язвы. При заживлении образуется рубец.

Пузырёк (pustula) - форма экссудативного воспаления, когда экссудат скапливается под эпителиальным пластом или в шиповатом слое, образуя пузырёк диаметром 1,5-4 мм. Эпителий подвергается дистрофическим и некротическим изменениям. При его отторжении образуются эрозии. Если подобное воспаление сопровождается образованием полости превышающей в диаметре 4 мм, то говорят о пузыре (bulla). В нем содержится серозный или гнойный экссудат. Отторжение эпителиального пласта приводит к формированию дефекта - язвы. При благоприятном исходе эти язвы заживают рубцом (неполная регенерация).

Гнойник (абсцесс) – ограниченное гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Стенка полости представлена грануляционной тканью, при длительном течении – фиброзной капсулой. Киста (cysta) - полостное образование, внутренняя поверхность которого выстлана уплощенным эпителием. Кисту окружает соединительно-тканная капсула нередко со следами воспалительной реакции.

Волдырь (urtica) - бесполостное образование размером до 2 см в диаметре. Представляет собой отёк сосочкового слоя эпителиального пласта со скудной воспалительной инфильтрацией, как самого пласта, так и соединительной ткани слизистой оболочки. Если вышеперечисленные первичные проявления прогрессируют, то формируются вторичные морфологические элементы поражения слизистой оболочки.

Эрозия (erosio) - поверхностный дефект в пределах эпителиального пласта. Дном эрозии иногда является собственная пластинка слизистой оболочки. Заживает путем наползания эпителия, регенерация полная. Афта (aphta) - поверхностный дефект эпителия беловато-серого цвета, овальной формы, диаметром до 0.5 мм, заполнен фибрином, край его гиперемирован. Дном дефекта является собственная пластинка слизистой оболочки с воспалительным инфильтратом. При благоприятном исходе эпителий наползает, закрывая дефект. В собственной пластинке слизистой оболочки может образовываться фиброзная ткань.

Язва (ulcus) - более глубокий дефект, захватывающий все слои слизистой оболочки рта от эпителиального пласта и собственной пластинки слизистой до мышечного слоя. Острая язва характеризуется дефектом слизистой оболочки, дно и стенки которой покрыты фибринозно-гнойным экссудатом. Дно и стенки хронической язвы представлены разрастанием не только грануляционной ткани с воспалительной инфильтрацией, но и разрастанием рубцовой ткани. Трещина (rhagades) – дефект линейной формы, проходящий через эпителиальный пласт и достигающий собственной пластинки слизистой из-за потери эластичности ткани.

Рубец (cicatrix) - это ограниченный склероз подслизистой основы, покрытый эпителием, нередко сопровождается фиброзом и гиалинозом стромы, избыточным разрастанием грубой соединительной тканью (келоидный опухолеподобный рубец). Чешуйка (sguama) - образование отслаивающихся пластов поверхностных слоев эпителия при избыточной десквамации его рогового слоя. Встречается в зонах гиперкератоза.

Налёт - образуется при воспалении на поверхности слизистых оболочек, представлен фибринозным экссудатом, слущенными эпителиальными клетками, лейкоцитами, бактериями. Наиболее часто наблюдается при грибковых поражениях. Корка (crista) - представляет собой коагулированный уплотненный экссудат на поверхности дефекта эпителиального пласта на месте трещин, эрозий.

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА Эти повреждения по клинико-морфологическим проявлениям определяются характером повреждающего фактора и длительностью его воздействия. Механические повреждения возникают от действия примеси в пище твёрдых частиц с заострёнными краями, неправильно подогнанных протезов, острых краёв сломанного зуба, прикусов зубами слизистой щеки и т.д.

Острые повреждения от механических факторов характеризуются очаговыми кровоизлияниями вплоть до образования гематом, эрозий, надрезов, мелких ран. В краях повреждений возникает травматический отёк с воспалительной инфильтрацией, первоначально образуется серозный экссудат, затем появляются нейтрофильные лейкоциты, фибрин и, в дальнейшем - гистиоциты, макрофаги, клетки эндотелия и фибробласты. Дефект слизистой оболочки постепенно закрывается пролиферирующими камбиальными клетками эпителия, который при благоприятных условиях, перекрывает дефект в течение 4-5 суток.

При длительном воздействии механических травм многослойный плоский эпителий гиперплазируется, появляется избыточное ороговение с образованием белого пятна (лейкоплакия). Могут возникать пролежни и декубитальные язвы. От воздействия высоких температур (горячие напитки и пища) возникают термические ожоги. Глубина и степень повреждения слизистой оболочки зависят от температуры жидкости. Стоматиты в этом случае могут носить катаральный или альтеративный характер с образованием эрозий и язв.

Катаральное воспаление - более легкая форма повреждения и заканчивается полной регенерацией. Эрозии и язвы при нерациональном лечении могут нагнаиваться. Язвы как наиболее глубокое повреждение тканей, заживают с образованием грубых рубцов.

Химические повреждения возникают от воздействия на слизистую оболочку кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, сильнодействующих лекарственных препаратов, применяемых в стоматологической практике. Кислоты и щёлочи высокой концентрации вызывают коагуляционный (кислоты) и колликвационный (щёлочи) некроз слизистой оболочки с последующим отторжением эпителиального пласта и образованием эрозий, глубоких язв.

Под медикаментозными стоматитами понимают клинико- морфологические изменения слизистой оболочки полости рта, губ токсико- аллергической природы, возникающие от применения медикаментозных препаратов при лечении стоматологических или общих заболеваний. По данным Северовой Я.В. и Бакановой Ж.В. (1969) частота стоматитов при аллергических и токсико-аллергических заболеваниях составляет 19%. Токсико- аллергические реакции слизистой оболочки полости рта могут быть фиксированными или распространенными.

Фиксированные медикаментозные стоматиты чаще возникают при повышенной чувствительности к сульфаниламидам, барбитуратам, тетрациклину и др. Аллергические реакции носят локальный характер. Они начинаются с эритемы, затем происходит образование водянистых пузырей, исчезающих через 7-10 дней после отмены препарата. При повторном применении этого препарата вновь возникают идентичные проявления на слизистой оболочке в том же месте. Одновременно могут поражаться слизистые оболочки и других локализаций (гениталии, анальная область).

Распространенные токсические и токсико-аллергические стоматиты характеризуются более разнообразными клинико-морфологическими проявлениями (Е.В.Боровский, А.Л.Машкиллейсон, 2001). Могут быть признаки катарального, геморрагического, некротического воспаления, или комбинации их проявлений с формированием пузырей и эрозий. Локализация проявлений может ограничиваться деснами, языком, губами или носить характер разлитого стоматита, вплоть до развития синдрома Лайелла.

Катаральные и катарально-геморрагические стоматиты, а также гингивит, глосситы развиваются чаще всего и могут возникать после приема различных препаратов, независимо от способа применения. В 30% они бывают изолированные, в остальных случаях могут сочетаться с поражениями других органов и систем. Начинается процесс с очаговой или диффузной гиперемии слизистой оболочки, появляются мелкие кровоизлияния. Поверхность языка вследствие десквамации эпителия нитевидных сосочков становится гладкой – «лакированный язык». Пузырные элементы быстро переходят в эрозивные.

Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Язвенно- некротические стоматиты редко бывают изолированными. Обычно поражаются слизистые оболочки других локализаций, кожа и внутренние органы. Патоморфологические изменения характеризуются тучно-клеточной и лимфоцитарной инфильтрацией как проявлением аллергической реакции. Эпителий активизируется, а в нем повышается содержание ДНК и фосфатаз. В соединительной ткани субэпителиальных отделов отек и полнокровие сосудов.

В группу медикаментозных стоматитов входят поражения тканей полости рта, связанные с поступлением в организм некоторых химических веществ с лечебной целью, а также возникающие в результате профессиональных или случайных интоксикаций. К веществам которые могут привести к возникновению стоматитов, относят тяжелые металлы и их соединения: ртуть, висмут, золото, серебро, свинец, медь, мышьяк, фосфор.

При хроническом отравлении ртутью заболевание начинается с отека, синевато-красной окраски и разрыхления десен и межзубных сосочков, затем следует гангренозный распад. Образуется язва с сальным или зеленоватым налетом, окруженная зоной гиперемии на фоне стоматита с резким отеком слизистой оболочки. Изъязвления сначала появляются на внутренней поверхности десневого кармана, в дальнейшем распространяются на слизистую оболочку щек, языка, губ. Раньше всего они возникают на участках слизистой оболочки, соприкасающихся с коронками зубов (на щеке – по линии смыкания зубов, на десне – в пришеечной части).

Образованию язв предшествует появление гиперемированного или сине-багрового пятна. В процесс могут вовлекаться и более глубокие отделы пародонта, что ведет к расшатыванию и выпадению зубов. При наличии в пораженных тканях спирохет и веретенообразных палочек, ртутный стоматит приобретает черты гангренозного фузоспирохетозного стоматита.

Висмут. При его воздействии на слизистую оболочку полости рта развивается висмутовый стоматит. Он характеризуется сначала появлением по свободному краю десен фиолетово-синей каймы за счет отложения в сосочковом слое слизистой оболочки буро-черных зерен сернистого висмута. Эти зерна могут располагаться свободно или в цитоплазме гистиоцитов, фибробластов и эндотелиальных клеток. При этом возникает картина катарального, дифтеритического (в тяжелых случаях) или гангренозного воспаления слизистой оболочки щек, губ, языка.

Свинец. Как и при действии висмута происходит образование каймы фиолетово-серого цвета по свободному краю десен соответственно передним зубам. Она обусловлена отложением сернистого свинца в сосочках слизистой оболочки, как внутри-, так и внеклеточно. Происходит также импрегнация свинцом базальных мембран и волокон. В эпителиальном пласте обнаруживаются нагруженные зернами сернистого свинца макрофаги. В слизистой оболочке обнаруживают воспалительную инфильтрацию.

Серебро и медь. При длительном поступлении в организм серебра и меди появляется кайма по десневому краю грязно-серого, пурпурно-красного или серо-зелёного цвета. Могут наблюдаться и явления стоматита. Впрыскивание препаратов золота может приводить к язвенным поражениям губ, дёсен, щёк, языка, сопровождающимся превращением ткани слизистой оболочки в желтовато-белые массы некроза.

Мышьяк. Хроническое отравление мышьяком вызывает развитие стоматитов различной тяжести. На дёснах появляется коричневая кайма. При глубоких поражениях пародонта наблюдается выпадение зубов, и даже некроз костной ткани с появлением секвестров. Патогенез стоматитов, связанных с поступлением в организм различных металлов и их соединений, недостаточно выяснен. Экспериментальные данные утверждают, что сначала происходит отложение металла, а воспаление является вторичным. На это указывают и тяжёлые формы воспаления вплоть до гангренозных процессов в слизистой оболочке полости рта.

Фосфор. Воздействие паров фосфора приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки, к ее гиперемии и отёчности. По свободному краю дёсен соответственно передним зубам наблюдается бледно-розовая кайма, более резко выраженная на нижней челюсти. Иногда при воздействии паров фосфора на слизистую оболочку возникают ожоги. Хроническое отравление фосфором может привести к разрастанию ткани дёсен и явлениям пародонтоза. Иногда наблюдается утолщение кости челюсти. Такие утолщения, связанные с оссифицирующим периоститом, могут предшествовать фосфорному некрозу челюсти.

Заболевания, сопровождающиеся кератозом Красный плоский лишай (lichen ruber planus) Относится к хроническим заболеваниям кожи и слизистых оболочек. Встречается чаще у женщин 40-60 лет. Этиопатогенез этого заболевания остаётся невыясненным, при этом не исключается роль травмы, вирусных и бактериальных инфекций, аутоиммунных нарушений, эндокринопатии, наследственности и др. факторов. Наряду с узелковыми высыпаниями на коже, поражается слизистая оболочка полости рта и губ.

На слизистых оболочках появляются изолированные или сливающиеся ороговевшие папулезные высыпания (перламутровые папулы). Течение процесса может быть различным как по времени развития, так и по трансформации элементов сыпи. В связи с этим выделяют несколько форм болезни: типичную (простую), экссудативно-гиперемическую, эрозивно- язвенную, буллёзную и гиперкератотическую. Типичная форма встречается чаще других, и при ней на видимо не измененной слизистой оболочке полости рта беловато-перламутровые папулы располагаются отдельно или в виде колец, полосок или узоров.

Экссудативно-гиперемическая форма встречается реже и характеризуется острым катаральным воспалением слизистой полости рта. Она выглядит отёчной, гиперемированной, покрыта тягучим слизистым налётом. В покровном эпителии обнаруживается вакуольная дистрофия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, гиперсекреция малых слюнных желез. Через 4 -5 суток появляются папулы. При отторжении эпителиального пласта в области папул образуются эрозии и мелкие язвочки неправильной формы, покрытые фибринозным налетом. При удалении фибринной пленки легко кровоточат.

Такую форму красного плоского лишая называют эрозивно-язвенной, она самая тяжелая из всех форм. Этот процесс может переходить в хроническую форму, если эрозии и язвы длительное время не эпителизируются. При заживлении эрозий и язв наступает полная их эпителизация. Однако нередки рецидивы и при обострении процесса вновь наблюдается образование эрозий и язв. При хроническом течении может быть избыточное ороговение эпителиального пласта в сочетании с акантозом.

Буллёзная форма встречается редко и характеризуется тем, что наряду с типичными высыпаниями беловато-перламутровых папул происходит образование пузырей с серозным или геморрагическим содержимым, диаметром от 0,2 до 1,5 см с плотной покрышкой. При вскрытии пузырей образуются крупные эрозии, дном которых является резко отёчный базальный слой плоского эпителия или собственная пластинка слизистой оболочки. Эпителизация эрозий при этой форме происходит достаточно быстро. Гиперкератотическая форма красного плоского лишая очень редкая, локализуется на слизистой оболочке щек и спинке языка.

Она характеризуется наличием различной формы и очертаний гиперкератотических бляшек с резкими границами. Вокруг них располагаются типичные папулезные высыпания. Независимо от форм красного плоского лишая при хроническом течении в слизистой оболочке наблюдаются процессы акантоза, гипер- и паракератоза. При эрозивно-язвенной форме лишая с многолетним течением на фоне дискератоза покровного эпителия возможно развитие плоскоклеточного рака. Оценка морфологического состояния слизистой оболочки порой требует биопсийного метода исследования.

Она характеризуется наличием различной формы и очертаний гиперкератотических бляшек с резкими границами. Вокруг них располагаются типичные папулезные высыпания. Независимо от форм красного плоского лишая при хроническом течении в слизистой оболочке наблюдаются процессы акантоза, гипер- и паракератоза. При эрозивно-язвенной форме лишая с многолетним течением на фоне дискератоза покровного эпителия возможно развитие плоскоклеточного рака. Оценка морфологического состояния слизистой оболочки порой требует биопсийного метода исследования.

Лейкоплакия - избыточное ороговение многослойного плоского эпителия слизистой оболочки полости рта, или красной каймы губ. Возникает при многократных механических воздействиях, длительном химическом раздражении на фоне гиповитаминоза А, гормональных расстройств, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается устойчивость слизистой оболочки к внешним раздражителям. Имеют значение стрессовые воздействия и наследственные факторы. Лейкоплакия может возникнуть от механического раздражения слизистой неправильно подогнанным протезом, протезами, выполненными из разнородных металлов (эффект гальванизации).

Чаще диагностируется у мужчин среднего и старшего возраста. Является факультативным предраком. По клинико-морфологическим и этиологическим признакам выделяют плоскую (простую), веррукозную и эрозивную формы лейкоплакии, а также лейкоплакию курильщиков Таппейнера. Плоская (простая) лейкоплакия (leukoplakia plana). Характеризуется наличием чётко ограниченного одного или нескольких, не возвышающихся над уровнем слизистой оболочки участков гиперкератоза плоской формы (пятна белого цвета), с ободком гиперемии по окружности. Такие очаги наиболее часто встречаются на боковых поверхностях языка, слизистой щёк, нижней губе.

Веррукозная лейкоплакия (leukoplakia verrucosa) является следующим этапом развития заболевания и отличается от плоской более значительным ороговением (за счет утолщения рогового слоя) на фоне гиперплазии эпителия слизистой оболочки. Очаги гиперкератоза возвышаются в виде бородавчатых и бляшковидных разрастаний. При истологическом исследовании обнаруживаются соответственно ограниченные бляшковидные или бородавчатые разрастания многослойного плоского эпителия, гиперкератоз и акантотические разрастания базальных отделов. Поэтому клинически различают бляшечную и бородавчатую формы веррукозной лейкоплакии.

При отторжении роговых чешуек или снятии их механическим путём образуются эрозии, редко язвы - эрозивная форма лейкоплакии (leukoplakia erosiva). Это, по сути, осложнение предыдущих клинических форм. В таких случаях гиперкератоз и акантоз становятся более выраженными. Эрозии трудно регенерируют и часто рецидивируют. В подлежащих тканях развивается диффузное хроническое воспаление с инфильтрацией тканей лимфоцитами, лейкоцитами, плазматическими клетками, макрофагами и склерозом.

Лейкоплакия Таппейнера (leukoplakia nicotinica Tappeiner) возникает у злостных курильщиков и характеризуется уплотнением слизистой оболочки твёрдого нёба с образованием на ней плотно фиксированного беловато-серого налёта (роговые массы). Здесь же видны зияющие в форме точечных углублений, выводные протоки малых слюнных желез. Слизистая оболочка в области поражения серовато-белого цвета, часто складчатая, имеет вид булыжной мостовой (нёбо курильщика).

При длительном употреблении курильщиками трубок лейкоплакия развивается в красной кайме губ (механический фактор). Возможно, это связано с канцерогенным действием на слизистую губ фенолов, находящихся в табачном дыме и других канцерогенов (смолы). Лейкоплакия относится к предраковым заболеваниям. На фоне веррукозной и эрозивной форм лейкоплакии рак развивается примерно в 20%.

Системная красная волчанка (lupus erythematodes) (СКВ) - заболевание, которое может протекать как в относительно доброкачественной хронической, так и в тяжёлой острой формах. Наряду с кожей, различными органами и тканями в процесс могут вовлекаться слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ. СКВ является довольно распространенным заболеванием. Начинается заболевание в возрасте 20-40 лет. Женщины болеют значительно чаще. Причины заболевания окончательно не выяснены.

Стрептококковая теория возникновения СКВ основывается на клинических наблюдениях, когда после удаления очагов фокальной инфекции (тонзиллит, зубы с осложненным кариесом, гайморит, аднексит и др.) исчезает или значительно улучшается волчаночный процесс. По современным представлениям СКВ относят к болезням соединительной ткани с иммунными нарушениями. Считают, что болезнь развивается в результате сенсибилизации организма к различным инфекционным и неинфекционным факторам.

СКВ развивается в результате особой сенсибилизации, при которой включаются аутоиммунные механизмы к различным инфекционным и неинфекционным агентам. К провоцирующим факторам, способствующим развитию СКВ, прежде всего, следует относить повышенную чувствительность кожи к солнечной радиации, хроническим инфекциям. К другим неблагоприятным факторам относят холодовую травму. У большинства больных СКВ солнечные лучи непосредственно вызывают высыпания.

Острая СКВ является тяжелейшим системным заболеванием, которое всегда протекает с высокой температурой тела, резкой слабостью, болевым синдромом в суставах, повышенным СОЭ, лейкопенией и анемией. Наиболее частыми и ранними являются поражения кожи с типичной локализацией элементов поражения в области лица («бабочка»), на шее, туловище, конечностях. При этой форме в патологический процесс вовлекаются внутренние органы, развёртывается картина полисерозита. Заболевание может протекать в острой, подострой или хронической форме.

В зависимости от тяжести изменений органов и систем выделяются клинические разновидности заболевания (кожно-суставная, почечная, неврологическая, сердечно- сосудистая, желудочно-кишечная, печеночная, гематологическая) и устанавливается прогноз заболевания. Бременер М.М.. (1949) отмечает, что при острой форме красной волчанки слизистая оболочка полости рта поражается практически у каждого больного. У большинства больных острой СКВ на слизистой оболочке нёба и дёсен возникают очаговые или распространенные отёчные пятна застойно-красного цвета с фибринозным налётом. По периферии этих пятен обнаруживаются телеангиоэктазии. Могут возникать разнокалиберные пузыри с геморрагическим содержимым, переходящие в эрозии, покрытые гнойно- кровянистым налетом.

Иногда такие очаги поражения могут соответствовать эрозивно-язвенной или экссудативно-гиперемической формам стоматита при хронической форме красной волчанки. Острая СКВ характеризуется постоянным прогрессированием заболевания с постепенным вовлечением в процесс различных органов. Дискоидная (хроническая) красная волчанка независимо от локализации поражений (кожа лица, ушные раковины, волосистая часть головы, красная кайма губ и др.) начинается с эритемы, в участках которой довольно быстро возникает ороговение. Спустя некоторое время в центре поражения происходит атрофия, постепенно захватывающая весь очаг.

Таким образом, для кожного поражения характерны эритема, гиперкератоз и атрофия. Однако могут отмечаться и другие клинические признаки – воспалительная инфильтрация очагов, телеангиоэктазии и пигментация. Выраженность каждого из этих признаков может меняться, что обусловливает различные клинические формы этого заболевания. Заболевание протекает стадийно: эритематозная стадия сменяется гипертрофически-инфильтративной, затем развивается третья – атрофическая стадия. При этом заболевание постоянно прогрессирует, появляются новые элементы поражения.

Слизистая оболочка рта также нередко поражается при дискоидной волчанке. Очаги поражения в зависимости от сочетания местных патологических процессов могут иметь вид четко отграниченных синюшно- красных или белесоватых бляшек с запавшим, иногда эрозированным центром. Т.Н. Антонова (1965) выделяет три формы СКВ: типичную, экссудативно- гиперемическую и эрозивно-язвенную. В области лица, ушей и слизистой оболочке полости рта, красной каймы губ обнаруживаются примерно однотипные клинико-морфологические изменения при каждой из этих 3-х форм.

На красной кайме губ различают 4 клинические разновидности красной волчанки: типичную, без клинически выраженной атрофии, эрозивно-язвенную и глубокую. Типичная форма волчанки на красной кайме губ составляет 46% от всех форм красной волчанки губ. При этой форме возникает эритема, гиперкератоз и атрофия. Процесс может диффузно захватывать всю красную кайму губ, не сопровождаясь выраженным воспалением соединительной ткани или появляться в виде ограниченных очагов инфильтрации слизистой.

Красная кайма насыщенно красного цвета, умеренно инфильтрирована, покрыта плотно сидящими беловато-серыми чешуйками, при попытке удаления которых отмечаются болезненность и кровотечение.По периферии очага на слизистой оболочке губы можно видеть участки помутнения эпителия в виде неравномерно выраженных полосок белого цвета. При ограниченном поражении можно видеть один или два подобных очага. Иногда эти очаги склонны к слиянию. В центре очагов видны участки западения, как результат атрофии эпителия. Иногда наблюдается усиленный гиперкератоз.

При этом роговые наслоения могут иметь сходство с веррукозной лейкоплакией или кожным рогом. В 11% случаев волчанка красной каймы губ может протекать без атрофии. Для этой формы характерны эритема и не резко выраженный гиперкератоз. Процесс чаще имеет диффузный характер, характеризуется застойной гиперемией и шелушением губ. Чешуйки местами легко удаляются при соскабливании. На отдельных участках могут иметь место очаги инфильтрации и телеангиоэктазии, за счёт чего слизистая губ имеет ''пёстрый" вид.

Эрозивно-язвенная форма СКВ каймы губ наблюдается у 43% больных. Чаще поражается нижняя губа. Это обусловлено наиболее частым её травмированием, богатой васкуляризацией, особенностью анатомического строения, постоянным увлажнением слюной. Эта форма характеризуется выраженным воспалением, на фоне очагов ярко-красного цвета возникают эрозии, трещины, язвы, покрытые серозными и серозно-кровянистыми корками.

Эрозии располагаются на слегка инфильтрированном основании. По периферии очага поражения определяется гиперкератоз и атрофические изменения. При глубокой форме красной волчанки Капоши-Ирганга поражение на губах встречается редко. Участок поражения с эритемой и гиперкератозом в виде узловатого образования выступает над поверхностью красной каймы губ. Слизистая оболочка полости рта поражается при красной волчанке значительно реже, чем красная кайма губ. Локализация процесса – слизистая оболочка губ, щек по линии смыкания зубов, реже язык, небо и другие участки.

Различают следующие формы красной волчанки слизистой оболочки полости рта: типичная форма, экссудативно-гиперемическая и эрозивно-язвенная. Типичная форма красной волчанки характеризуется одним или несколькими резко ограниченными воспалительными очагами красного или красновато-фиолетового цвета с чуть возвышающимися краями и слегка запавшим центром. Они плотны на ощупь. В центре очага часто наблюдается гладкая синевато-красная атрофированная поверхность. Она покрыта многочисленными белыми и синевато-белыми нежными точками и полосками,расположенными в виде частокола и, иногда, телеангиоэктазиями.

Ороговение по всему участку поражения придаёт очагам красной волчанки сходство с лейкоплакией. В некоторых очагах отмечается выраженный гиперкератоз с беловато-перламутровыми наложениями по периферии, что придаёт сходство с красным плоским лишаем. Экссудативно-гиперемическая форма характеризуется яркой гиперемией, резко выраженным отёком и незначительным гиперкератозом в виде точек и полосок.

Эрозивно-язвенная форма отличается от экссудативно-гиперемической формы тем, что в очагах гиперемии и отёка появляютсят болезненные эрозии и язвы. Эрозии покрываются толстым фибринозным налётом, при удалении которого появляется кровотечение. Вокруг эрозии или язвы на фоне эритемы видны радиально расходящиеся белые полоски. По периферии очага усиливаются явления гиперкератоза, иногда с формированием бордюра, представленного плотно прилежащими друг к другу полосками и точками ороговения. При цитологическом исследовании мазков-отпечатков с очагов СКВ в люминесцентном микроскопе видны безъядерные ороговевшие клетки эпителия жёлто-оранжевого или оранжево-красного цвета.

Гистологические изменения слизистой оболочки полости рта при СКВ весьма специфичны. Они заключаются в поражении эпителия, коллагеновых волокон и наличии воспалительного инфильтрата. В эпителиальном покрове слизистой оболочки полости рта в норме ороговения нет. При СКВ происходит избыточное ороговение, а сам эпителиальный покров истончается (атрофия). В базальных его отделах происходит белковая дистрофия в виде вакуолизации цитоплазмы клеток и пикноз ядер вплоть до гибели клеток. В тяжёлых случаях течения болезни может появляться фибрин в виде мелких глыбок.

В собственной пластинке слизистой оболочки возникает воспаление по ходу сосудов. Воспалительный инфильтрат состоит из гистиоцитов, лимфоцитов. В соединительной ткани наблюдают мезенхимальную белковую дистрофию в виде мукоидного и фибриноидного набухания вплоть до некроза коллагеновых волокон. Такие изменения встречаются и при других аутоиммунных заболеваниях. Сопоставление клиники и морфологии биоптатов могут дать чёткую картину СКВ. При других лабораторных исследованиях (определение антител, волчаночных клеток в крови) врач, как правило, подтверждает диагноз данного заболевания.

Красная волчанка, особенно хроническая ее форма, может длительное время существовать изолированно на красной кайме губ (до 85 лет) и приводить к развитию рака губы. Машкиллейсон А.Л. (1970) наблюдал озлокачествление волчанки губы у 6% больных. Дискоидная красная волчанка (ДКВ) характеризуется ограниченными очагами на лице в области носа и прилегающих к нему участков щек (в форме бабочки), на ушных раковинах и волосистой части головы. В очагах поражения имеются чётко очерченные очаги эритемы с фолликулярным гиперкератозом и рубцевидной атрофией.

Степень основных признаков может быть различной, что и определяет разновидность клинических форм ДКВ: центробежную эритему, розацеоподобную, гиперкератотическую, гипсовидную, себорейную, веррукозную, папилломатозную, пигментную,геморрагическую, опухолевидную и глубокую красную волчанку. В слизистой оболочке при дискоидной волчанке наблюдаются такие же изменения, как и при хронической форме СКВ: типичные, экссудативно- гиперемические и эрозивно-язвенные процессы.

Гистологические изменения в коже и слизистых оболочках примерно одинаковые в сравнении с хронической формой красной волчанки, однако, эти изменения могут отличаться в зависимости от периода течения болезни. В остром периоде преобладает отёк дермы, расширение кровеносных и лимфатических сосудов. Стенки капилляров отечные, порою пропитаны фибрином, встречаются экстравазаты. Воспалительная инфильтрация представлена лимфоцитами, гистиоцитами, единичными нейтрофильными лейкоцитами, располагающимися по ходу сосудов и придатков кожи. В базальных отделах эпидермиса преобладает вакуольная дистрофия, гипер- и паракератоз.

Коллагеновые и эластические волокна дермы подвергаются дезорганизации и некрозу. В хронических стадиях дискоидной волчанки отечность менее выражена. Инфильтраты состоят преимущественно из лимфоцитов и единичных плазмоцитов по ходу сосудов и придатков. Стенки капилляров утолщены, гомогенизированы, ШИК-положительны. В эпидермисе – гиперкератоз с роговыми пробками в устьях волосяных фолликулов. Гиперкератоз иногда сопровождается папилломатозом. В результате дистрофических изменений эпителиальных клеток появляются т.н. тельца Сиватта округлой или овальной формы диаметром до 10 мкм.

Тельца ШИК-положительны, дают прямую реакцию иммунофлюоресценции, содержат IgG, IgM, IgA, комплемент и фибрин. При редко встречающейся опухолевидной форме дискоидной красной волчанки гиперкератоз выражен слабо. Очаги резко отечные, синюшно- красные, значительно возвышаются над поверхностью кожи, покрыты множественными рубчиками, могут достигать гигантских размеров.

В эпителиальном пласте изменения такие же, как и при хронической форме. В дерме обнаруживают округлые инфильтраты, состоящие из лимфоцитов с центрами размножения, что напоминает лимфатические узлы. В центрах размножения имеются митозы и гигантские многоядерные клетки. Базальная мембрана утолщена, эластическая сеть разрежена. При иммунофлюоресценции в базальной мембране обнаруживают IgM, IgG.