Дифтерия Дифтерия – это антропоноз с аэрозоль-ным механизмом
73-difteriya.ppt
- Количество слайдов: 33
Дифтерия
Дифтерия – это антропоноз с аэрозоль-ным механизмом передачи, вызываемый токсигенными для человека коринебакте-риями, клинически представляющий ост-рое инфекционное заболевание, которое характеризуется токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-со-судистой, нервной систем и надпочечни-ков, а также формированием фибринозно-го налета в месте входных ворот инфек-ции.
Этиология заболевания Возбудитель - Corynebacterium diphteriae (палочка Леффлера). Род - Corynebacterium, группа коринебактерий. Морфологические признаки – полиморфизм ( палочковидные, коккообразные, ветвящиеся, нитеподобные, клиновидные), наличие зерен волютина. На концах - колбообразные утолще-ния. Грамположительные, спор и капсул не образуют. По культурально-биохимическим признакам подразделяются на 3 варианта: gravis, mitis, intermedius. Хорошо растут на специальных теллуритовых средах. Основной признак патогенности – способность вырабатывать токсин (относится к сильнодействующим бактериальным), продуцируют нейроминидазу, гиалуронидазу, некротоксин. Устойчивы к воздействию факторов внешней среды – в диф-терийной пленке сохраняется до 15 дней, в молоке выживает до 6-20 дней. При кипячении погибает в течение минуты, в 10% растворе перекиси водорода – в течение 3 мин.
Культура Corynebacterium diphtheriae gravis на теллуритовом агаре.
Плашка Эклека Токсигенность возбудителя дифтерии можно оценить методом иммуно-диффузии. Полоску фильтровальной бумаги, про-питанную антитоксином, помещают на поверхность среды, перпендикулярно полоске производят штриховые посе-вы Corynebacterium diphtheriae. Токсин, выделяемый бактериями, и антитоксин из фильтровальной бумаги диффундируют навстречу друг другу, образуя в месте взаимодействия тон-кую белую линию преципитации. Исследуемый штамм расположен в центре; по бокам от него - контроль-ные токсигенные штаммы. По краям - контрольные нетоксигенные штаммы. В данном случае исследуемый штамм оказался токсигенным.
Эпидемиология Сезонность – осенне-зимняя. Источник инфекции – больной человек или бак-терионоситель токсигенной дифтерийной палоч-ки. Механизм передачи – воздушно-капельный. Факторами передачи являются слюна, посуда, белье, игрушки, книги, молоко. Восприимчивый контингент – в основном дети от 3 до 7 лет, но с 1972 г резко возросло число заболевших взрослых и подростков. После перенесенного заболевания – антитокси-ческий иммунитет.
Классификация дифтерии (по Колтыпину А.А.) I. Тип: Типичная; Атипичная: катаральная, стертая, бактерионосительство. II. Форма: Локализованная (налет ограничивается поверхностью пораженного органа) Распространенная; Комбинированная; Субтоксическая; Токсическая I, II и III ст., гипертоксическая. III. Локализация процесса: Носоглотка и дыхательные пути (зев, нос, гортань, трахея, бронхи); Кожа (раны, пупок, половые органы), глаза. IV. Степень тяжести: Легкая; Среднетяжелая; Тяжелая. V. Течение: Неосложненное; Осложненное: миокардит, нефрит, ИТШ, надпочечниковая недостаточность, моно- и полирадикулоневриты.
Патогенез дифтерии Corynebacterium diphteriae дифтерийный экзотоксин некротоксин гиалуронидаза дифтер. токсин гемолизин некроз эпителия разрушает соедн. ткань проникает в клетки в месте внедрения возбудителя повышение проницаемости вытесняет цитохром В сосудов блок клеточного выход тромбокиназы экссудация плазмы в ткани дыхания и синтеза белка фибрин плазмы фибринозная пленка гибель клетки отек тканей поражение ССС, НС, НП
Клинические синдромы дифтерии зева Лихорадка – в большинстве случаев кратков-ременная, не более 3-5 дней; как правило, температура тела нормализуется после по-явления налетов. Интоксикация – проявляется вялостью, сонли-востью, адинамией, бледностью кожных пок-ровов, сильной головной болью, ломотой в теле; выраженный озноб не характерен. Болевой синдром – незначительный. Боли в горле и регионарных лимфоузлах купируются при появлении первых налетов.
Характеристика местного воспалительного процесса при дифтерии зева: неяркая гиперемия с цианотичным оттенком – застой-ная; выраженный отек пораженных миндалин (при распрос-траненных формах также окружающих тканей); на пораженных миндалинах - пленчатый налет, который: выступает над поверхностью слизистой оболочки; сначала белый , а с 3-4 дня – грязно-серый или желто-вато-серый (при пропитывании кровью коричневый); плотно спаян с тканями, с тенденцией к распростране-нию на соседние участки; после удаления налета - кровоточащий дефект слизис-той; дифтерийная пленка не растирается между шпателями, не тонет при погружении в воду, не растворяется и не меняет своей формы.
Дифтерия зева с локализацией дифтерийных пленок на язычке
Распространенная дифтерия зева с геморрагическим пропитыванием дифтерийных пленок
Токсическая дифтерия зева Обусловлена гиперпродукцией экзотоксина, вследствие этого отмечается быстрое нарастание общих и местных проявлений (усиливаются сонливость, адинамия, блед- ность кожи, нарастает отек тканей ротоглотки, в зеве – распространенные пленчатые налеты). Важный признак – отек подкожной клетчатки шеи, который: чаще выявляется со 2 дня заболевания; имеет тестоватую консистенцию, безболезненный; распространяется от регионарных лимфоузлов на шею с изменением ее конфигурации, иногда на затылочную область и вверх на лицо; при осмотре - шея короткая и толстая, исчезают подче-люстные, надключичные и подключичные ямки.
Степени тяжести токсической дифтерии: Субтоксическая – отек локализуется над регионарными лимфоузлами (часто одно-сторонний); Токсическая 1 ст. – отек на уровне первой шейной складки (до щитовидного хряща); Токсическая 2 ст. – отек распространяется до ключиц; Токсическая 3 ст. – границы отека ниже ключиц.
Токсическая дифтерия 3-й степени. Отек подкожной клетчатки шеи и грудной клетки
Дифтерия гортани классификация Локализованный круп (дифтерия гортани); Распространенный круп: А - Фибринозный ларинготрахеит Б – Фибринозный ларинготра- хеобронхит
Дифтерия гортани клиника В течении дифтерийного крупа выделяют 3 стадии: 1 ст – крупозного кашля – от 1 до 3 дней, проявляется: осиплостью голоса (дисфонией); грубым «лающим» кашлем. 2 ст - стенотическая – длится от нескольких час. до 2-3 дн.: кашель становится беззвучным; появляется шумный вдох инспираторного характера и втя-жения податливых мест грудной клетки (над- и подключич-ные, яремные ямки, межреберные промежутки); при осмотре - больной беспокоен (мечется, испуган), дыха-ние поверхностное, учащенное. 3 ст - асфиксия : ребенок очень вялый, бледный, постепенно втяжения груд-ной клетки ослабевают; появляется и нарастает акроцианоз; при отсутствии своевременного лечения наступает смерть.
Осложнения дифтерии обусловлены действием на организм дифтерийного токсина и поэтому чаще наблюдаются при токсических формах заболе- вания. К осложнениям дифтерии относятся поражение ССС, НС, почек, ИТШ, острая надпочечниковая недостаточность. I. Поражение сердечно-сосудистой системы развиваются в конце первой – начале второй недели заболевания. 1. Для дифтерийного миокардита характерны: Нарастающая общая слабость, бледность кожных покровов; Кардиалгии, тахикардия; Глухость сердечных тонов, систолический шум, небольшое расширение границ сердца влево; Изменения на ЭКГ – снижение вольтажа зубцов, инверсия и расщепление з. Т, смещение сегмента ST, удлинение отрезка PQ (более 0,2 с).
Осложнения дифтерии (продолжение 1) 2. При диффузном миокардите кроме перечисленных симптомов отмечаются: Различные аритмии, ритм галопа, перепады ЧСС; На ЭКГ – выпадение желудочковых сокращений, асинхрон-ность сокращений предсердий и желудочков, мерцание пред-сердий, деформация QRS; Быстро присоединяются явления сердечной недостаточности – тахикардия, гипотензия, цианоз кожи и слизистых, боли в животе и рвота, гепатомегалия. Стойкий ритм «галопа», сопровождающийся болями в животе, и рвота – неблагоприятные прогностические признаки.
Осложнения дифтерии (продолжение 2) II. Поражения нервной системы развиваются во всех отделах- центральном, периферическом и вегетативном. 1. Центральные параличи – очень редкое явление, клинически проявляются внезапным развитием судорог, потерей сознания, развитием гемиплегии (чаще правосторонней). 2. Периферические невриты Ранние : развиваются на 2-3 неделе; обусловлены поражением ЧМН - парез мягкого неба, птоз, пара-лич аккомодации, косоглазие. Поздние - полирадикулоневриты: появляются на 4-6 неделе; характерны - гипотония, гипорефлексия, гипотрофия мышц и нарушение чувствительности - ползание мурашек, покалывание при тяжелом течении возможны параличи мышц шеи и тулови-ща.
Осложнения дифтерии (продолжение 3) Парез (паралич) мягкого неба – самое частое и раннее осложнение (развивается в первые 2 не- дели), обусловленное поражением IX и X пар ЧМН. Клинические симптомы: носовой оттенок голоса; поперхивание при глотании, жидкая часть пищи выливается через нос; при осмотре зева – мягкое небо свисает, при фо-нации неподвижно.
Осложнения дифтерии (продолжение 4) III. Инфекционно-токсический шок (I, II, III ст) часто развивается на фоне нормальной темпера-туры тела. Для него характерны: Бледность, мраморность кожи, акроцианоз; Тахикардия, артериальная гипотензия, олигоурия. Возможен умеренно выраженный геморрагический синдром.
Осложнения дифтерии (продолжение 5) IV. Острая надпочечниковая недостаточность имеет следующие клинические проявления : Сосудистый коллапс – прогрессирующее снижение АД, тоны сердца глухие, тахикардия с последующей бради-кардией, акроцианоз, «мраморность» кожи, олигоану-рия; Абдоминальный синдром – многократная рвота, обиль-ный жидкий стул без патологических примесей, схват-кообразные боли в животе; Неврологические расстройства – резкая слабость, мы-шечная гипотония, адинамия, в дальнейшем потеря сознания, судороги, гипертермия (в последующем ги-потермия); Кожно-геморрагический синдром: геморрагическая сыпь, экхимозы, возможны рвота «кофейной гущей» и кровоточивость из мест инъекций.
Осложнение дифтерии (продолжение 6) V. Поражение почек регистрируются при токсичес-ких формах дифтерии в 50-60% случаев, достигая при III ст. 100% (преобладающие изменения в ту-булоинтерстициальной ткани). Развиваются в острый период болезни на высоте ин- токсикации; как правило, самые ранние, сохраняются в течение 7-10 дней и исчезают на фоне терапии; в анализах мочи - протеинурия, цилиндрурия, незначительные лейкоцитурия и эритроцитурия; в большинстве случаев функции почек остаются сохранными; при тяжелом течении возможно развитие ОПН .
Дифференциальная диагностика (часть 1)
Дифференциальная диагностика (часть 2)
Дифференциальная диагностика (часть 3)
Токсическая дифтерия зева. Дифференциальная диагностика Эпидемический паротит «Бычья шея» при токсической дифтерии носа
Дифференциальная диагностика (часть 4)
Дифференциальная диагностика (часть 5)
Лабораторная диагностика Бактериологический метод – исследуют слизь и пленки из ротоглотки и носа, в том числе и при редких локализациях (глаза, кожа, рана); Для ускоренной диагностики применяется полимеразная цеп-ная реакция (ПЦР) - позволяет определить наличие гена дифтерийного токсина; Серологические методы – играют роль в расшифровке сом-нительных случаев дифтерии. Кровь для исследования не-обходимо брать не позднее 5-го дня болезни и до введения противодифтерийной сыворотки. Используют РПГА, РНГА. (Титр антител к дифтерийному токсину 1:20 считается за-щитным); Для выявления присутствия дифтерийного токсина в крови в минимальных концентрациях применяют ИФА. Этот метод ос-нован на использовании антител или антигенов, связанных с поверхностью твердофазного носителя.
Доза ПДС при различных клинических формах дифтерии (тыс.МЕ)
Дифтерия носа