Дифтерия Дифтерия – это антропоноз с аэрозоль-ным механизмом

Скачать презентацию Дифтерия Дифтерия – это антропоноз с аэрозоль-ным механизмом Скачать презентацию Дифтерия Дифтерия – это антропоноз с аэрозоль-ным механизмом

73-difteriya.ppt

  • Количество слайдов: 33

>Дифтерия Дифтерия

>Дифтерия – это антропоноз с аэрозоль-ным механизмом передачи, вызываемый токсигенными для человека коринебакте-риями, клинически Дифтерия – это антропоноз с аэрозоль-ным механизмом передачи, вызываемый токсигенными для человека коринебакте-риями, клинически представляющий ост-рое инфекционное заболевание, которое характеризуется токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-со-судистой, нервной систем и надпочечни-ков, а также формированием фибринозно-го налета в месте входных ворот инфек-ции.

>Этиология заболевания Возбудитель - Corynebacterium diphteriae (палочка Леффлера). Род - Corynebacterium, группа коринебактерий. Морфологические Этиология заболевания Возбудитель - Corynebacterium diphteriae (палочка Леффлера). Род - Corynebacterium, группа коринебактерий. Морфологические признаки – полиморфизм ( палочковидные, коккообразные, ветвящиеся, нитеподобные, клиновидные), наличие зерен волютина. На концах - колбообразные утолще-ния. Грамположительные, спор и капсул не образуют. По культурально-биохимическим признакам подразделяются на 3 варианта: gravis, mitis, intermedius. Хорошо растут на специальных теллуритовых средах. Основной признак патогенности – способность вырабатывать токсин (относится к сильнодействующим бактериальным), продуцируют нейроминидазу, гиалуронидазу, некротоксин. Устойчивы к воздействию факторов внешней среды – в диф-терийной пленке сохраняется до 15 дней, в молоке выживает до 6-20 дней. При кипячении погибает в течение минуты, в 10% растворе перекиси водорода – в течение 3 мин.

>Культура Corynebacterium diphtheriae gravis на теллуритовом агаре. Культура Corynebacterium diphtheriae gravis на теллуритовом агаре.

>Плашка Эклека Токсигенность возбудителя дифтерии можно оценить методом иммуно-диффузии. Полоску фильтровальной бумаги, про-питанную антитоксином, Плашка Эклека Токсигенность возбудителя дифтерии можно оценить методом иммуно-диффузии. Полоску фильтровальной бумаги, про-питанную антитоксином, помещают на поверхность среды, перпендикулярно полоске производят штриховые посе-вы Corynebacterium diphtheriae. Токсин, выделяемый бактериями, и антитоксин из фильтровальной бумаги диффундируют навстречу друг другу, образуя в месте взаимодействия тон-кую белую линию преципитации. Исследуемый штамм расположен в центре; по бокам от него - контроль-ные токсигенные штаммы. По краям - контрольные нетоксигенные штаммы. В данном случае исследуемый штамм оказался токсигенным.

>Эпидемиология Сезонность – осенне-зимняя.  Источник инфекции – больной человек или бак-терионоситель токсигенной дифтерийной Эпидемиология Сезонность – осенне-зимняя. Источник инфекции – больной человек или бак-терионоситель токсигенной дифтерийной палоч-ки. Механизм передачи – воздушно-капельный. Факторами передачи являются слюна, посуда, белье, игрушки, книги, молоко. Восприимчивый контингент – в основном дети от 3 до 7 лет, но с 1972 г резко возросло число заболевших взрослых и подростков. После перенесенного заболевания – антитокси-ческий иммунитет.

>Классификация дифтерии (по Колтыпину А.А.) I. Тип: Типичная; Атипичная: катаральная, стертая, бактерионосительство. II. Форма: Классификация дифтерии (по Колтыпину А.А.) I. Тип: Типичная; Атипичная: катаральная, стертая, бактерионосительство. II. Форма: Локализованная (налет ограничивается поверхностью пораженного органа) Распространенная; Комбинированная; Субтоксическая; Токсическая I, II и III ст., гипертоксическая. III. Локализация процесса: Носоглотка и дыхательные пути (зев, нос, гортань, трахея, бронхи); Кожа (раны, пупок, половые органы), глаза. IV. Степень тяжести: Легкая; Среднетяжелая; Тяжелая. V. Течение: Неосложненное; Осложненное: миокардит, нефрит, ИТШ, надпочечниковая недостаточность, моно- и полирадикулоневриты.

>Патогенез дифтерии Corynebacterium diphteriae  дифтерийный экзотоксин некротоксин      Патогенез дифтерии Corynebacterium diphteriae дифтерийный экзотоксин некротоксин гиалуронидаза дифтер. токсин гемолизин некроз эпителия разрушает соедн. ткань проникает в клетки в месте внедрения возбудителя повышение проницаемости вытесняет цитохром В сосудов блок клеточного выход тромбокиназы экссудация плазмы в ткани дыхания и синтеза белка фибрин плазмы фибринозная пленка гибель клетки отек тканей поражение ССС, НС, НП

>Клинические синдромы дифтерии зева Лихорадка –  в большинстве случаев кратков-ременная, не более 3-5 Клинические синдромы дифтерии зева Лихорадка – в большинстве случаев кратков-ременная, не более 3-5 дней; как правило, температура тела нормализуется после по-явления налетов. Интоксикация – проявляется вялостью, сонли-востью, адинамией, бледностью кожных пок-ровов, сильной головной болью, ломотой в теле; выраженный озноб не характерен. Болевой синдром – незначительный. Боли в горле и регионарных лимфоузлах купируются при появлении первых налетов.

>Характеристика местного воспалительного процесса при дифтерии зева: неяркая гиперемия с цианотичным оттенком – застой-ная; Характеристика местного воспалительного процесса при дифтерии зева: неяркая гиперемия с цианотичным оттенком – застой-ная; выраженный отек пораженных миндалин (при распрос-траненных формах также окружающих тканей); на пораженных миндалинах - пленчатый налет, который: выступает над поверхностью слизистой оболочки; сначала белый , а с 3-4 дня – грязно-серый или желто-вато-серый (при пропитывании кровью коричневый); плотно спаян с тканями, с тенденцией к распростране-нию на соседние участки; после удаления налета - кровоточащий дефект слизис-той; дифтерийная пленка не растирается между шпателями, не тонет при погружении в воду, не растворяется и не меняет своей формы.

>Дифтерия зева с локализацией дифтерийных пленок на язычке Дифтерия зева с локализацией дифтерийных пленок на язычке

>Распространенная дифтерия зева с геморрагическим пропитыванием дифтерийных пленок Распространенная дифтерия зева с геморрагическим пропитыванием дифтерийных пленок

>Токсическая дифтерия зева  Обусловлена гиперпродукцией экзотоксина, вследствие  этого отмечается быстрое нарастание общих Токсическая дифтерия зева Обусловлена гиперпродукцией экзотоксина, вследствие этого отмечается быстрое нарастание общих и местных проявлений (усиливаются сонливость, адинамия, блед- ность кожи, нарастает отек тканей ротоглотки, в зеве – распространенные пленчатые налеты). Важный признак – отек подкожной клетчатки шеи, который: чаще выявляется со 2 дня заболевания; имеет тестоватую консистенцию, безболезненный; распространяется от регионарных лимфоузлов на шею с изменением ее конфигурации, иногда на затылочную область и вверх на лицо; при осмотре - шея короткая и толстая, исчезают подче-люстные, надключичные и подключичные ямки.

>Степени тяжести токсической дифтерии:   Субтоксическая – отек локализуется над регионарными лимфоузлами (часто Степени тяжести токсической дифтерии: Субтоксическая – отек локализуется над регионарными лимфоузлами (часто одно-сторонний); Токсическая 1 ст. – отек на уровне первой шейной складки (до щитовидного хряща); Токсическая 2 ст. – отек распространяется до ключиц; Токсическая 3 ст. – границы отека ниже ключиц.

>Токсическая дифтерия 3-й степени. Отек подкожной клетчатки шеи и грудной клетки Токсическая дифтерия 3-й степени. Отек подкожной клетчатки шеи и грудной клетки

>Дифтерия гортани классификация  Локализованный круп (дифтерия гортани); Распространенный круп:    Дифтерия гортани классификация Локализованный круп (дифтерия гортани); Распространенный круп: А - Фибринозный ларинготрахеит Б – Фибринозный ларинготра- хеобронхит

>Дифтерия гортани  клиника  В течении дифтерийного крупа выделяют 3 стадии: 1 ст Дифтерия гортани клиника В течении дифтерийного крупа выделяют 3 стадии: 1 ст – крупозного кашля – от 1 до 3 дней, проявляется: осиплостью голоса (дисфонией); грубым «лающим» кашлем. 2 ст - стенотическая – длится от нескольких час. до 2-3 дн.: кашель становится беззвучным; появляется шумный вдох инспираторного характера и втя-жения податливых мест грудной клетки (над- и подключич-ные, яремные ямки, межреберные промежутки); при осмотре - больной беспокоен (мечется, испуган), дыха-ние поверхностное, учащенное. 3 ст - асфиксия : ребенок очень вялый, бледный, постепенно втяжения груд-ной клетки ослабевают; появляется и нарастает акроцианоз; при отсутствии своевременного лечения наступает смерть.

>Осложнения дифтерии обусловлены действием на организм  дифтерийного  токсина и поэтому чаще Осложнения дифтерии обусловлены действием на организм дифтерийного токсина и поэтому чаще наблюдаются при токсических формах заболе- вания. К осложнениям дифтерии относятся поражение ССС, НС, почек, ИТШ, острая надпочечниковая недостаточность. I. Поражение сердечно-сосудистой системы развиваются в конце первой – начале второй недели заболевания. 1. Для дифтерийного миокардита характерны: Нарастающая общая слабость, бледность кожных покровов; Кардиалгии, тахикардия; Глухость сердечных тонов, систолический шум, небольшое расширение границ сердца влево; Изменения на ЭКГ – снижение вольтажа зубцов, инверсия и расщепление з. Т, смещение сегмента ST, удлинение отрезка PQ (более 0,2 с).

>Осложнения дифтерии (продолжение 1) 2. При диффузном миокардите кроме перечисленных симптомов  отмечаются: Различные Осложнения дифтерии (продолжение 1) 2. При диффузном миокардите кроме перечисленных симптомов отмечаются: Различные аритмии, ритм галопа, перепады ЧСС; На ЭКГ – выпадение желудочковых сокращений, асинхрон-ность сокращений предсердий и желудочков, мерцание пред-сердий, деформация QRS; Быстро присоединяются явления сердечной недостаточности – тахикардия, гипотензия, цианоз кожи и слизистых, боли в животе и рвота, гепатомегалия. Стойкий ритм «галопа», сопровождающийся болями в животе, и рвота – неблагоприятные прогностические признаки.

>Осложнения дифтерии (продолжение 2) II. Поражения нервной системы  развиваются во всех отделах- Осложнения дифтерии (продолжение 2) II. Поражения нервной системы развиваются во всех отделах- центральном, периферическом и вегетативном. 1. Центральные параличи – очень редкое явление, клинически проявляются внезапным развитием судорог, потерей сознания, развитием гемиплегии (чаще правосторонней). 2. Периферические невриты Ранние : развиваются на 2-3 неделе; обусловлены поражением ЧМН - парез мягкого неба, птоз, пара-лич аккомодации, косоглазие. Поздние - полирадикулоневриты: появляются на 4-6 неделе; характерны - гипотония, гипорефлексия, гипотрофия мышц и нарушение чувствительности - ползание мурашек, покалывание при тяжелом течении возможны параличи мышц шеи и тулови-ща.

>Осложнения дифтерии (продолжение 3) Парез (паралич) мягкого неба – самое частое  и раннее Осложнения дифтерии (продолжение 3) Парез (паралич) мягкого неба – самое частое и раннее осложнение (развивается в первые 2 не- дели), обусловленное поражением IX и X пар ЧМН. Клинические симптомы: носовой оттенок голоса; поперхивание при глотании, жидкая часть пищи выливается через нос; при осмотре зева – мягкое небо свисает, при фо-нации неподвижно.

>Осложнения дифтерии (продолжение 4) III. Инфекционно-токсический шок (I, II, III ст) часто развивается на Осложнения дифтерии (продолжение 4) III. Инфекционно-токсический шок (I, II, III ст) часто развивается на фоне нормальной темпера-туры тела. Для него характерны: Бледность, мраморность кожи, акроцианоз; Тахикардия, артериальная гипотензия, олигоурия. Возможен умеренно выраженный геморрагический синдром.

>Осложнения дифтерии (продолжение 5) IV. Острая надпочечниковая недостаточность имеет следующие клинические проявления : Сосудистый Осложнения дифтерии (продолжение 5) IV. Острая надпочечниковая недостаточность имеет следующие клинические проявления : Сосудистый коллапс – прогрессирующее снижение АД, тоны сердца глухие, тахикардия с последующей бради-кардией, акроцианоз, «мраморность» кожи, олигоану-рия; Абдоминальный синдром – многократная рвота, обиль-ный жидкий стул без патологических примесей, схват-кообразные боли в животе; Неврологические расстройства – резкая слабость, мы-шечная гипотония, адинамия, в дальнейшем потеря сознания, судороги, гипертермия (в последующем ги-потермия); Кожно-геморрагический синдром: геморрагическая сыпь, экхимозы, возможны рвота «кофейной гущей» и кровоточивость из мест инъекций.

>Осложнение дифтерии (продолжение 6) V.  Поражение почек регистрируются при токсичес-ких формах дифтерии в Осложнение дифтерии (продолжение 6) V. Поражение почек регистрируются при токсичес-ких формах дифтерии в 50-60% случаев, достигая при III ст. 100% (преобладающие изменения в ту-булоинтерстициальной ткани). Развиваются в острый период болезни на высоте ин- токсикации; как правило, самые ранние, сохраняются в течение 7-10 дней и исчезают на фоне терапии; в анализах мочи - протеинурия, цилиндрурия, незначительные лейкоцитурия и эритроцитурия; в большинстве случаев функции почек остаются сохранными; при тяжелом течении возможно развитие ОПН .

>Дифференциальная диагностика (часть 1) Дифференциальная диагностика (часть 1)

>Дифференциальная диагностика (часть 2) Дифференциальная диагностика (часть 2)

>Дифференциальная диагностика (часть 3) Дифференциальная диагностика (часть 3)

>Токсическая дифтерия зева. Дифференциальная диагностика Эпидемический паротит   «Бычья шея» при токсической дифтерии Токсическая дифтерия зева. Дифференциальная диагностика Эпидемический паротит «Бычья шея» при токсической дифтерии носа

>Дифференциальная диагностика (часть 4) Дифференциальная диагностика (часть 4)

>Дифференциальная диагностика (часть 5) Дифференциальная диагностика (часть 5)

>Лабораторная диагностика Бактериологический метод – исследуют слизь и пленки из ротоглотки и носа, в Лабораторная диагностика Бактериологический метод – исследуют слизь и пленки из ротоглотки и носа, в том числе и при редких локализациях (глаза, кожа, рана); Для ускоренной диагностики применяется полимеразная цеп-ная реакция (ПЦР) - позволяет определить наличие гена дифтерийного токсина; Серологические методы – играют роль в расшифровке сом-нительных случаев дифтерии. Кровь для исследования не-обходимо брать не позднее 5-го дня болезни и до введения противодифтерийной сыворотки. Используют РПГА, РНГА. (Титр антител к дифтерийному токсину 1:20 считается за-щитным); Для выявления присутствия дифтерийного токсина в крови в минимальных концентрациях применяют ИФА. Этот метод ос-нован на использовании антител или антигенов, связанных с поверхностью твердофазного носителя.

>Доза ПДС при различных клинических формах дифтерии (тыс.МЕ) Доза ПДС при различных клинических формах дифтерии (тыс.МЕ)

>Дифтерия носа Дифтерия носа