Диагноз Дифференциальный Осложнения Лечение диагноз

Диагноз Дифференциальный Осложнения Лечение диагноз

Концентрация глюкозы в плазме натощак 3, 3 -5, 5 ммоль/л норма Через 2 часа после стандартной нагрузки глюкозой 5, 5 - 7, 8 ммоль/л нарушенная гипергликемия натощак ( НГН ) 7, 8 -11, 1 ммоль/л нарушенная толерантность к глюкозе ( НТГ ) Выше 11, 1 сахарный диабет ( СБ )

Полиурия, полидипсия, снижение массы тела, глюкозурия Несахарный диабет Характеризуется полиурией с низкой относительной плотностью мочи, аглюкозурией, нормогликемией Почечный диабет Сопровождается глюкозурией при нормальной концентрации глюкозы в крови ≪невинная≫ глюкозурия при значительной пищевой нагрузке легкоусвояемыми углеводами может быть следствием незрелости ферментных систем почечных канальцев только у детей первых месяцев жизни. При травмах, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, например, передозировке тетрациклина, хронических заболеваниях почек, внутривенном введении растворов глюкозы. Глюкозурия и умеренная гипергликемия

Диабетический кетоацидоз (ДКА) в 90% случаев является финалом обменных нарушений при СД I типа. У 10% больных ведущими нарушениями, сопровождающимися развитием комы, могут быть: Гиперосмолярная кома бывает у детей, имеющих дополнительные потери жидкости Лактатацидоз чаще развивается у детей с сахарным диабетом и гипоксемией при врожденных пороках сердца, тяжелой анемии, пневмонии, у получавших бигуаниды.

Жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз) развивается вследствие истощения запасов гликогена и избыточного поступления СЖК, нейтрального жира в гепатоциты. Печень увеличена, плотная, может быть болезненной из-за растяжения капсулы и нарушения оттока желчи. В крови повышен уровень холестерина, липидов, СЖК.

(ДМА) — наиболее тяжелое осложнение сахарного диабета. Это генерализованное поражение мелких сосудов, выражающееся в утолщении базальной мембраны капилляров, затем в гиалинозе сосудистой стенки с нарушением кровоснабжения и функции органов. ДМА развивается вследствие: 1) нарушения реологических свойств крови (гиперлипидемия; изменение белкового спектра плазмы, появление аномальных белков, например, гликозилированных белков; повышение адгезии и агрегации тромбоцитов, эритроцитов); 2)повреждения сосудистой стенки (гипергликемия, избыток катехоламинов и глюкокортикоидов, гипоксия, циркулирующие иммунные комплексы). Наследственная предрасположенность сказывается преимущественным поражением того или иного органа и скоростью прогрессирования. ДМА.

Диабетическая нефропатия приводит к хронической почечной недостаточности Ретинопатия заканчивается отслойкой сетчатки и слепотой Ангиопатия нижних конечностей сопровождается появлением трофических язв, поражения суставови связок стопы ( «диабетическая стопа» ) Диабетическая артропатия, энтеропатия, полинейропатия, энцефалопатия причина инвалидизации больных сахарным диабетом Диабетическая макроангиопатия при СД выражается в уплотнении стенок крупных сосудов, избыточном отложении солей кальция в них. Клинически у детей и подростков не проявляется.

Лечение СД 1 типа состоит из нескольких компонентов: диета; инсулинотерапия; адекватные физические нагрузки; обучение больного самоконтролю; профилактика и лечение поздних осложнений СД.

Соглашение по основным принципам лечения детей и подростков с СД 1 типа (ISPAD Consensus for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and Adolescens, 2000) рекомендует следующие критерии эффективности инсулинотерапии: уровень глюкозы в крови натощак или перед едой - 4, 0 -7, 0 ммоль/л; уровень глюкозы после приема пищи - 5, 0 -11, 0 ммоль/л; отсутствие тяжелых гипогликемий. допускается наличие отдельных легких гипогликемий. содержание Hb. A 1 c менее 7, 6%.

Доза инсулина изменяется в зависимости от возраста и длительности заболевания. В первые один-два года с момента начала заболевания потребность в инсулине составляет в среднем 0, 5 -0, 6 ЕД/кг массы тела. В 40– 50% в первые месяцы наблюдается частичная ремиссия заболевания, когда после достижения компенсации углеводного обмена потребность в инсулине снижается до минимальной — 0, 1 -0, 2 ЕД/кг массы, а у некоторых детей даже при полной отмене инсулина при соблюдении диеты удается поддерживать нормогликемию. Через пять лет от момента заболевания диабетом у большинства больных β-клетки полностью прекращают функционировать. При этом потребность в инсулине обычно повышается до 1 ЕД/кг массы. У подростков 1, 5, иногда 2 ЕД/кг. В последующем доза инсулина снижается в среднем до 1 ЕД/кг. После длительной декомпенсации сахарного диабета потребность в инсулине может достигать 2 -2, 5, иногда 3 ЕД/кг с последующем снижением дозы, в отдельных случаях вплоть до исходной.

Гипогликемия - состояние, обусловленное низкой гликемией в крови. Наиболее частые причины развития гипогликемических состояний: передозировка инсулина, чрезмерная физическая нагрузка, пропуск или недостаточный прием пищи, употребление алкоголя. При подборе дозы инсулина следует искать компромисс между стремлением достичь показателей углеводного обмена, близких к нормогликемии, и риском развития гипогликемических реакций. Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи). Избыток инсулина и гипогликемия стимулируют секрецию контринсулярных гормонов, которые и вызывают постгипогликемическую гипергликемию. Последняя характеризуется высокой степенью гипергликемии (обычно выше 16 ммоль/л) и длительно сохраняющейся инсулинорезистентностью, продолжающейся от нескольких часов до двух суток. Аллергия к инсулину. Различают местные аллергические реакции на инсулин (отечность кожи, гипиремия, уплотнение, зуд, иногда боли в месте инъекции) и общую генерализованную аллергию (аллергическая кожная сыпь, сосудистый отек и бронхоспазм, острый анафилактический шок). В последние годы с улучшением качества инсулинов аллергия к этим препаратам встречается крайне редко. Липодистрофиями называют изменение подкожно-жировой клетчатки в местах инъекций инсулина в виде ее атрофии (атрофическая форма) либо гипертрофии (гипертрофическая форма). С внедрением в клиническую практику человеческих инсулинов частота развития липодистрофий значительно снизилась.