Гастрит Определение: Хроническое воспаление слизистой оболочки,

Гастрит Определение: • Хроническое воспаление слизистой оболочки, проявляющееся нарушением процессов клеточного обновления , физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторно-эвакуаторной и инкреторной функции желудка. Морфологически характерно воспаление с преобладанием фазы пролиферации над фазой дифференциации.

Этиология • Инфекционный фактор-НР • Аутоиммунные механизмы • Отягощенная наследственность • Прием медикаментов • Заброс желчи во время рефлюкса

Формы гастрита (Сиднейская классификация, 1990) — Н. pylori -ассоциированный хр. гастрит антрума (85 -90 %) (тип В, антральный ) — Аутоиммунный гастрит (5%) (тип А, фундальный ) — Химико-токсикоиндуцированный (5 -10%) (тип С, рефлюкс-гастрит, НПВП-гастрит и др. )

Классификация хронического гастрита 1996 Тип гастрита • Неатрофический, • Атрофический: — аутоиммунный, — мультифокальный • Особые формы: химический (рефлюкс-гастрит ), радиционный, лимфоцитарный, неинфекционный, гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные.

Особые формы гастрита • химический (рефлюкс-гастрит ), • радиционный, • лимфоцитарный, • неинфекционный, • гранулематозный, • эозинофильный, • другие инфекционные.

Диагностика • Диагноз хронического гастрита следует основывать не на клинической картине, а на результатах лабораторных и инструментальных исследований ( в первую очередь морфологического исследования слизистой оболочки желудка)

Лабораторные исследования • Клинический анализ крови • Клинический анализ мочи • Анализ кала на скрытую кровь • Определение группы крови и резус-фактора • Биохимическое исследование крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, • Выявление НР-инфекции. • Дополнительные лабораторные исследования: • исследование антител к париетальным клеткам или внутреннему фактору, • исследование пепсиногена 1 (снижение ниже порогового уровня свидетельствует об атрофии)

Основные методы диагностики НР • бактериологический, • гистологический, • основанные на уреазной активности НР-уреазные тесты с биоптатами желудка, дыхательные тесты с мочевиной; • иммунологические: серологические; • молекулярные- реакция ПЦР

Верификация диагноза • ХГ, ассоциированный с НР протекает в 2 стадии: • Антральная (ранняя) • Диффузная (поздняя)

Антральная стадия • Этиология-НР • В патогенезе преобладает воспаление, атрофия развивается вторично. • Характерен молодой возраст заболевших • В клинике преобладает синдром эпигастральной боли • При пальпации живота локальная болезненность в пилоро-дуоденальной зоне • Эндоскопическая картина-пятнистая гиперемия, отек антрального отдела, спазм привратника, подслизистые кровоизлияния эрозии • При гистологическом исследовании-активный антральный гастрит, множество НР • Прогрессирует медленно • Основной метод диагностики-обнаружение НР

Диффузная форма • Этиология-НР • Средний и пожилой возраст больных • В клинике преобладает постпрандиальный дистрес-синдром • При пальпации живота- диффузная болезненность в эпигастрии • Эндоскопическая картина – бледность, истончение, сглаженность слизистой антрального отдела и тела желудка • При гистологическом исследовании-атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, незначительное количество НР, минимальная активность

Аутоиммунный гастрит • Встречается в среднем и пожилом возрасте • Часто сочетается с пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1 типа • Характеризуется поражением желез фундального отдела • Преобладает атрофия, воспаление выражено слабо • Характерна секреторная недостаточность • Протекает латентно • Эндоскопическая картина-бледность слизистой, через которую просвечивает сосудистый рисунок, складки ниже, чем в норме, перистальтика вялая • Прогрессирует быстро • Основной метод диагностики-обнаружение антител к париетальным клеткам, повышение уровня гастрина

Рефлюкс-гастрит • Основной фактор патогенеза-заброс желчи в желудок • В клинике-чувство жжения в эпигастрии, усиливающееся после приема пищи, снижение аппетита, тошнота, горький вкус во рту, отрыжка воздухом, рвота желчью, которая приносит облегчение, потеря массы тела • При эндоскопии-яркая гиперемия и отек, НР обнаруживают редко • Темпы развития атрофии самые быстрые

Медикаментозный гастрит • Часто протекает бессимптомно • Возможно внезапное кровотечение (мелена, рвота «кофейной гущей » )

НПВП-гастропатия • Наиболее частой и опасной патологией, возникающей на фоне приема НПВП, является НПВП-гастропатия • Она связана с системным действием НПВП – блокадой циклооксигеназы (ЦОГ)-1 и снижением синтеза гастропротективных простагландинов, что существенно снижает устойчивость слизистой оболочки к повреждающему действию соляной кислоты и пепсина • НПВП-гастропатия проявляется развитием эрозий (часто множественных) и язвы верхних отделов ЖКТ (в основном антрального отдела желудка), а также опасными осложнениями – кровотечением, перфорацией и нарушением проходимости ЖКТ

Хронический гастрит и рак желудка • Международное агентство по изучению рака ВОЗ относит НР к канцерогенам 1 группы, т. е таким, канцерогенность которых для человека доказана

Хр. неатрофический гастрит Хр. атрофический гастрит Кишечная метаплазия ДИСПЛАЗИЯ РАКБезвреден ли хронический гастрит? Схема канцерогенеза. Correa P.

Предраковые изменения • Дисплазия — изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. Выделяют слабую, умеренную, выраженную и тяжелую степени дисплазии.

Предраковые изменения • Кишечная метаплазия – замещение желудочного эпителия кишечным, развивается в результате нарушения клеточного обновления. Степени метаплазии: слабая ( метаплазия занимает до 5% желудка), умеренная –до 20%, выраженная- свыше 20%. Различают 2 типа метаплазии: полная, зрелая, тонкокишечная и неполная, незрелая, толстокишечная.

Предраковые заболевания • ХГ атрофический с выраженным снижением секреторного потенциала • ХГ с перестройкой слизистой оболочки по « кишечному типу» • Атрофически-гиперпластический гастрит • Хронический аутоиммунный гастрит в сочетании с пернициозной анемией • Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) • Полипозный гастрит • Медиогастральная язва у лиц старше 40 лет на фоне выраженного атрофического гастрита

Лечение • Цель-предотвращение предраковых изменений слизистой оболочки желудка. • Критерий эффективности терапии: эрадикация НР, уменьшение активности гастрита, отсутствие прогрессирования атрофии.

Лечение • Отказ от вредных привычек • Исключить прием НПВС при возможности • Диета не имеет самостоятельного значения • Лечение синдрома диспепсии (прокинетики, селективные М-холинолитики, антисекреторные препараты)

Лечение отдельных форм гастрита • Хронический неатрофический гастрит- эрадикация НР при его выявлении. • Хронический атрофический гастрит-эрадикация НР при его выявлении, лечение В 12 -дефицитной анемии. • Рефлюкс-гастрит – прокинетики, антациды, трикалия дицитрат, сукральфат. • Медикаментозный гастрит-блокаторы протонного насоса, антациды, простагландины.

ЧТО ТАКОЕ МААСТРИХТ? Европейская группа по изучению Helicobacter pylori ( EHSG ) была основана в 1987 году Конференция Maastricht IV ( 2 0 10 ) была созвана для обновления основных положений стратегии лечения Helicobacter pylori. Привлекались 50 экспертов из 26 стран , включая врачей первичной практики. Положение принималось, если 70% или более экспертов поддерживали рекомендацию. В отношении всех положений использованы такие понятия как класс рекомендации (от А до D ), уровень доказательности (от 1 до 5).

Маастрихт — 4 2010 Кому проводить антихеликобактерную терапию? Настоятельные показания: Язвенная болезнь (независимо от стадии, в т. ч. осложненная) Мальтома Атрофический гастрит После резекции желудка по поводу рака желудка Пациенты, имеющие родственников 1 -й степени родства с раком желудка Желание пациента

Кому проводить антихеликобактерную терапию? Относительные показания : Функциональная диспепсия Перед длительным приемом аспирина и др. НПВС ГЭРБ Железодефицитная анемия неясного генеза Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Антихеликобактерная терапия, международные рекомендации, Маастрихт 4, 2010 ТЕРАПИЯ ПЕРВОЙ ЛИНИИ ИПП в стандартной дозе 2 раза в день Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день Кларитромицин 500 мг 2 раза в день ТЕРАПИЯ ВТОРОЙ ЛИНИИ ( при неэффективности терапии 1 -ой линии) • ИПП в стандартной дозе 2 раза в день • Де — нол 120 мг 4 раза в день • Метронидазол 500 мг 3 раза в день • Тетрациклин 500 мг 4 раза в день Длительность терапии 7 -14 дней Эрадикация — полное уничтожение вегетативных и кокковых форм бактерий Н. pylori в желудке и ДПК Порог (эффективность) эрадикации , рекомендованный Маастрихтским соглашением — не менее 80%

Современные тенденции антихеликобактерной терапии ПЕРВИЧНАЯ СХЕМА: ИПП + кларитромицин + амоксициллин 14 дней Или ИПП + висмут + метронидазол + тетрациклин ИЛИ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ: ИПП + амоксициллин 5 дней, затем ИПП + кларитромицин + метронидазол 5 дней

Оценка эффективности эрадикации Эндоскопические тесты Если существуют др показания Не ранее чем через 4 недели после окончания АБ терапии Чувствительность снижается от приема ИПП, висмута, АБ Множественная биопсия Гистология Дает разнообразную информацию. Окраска бактерий Гастрит – суррогатный маркер инфекции Быстрый Уреазный Тест Недорогой быстрый Высокоспецифичный – «+» при активной Нр инфекции Снижена чувствительность после кровотечения, АБ терапии Культура Высокая специфичность, но ограниченная чувствительность Позволяет определить чувствительность к АБ Мало где реально применяется из-за дороговизны и сложности Неэндоскопические тесты Оптимальны для оценки эрадикации после лечения Не ранее чем через 4 недели после окончания АБ терапии Дыхательный тест с пробным завтраком мочевиной, меченной С 14 Определение уреазной активности НР АБ, ИПП, препараты висмута снижают чувствительность; за 1 -2 недели их необходимо отменить Исследование АГ кала; ПЦР Определяется активная инфекция Предпочтительнее моноклональные антитела Снижается чувствительность после применения ИПП, висмута, АБ. Отмена ИПП за 2 недели до исследования