Дистрофии Паренхиматозные дистрофии Макроскопическое описание препарата проводится по

Дистрофии Паренхиматозные дистрофии

Макроскопическое описание препарата проводится по схеме. В описании не должно быть ни названия препарата, ни ключевого слова, характеризующего этот процесс. В конце описания делается заключение, перечисляются причины и отмечаются возможные исходы процесса.

СХЕМА ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА Величина органа (размеры, масса) Изменение конфигурации органа Консистенция органа Состояние органа со стороны его поверхности или капсулы (гладкость поверхности, блеск, влажность) Рисунок органа на поверхности его разреза Цвет органа Патологические образования Диагноз (заключение) Причины Исход (осложнения)

Макропрепарат представлен пластинкой печени. Печень увеличена в размерах, консистенция дряблая, край закруглен, поверхность гладкая, капсула блестящая, влажная. На разрезе цвет печени желтый, на поверхности разреза маслянистый налет (определяется соскоб жира на ноже). Заключение. Паренхиматозная жировая дистрофия печени. «Гусиная» печень. Причины. Несбалансированное питание, гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные факторы. Исход. Цирроз печени из-за разрастания соединительной ткани. Изучить макропрепарат «Гусиная» печень

Зарисовать микропрепарат №23 «Кружевная» печень На микропрепарате изменения локализуются в центре печеночной дольки, где видны гепатоциты с оптически пустой цитоплазмой (подразумеваются жировые капли) и уплощенными и оттесненными к периферии ядрами. Происходит дискомплексация печеночных балок и их хаотичное расположение. На периферии балочная структура сохранена. Заключение. Паренхиматозная жировая дистрофия печени.«Кружевная» печень.

Макропрепарат представлен частью сердца. Камеры сердца растянуты, оно дряблой консистенции. Миокард на разрезе тусклый глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое» сердце). Исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением сердечно мышечных клеток вокруг венул и вен. Заключение. Паренхиматозный липидоз миокарда («тигровое» сердце). Причины. Тканевая гипоксия, инфекции, авитаминозы. Исход. Неблагоприятный из-за нарастания сердечно-сосудистой недостаточности. «Тигровое сердце» – морфологический субстрат декомпенсации сердца. Описать макропрепарат «Тигровое» сердце

На микропрепарате клетки (нефроциты) увеличены в объеме, просвет канальцев сужен. В цитоплазме клеток присутствуют вакуоли, заполненные белковой жидкостью. В отдельных нефроцитах вакуоли заполняют всю цитоплазму (баллонная дистрофия). В некоторых клетках отсутствуют ядра, что свидетельствует о гибели клеток. Заключение. Паренхиматозный диспротеиноз (паренхиматозная гидропическая дистрофия). Зарисовать микропрепарат №11 Гидропическая дистрофия почки

Зарисовать микропрепарат №11 Гидропическая дистрофия печени На микропрепарате видны гепатоциты, содержащие большое количество вакуолей, заполненных полупрозрачной жидкостью. Гепатоциты увеличены в размерах, ядра клеток смещены на периферию. Заключение. Паренхиматозный диспротеиноз (паренхиматозная гидропическая дистрофия гепатоцитов).

Дистрофии Стромально-сосудистые дистрофии

Описать макропрепарат Ожирение сердца Макропрепарат представлен сердцем со вскрытыми полостями. Орган увеличен в размере, конфигурация изменена, его как футляром окутывает жир, консистенция дрябловатая. На разрезе стенка правого желудочка резко утолщена, местами до 3,5, см за счет разрастания жира под эпикардом. При этом миокард в некоторых местах истончен. Заключение. Стромально-сосудистый липидоз. Ожирение сердца Причина. Несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные (семейно-конституциональные) факторы. Исход. Неблагоприятный, прорастание жировой ткани в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Возможен разрыв сердца.

На микропрепарате отмечается инфильтрация интимы аорты аморфными оранжевыми массами холестерина, которые распространяются на более глубокие слои. Вокруг отложений со стороны просвета разрастается соединительная ткань. Образуется бляшка, которая выступает в просвет, при этом просвет суживается. Встречаются ксантомные клетки (макрофаги гладкомышечного происхождения) с глыбками захваченного холестерина. Заключение. Стромально – сосудистый липидоз. Ожирение аорты при атеросклерозе. Зарисовать микропрепарат №23 Стенка аорты при атеросклерозе (окр. суданом 3)

Макропрепарат представлен частью сердца со вскрытым желудочком. Створки клапана, хорды и эндокард предсердия уплотнены, утолщены, полупрозрачны, белесоватые, напоминают гиалиновый хрящ. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Гиалиноз клапанов сердца. Причина. Деструкция волокнистых структур, повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия). В исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза. Исход. Неблагоприятный, порок сердца, сердечная недостаточность. Описать макропрепарат Гиалиноз клапанов сердца

Изучить макропрепарат Гиалиноз капсулы селезенки Макропрепарат представлен пластинками селезенки размерами 8х4см, плотной консистенции. В местах патологических изменений конфигурация бугристая, поверхность органа со стороны его среза темно-коричневая. Капсула влажная, блестящая, местами уплотненная и утолщенная до 1,5см за счет беловатого вещества, напоминающего сахарную глазурь. В целом капсула похожа на гиалиновый хрящ. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Гиалиноз капсулы селезенки Причина. Деструкция волокнистых структур, повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия). В исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза. Исход. Неблагоприятный, атрофия пульпы селезенки

Зарисовать микропрепарат № 14 Гиалиноз сосудов селезенки На микропрепарате стенка центральной артерии резко утолщена, мышечная оболочка атрофирована и замещена гомогенными массами розового цвета (гиалином). Просвет сосуда резко сужен. Лимфоциты располагаются только вблизи центральной артерии. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Гиалиноз центральной артерии лимфатического фолликула селезенки. Гиалиноз стенок сосудов селезенки

Макропрепарат представлен срезом селезенки. Селезенка увеличена, плотной консистенции, поверхность органа блестящая, гладкая, влажная. На разрезе по всей пульпе селезенки определяются полупрозрачные серо-бурые вкрапления с d не более 1 мм. Фолликулы пульпы увеличены, становятся видны невооруженным глазом. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Саговый амилоидоз селезенки. Причины. Генетический дефект синтеза фибриллярных белков; нарушение иммунологического гомеостаза; инволютивные нарушения обмена белков. Исход. Дальнейшее прогрессирование процесса с атрофией пульпы селезенки и функциональной недостаточностью. Описать макропрепарат Саговый амилоидоз Саговый амилоидоз селезенки

Зарисовать микропрепарат №15 Саговый амилоидоз селезенки На микропрепарате лимфатический фолликул увеличен в размерах и замещен гомогенными массами розового цвета (амилоидом) с оттеснением клеток лимфоидного ряда на периферию фолликулов. Сохраняется незначительное количество лимфоидной ткани вокруг сосуда. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз (саговый амилоидоз селезенки с поражением лимфатических фолликулов).

Макропрепарат представлен срезом почки. Орган увеличен в размерах, плотной консистенции, ломкий, на разрезе стерта граница между корковым и мозговым веществом, определяется своеобразный восковидный или сальный вид без соскоба. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Диффузный амилоидоз почки. Причины. Генетический дефект синтеза фибриллярных белков; нарушение иммунологического гомеостаза; инволютивные нарушения обмена белков. Исход. Дальнейшее прогрессирование процесса , нефросклероз (амилоидо сморщенная почка) с атрофией и функциональной недостаточностью. Изучить макропрепарат Амилоидоз почки

На микропрепарате отложения гомогенных глыбок амилоида красного цвета между капиллярными петлями в мезангии клубочков, в стенках артерий; в эпителиальных структурах за базальной мембраной, окружая снаружи канальцы; в строме по ходу коллагеновых и ретикулярных волокон. Заключение. Стромально-сосудстый диспротеиноз. Амилоидоз почки. Зарисовать микропрепарат №16 Амилоидоз почки (окр. конго красный и гематоксилин)

Смешанные, углеводные и минеральные дистрофии

Зарисовать микропрепарат №21 Отложения гликогена в канальцах почки (окр.кармином Беста) На микропрепарате клетки дистальных канальцев увеличены в объеме, просвет канальцев немного сужен. В цитоплазме нефроцитов определяются глыбки гликогена малинового цвета, которые могут появляться и в просвете канальцев. Заключение. Паренхиматозная углеводная дистрофия с нарушением обмена гликогена. Механизм: инфильтрация и извращенный синтез.

Описать макропрепарат Печень при механической желтухе Макропрепарат представлен печенью и желчным пузырем. Печень в размерах существенно не изменена. Левая доля размерами 20х10х8см, правая – 25х13х5см Конфигурация не изменена. Консистенция органа немного плотноватая. Поверхность гладкая, блестящая, влажная. На разрезе видны резко расширенные протоки, заполненные темно-коричневой концентрированной жидкостью (желчью). Прилежащие к протокам ткани более темного цвета (ареол более темного цвета). Желчный пузырь увеличен в размерах: 13х5см, расположен эстраперитонеально. Поверхность суховатая, тусклая, шероховатая с наложениями нитей фибрина, неровная. В области основания пузыря через истонченную стенку видны камни (как патологические образования серого цвета, овальной формы). Заключение. Печень при механической желтухе. (ЖКБ, осложненная механической, или подпеченочной, или обтурационной желтухой). Смешанный диспротеиноз с нарушением обмена гемоглобиногенного хромопротеида – билирубина. Минеральная дистрофия (холелитиаз). Причины. Желчекаменная болезнь. Закупорка желчного протока камнями, застой желчи. Исход. Благоприятный при хирургическом лечении. Неблагоприятный исход во-первых, связан с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет экскрекцию и определяет регургитацию желчи. С другой стороны неблагоприятный исход может быть обусловлен наличием камней в желчном пузыре: пролежни, перфорация, желчный перитонит.

Зарисовать микропрепарат №20 Билирубин в печени при подпеченочной желтухе На микропрепарате желчный проток расширен, полностью заполнен желчью, интенсивно окрашенной в темно-коричневый цвет.. Желчные капилляры также заполнены желчью, наблюдается желчеизлияние, в результате которого происходит некроз части гепатоцитов (в некоторых гепатоцитах отсутствуют ядра). Вследствие застоя желчи возможна регургитация в гепатоциты, и в клетках образуются глыбки билирубина золотистого цвета. Заключение. Смешанный диспротеиноз с нарушением обмена гемоглобиногенного хромопротеида – билирубина. Печень при механической желтухе.

Изучить макропрепарат Малярийная пигментация мозга Макропрепарат представлен пластинкой полушария головного мозга размером 15х11х3см. Поверхность полушария неровная, бугристая, имеются борозды и извилины. Со стороны среза – гладкая, ровная, кора аспидно-серого цвета (дымчатого цвета). На срезе различимо серое и белое вещество. Видны точечные кровоизлияния, вокруг сосудов (в отдельных участках вокруг сосудов виден некроз мозговой ткани). Заключение. Смешанная дистрофия с нарушением обмена гемоглобиноогенного пигмента -гемомеланина. Причина. Малярийный плазмодий Исход. Неблагоприятный при малярийной коме.

Описать макропрепарат Гидронефроз Макропрепарат представлен почкой разрезанной на 2 части. Почка увеличена, 12 см в длину. Поверхность бугристая, ткань уплотнена. На разрезе чашечки почки резко расширены, имеют неправильную форму и содержат патологические образования твердой консистенции, d = 1-3 см. Поверхность камней неровная, часть имеют отростки – коралловидные камни. Цвет серый, темно коричневый или черный. Заключение. Минеральная дистрофия (м.б. смешанная дистрофия с нарушением обмена нуклеопротеидов). Камни почки с развитием гидронефроза. Причины. Местные и общие факторы, нарушение обмена веществ, увеличение концентрации солей в моче, нарушение оттока мочи, воспаление, дефицит стабилизирующих факторов. Исход. Обструкция мочевых путей, острый и хронический пиелонефрит; цистит.

Зарисовать микропрепарат №25 Кальциноз сосуда при атеросклерозе На микропрепарате видна деструкция эластина, разрастание соединительной ткани, в результате чего на одном из участков резко утолщена стенка, просвет сужен и эксцентрично расположены глыбки извести фиолетового цвета с оскольчатыми краями, местами выкрашивающиеся. Заключение. Минеральная дистрофия с нарушением обмена Ca. Дистрофическое обызвествление.