ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Воздухоносные пути внелегочные (носовая полость, носоглотка,

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Воздухоносные пути внелегочные (носовая полость, носоглотка, гортань, трахея, внелегочные бронхи) внутрилегочные (бронхи, терминальные бронхиолы) Респираторный отдел Ацинус: респираторные бронхиолы трех порядков, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки

ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ Газообмен Недыхательные депонирование крови регуляция свертывания крови (выработка тромбопластина, гепарина) фильтрация частиц из крови метаболическая (ангиотензин-конвертирующий фермент) эндокринная иммунная

РАЗВИТИЕ ЛЕГКИХ человека (3 – 4 неделя) + индуктивное влияние мезодермы

ЛЕГКОЕ ЗАРОДЫША ЧЕЛОВЕКА Легкое заполнено жидкостью. Кубический эпителий альвеол – до рождения

СТРОЕНИЕ СТЕНКИ ВОЗДУХОНОСНЫХ ПУТЕЙ СЛИЗИСТАЯ ПОДСЛИЗИСТАЯ ФИБРОЗНО-ХРЯЩЕВАЯ АДВЕНТИЦИАЛЬНАЯ

Многоклеточные ЭНДОэпителиальные железы

ТРАХЕЯ

ЭПИТЕЛИЙ ВОЗДУХОНОСНЫХ ПУТЕЙ – однослойный многорядный призматический реснитчатый включает клетки: Реснитчатые Бокаловидные Вставочные (низкие и высокие) Щеточные - хеморецепторы Бронхиолярные экзокриноциты (клетки Клара) Эндокринные Дендритные

РЕСПИРАТОРНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ (трахеобронхиальная эпителиальная выстилка)

Реснитчатые и бокаловидные клетки Биение ресничек температурочувствительно

МУКОЦИЛИАРНЫЙ ТРАНСПОРТ КОМПОНЕНТЫ: Реснитчатый эпителий Слизистый секрет бокаловидных клеток и слизистых желез Слизь состоит из 2-х слоев: наружного (гель) 2 мкм внутреннего (золь) 5мкм ФУНКЦИИ: прилипание частиц к слизи удаление из дыхательной системы с помощью биения ресничек по направлению к глотке Нарушение мукоцилиарного транспорта – развитие инфекционных заболеваний и др.

Строение бронхов различного калибра

НЕХРЯЩЕВОЙ БРОНХ НЕХРЯЩЕВЫЕ БРОНХИ ХРЯЩЕВОЙ БРОНХ

СТРУКТУРА БРОНХОВ

Клетки Клара - меро- и апокринная секреция. У других млекопитающих (у мыши) видны и в трахее

РЕСПИРАТОРНЫЙ ОТДЕЛ (газообмен) Ацинусы – структурно-функциональные единицы респираторного отдела: ▪ респираторные бронхиолы 3-х порядков ▪ альвеолярные ходы ▪ альвеолярные мешочки (скопление альвеол) 12 – 18 ацинусов образуют легочную дольку

! Альвеолярный макрофаг тоже покрыт сурфактантом!!

АЛЬВЕОЛОЦИТ II ТИПА Белки сурфактанта SPA, SPB, SPC, SPD – в клетках Клара тоже. Секреция сурфактанта в норме - мерокринно

Сурфактант – поверхностно-активное вещество липопротеидный комплекс (дипальмитоилфосфатидилхолин и др) синтезируется и секретируется непрерывно (грЭПР, глЭПР, АГ) запасается в пластинчатых тельцах -цитофосфолипосомах образует пленку на внутренней поверхности альвеол Сурфактант состоит из двух фаз: гипофазы – нижняя часть (тубулярный миелин) апофазы – верхняя часть (мономолекулярная пленка фосфолипидов) Начинает вырабатываться в конце внутриутробного развития

Функции сурфактанта Способствует расправлению альвеол Формирует противоотечный барьер Бактерицидное действие Иммуномодуляция Стимуляция активности альвеолярных макрофагов

ПАТОЛОГИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ Скопление угля в легких - легочный антракоз - типично для жителей промышленных городов (практически у всех взрослых людей, особенно у курильщиков) . Частички пыли - в макрофагах, в просвете альвеол, внутри и вокруг бронхиол, в лимфатической дренажной системе. Эмфизема – при этом скорость разрушения матрикса макрофагами опережает его создание фибробластами. Нередко в старческом возрасте. Также при старении – отложение солей в крупных бронхах (в хряще в основном, чаще у женщин) Туберкулез

Рак легкого Главная причина смерти среди мужчин с онкологическими заболеваниями Часто - в больших и средних бронхах, редко – в паренхиме легкого Обратимость канцерогенного эффекта табачного дыма - снижение риска развития рака легкого (до уровня у некурящих) по истечению 12 лет после прекращения курения (если курение в сутки – менее 20 сигарет) Гистологическая классификация рака легкого: Плоскоклеточный – самый распространенный (обычно в проксимальных отделах крупных бронхов) Мелкоклеточный – наиболее агрессивный, синтез АКТГ, АДГ, кальцитонина (также в проксим. отделах крупных бронхов) Аденокарцинома – со слиз. секретом, чаще у женщин, меньше связана с курением Крупноклеточный - недифференцированный

Антракоз Ингаляция угольной пыли сопровождается локальными ее скоплениями, незаметными до тех пор, пока не образуется массивный легочный фиброз . Скопление угля в легких, обозначаемое как легочный антракоз является типичным для жителей промышленных городов. Его можно наблюдать практически у всех взрослых людей, особенно у курильщиков . Частички пыли обнаруживаются в макрофагах , в просвете альвеол, внутри и вокруг бронхиол, в лимфатической дренажной системе. У горожан эта пигментация не токсична и не приводит к развитию какого-либо заболевания органов дыхания. Лишь у шахтеров-угольщиков , пребывающих в течение многих лет и подолгу в шахтах, особенно сильно запыленных, может возникнуть целый ряд тяжелых последствий. Различают две основные формы антракоза шахтеров- угольщиков: доброкачественный антракозный фиброз легких, (пятнистый антракоз) ; прогрессирующий массивный фиброз Антракоз обусловлен вдыханием угольной пыли и характеризуется ранними рентгенологическими изменениями. Для стран, в экономике которых ведущее место принадлежит угледобывающей промышленности, заболеваемость антракозом имеет огромное социально-экономическое и медицинское значение. Распространенность антракоза среди шахтеров составляет в среднем 12%, причем среди тех, кто более 20 лет занят добычей антрацита, болеют около половины. Среди шахтеров, добывающих каменные угли, занимающие промежуточное положение между антрацитом и бурым углем по степени углефикации, антракоз встречается намного реже. На западе США есть только каменноугольные месторождения, поэтому заболеваемость антракозом там относительно низкая. Сначала угольная пыль действует на легкие подобно табачному дыму (или усиливает его действие), поэтому основные проявления неосложненного антракоза - это ХОЗЛ , и прежде всего хронический бронхит .

Диагностика по соотношению клеток крови (на проточном цитофлуориметре) Анализ параметров: общее количество лимфоцитов (в процентах от всех лейкоцитов), предварительная окраска на CD-маркеры- % Т- и В- лимфоцитов, в группе Т-лимфоцитов - соотношение хелперов и супрессоров и % натуральных киллеров. В ПРИНЦИПЕ отклонение в соотношении от нормы может свидетельствовать о том или ином типе заболевания, но только в комплексе с другими исследованиями и клиническими симптомами, а не само по себе (например, резкое снижение уровня лимфоцитов - еще не повод говорить о СПИДе). И только в некоторых случаях такой анализ является решающим - при диф-диагностике между сходными по симптомам заболеваниями (альвеолит, туберкулез и саркоидоз –системный, относительно доброкачественный гранулёматоз неизвестной этиологии, характеризующийся скоплением Т-лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов, образованием несекретирующих, неказеифицирующих эпителиоидноклеточных гранулем и нарушением нормальной архитектуры пораженного органа. Саркоидоз характеризуется накоплением CD4+ T–лимфоцитов вследствие иммунного ответа Th-1 типа с высвобождением различных хемокинов и цитокинов.