Диагностика инфаркта миокарда Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда служат следующие лабораторные показатели: 1) неспецифнческие показатели тканевого некроза и воспалительной реакции 2) данные электрокардиограммы 3) результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови

неспецифнческие показатели тканевого некроза и воспалительной реакции Проявлением неспецифической реактивности организма в ответ на повреждение миокарда является полиморфно клеточный лейкоцитоз, который возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли, сохраняется в течение 3 7 сут и часто достигает значений 12 15 o 109/л. СОЭ повышается не так быстро, как число лейкоцитов в крови, достигает пика в течение 1 й недели и иногда остается повышенной 1 2 нед.

данные электрокардиограммы Появление патологического зубца Q или исчезновение зубца R обычно позволяет с большой вероятностью диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда. О наличии нетрансмурального инфаркта миокарда говорят в тех случаях, когда на ЭКГ выявляются лишь транзиторные изменения сегмента ST и стойкие изменения зубца Т.

результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови Уровень КФК МВ повышается на 2 4 часах после инфаркта миокарда, максимум активности достигается после 12 24 ч, на третьи сутки активность изофермента возвращается к норме. уровень ЛДГ повышается в первый же день, между 3 м и 4 м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме

дифференциальная диагностика инфаркта миокарда Перикардит Боль в груди при перикардите усиливается в положении лежа и уменьшается, когда больной сидит прямо или слегка наклонившись вперед. Впрочем, обнаружение перикардита не дает оснований исключить инфаркт миокарда, поскольку перикардит может быть осложнением инфаркта. Изменения ЭКГ при перикардите и инфаркте миокарда сходны. Подъем сегмента ST во всех отведениях — отличительный признак перикардита, однако похожая картина может быть при окклюзии ствола левой коронарной артерии или длинной, перекидывающейся через верхушку, передней нисходящей артерии. Депрессия сегмента PQ, остроконечные зубцы T и изменения ЭКГ без клинической картины инфаркта говорят в пользу перикардита. Сегмент ST при перикардите обычно обращен выпуклостью вниз (корытообразный подъем), тогда как при инфаркте он обращен выпуклостью вверх. Реципрокной депрессии сегмента ST при перикардите не бывает, кроме как в отведениях a. VR и V 1. Дифференциальной диагностике помогает Эхо. КГ, причем для диагностики важен не перикардиальный выпот, который может быть и при инфаркте, а отсутствие нарушений локальной

дифференциальная диагностика инфаркта миокарда Расслаивающая аневризма аорты Острая, разрывающая боль в груди, часто иррадиирующая в спину, характерна для расслаивания аорты При такой иррадиации боли следует тщательно обследовать больного перед тем, как назначать ему антикоагулянты, антиагреганты и тромболитики. Проксимальное распространение расслаивания аорты на устье одной из коронарных артерий может вызывать инфаркт миокарда. На рентгенограмме грудной клетки можно обнаружить расширение сердечной тени. При трансторакальной Эхо. КГ может быть видна отслойка интимы в начальном отделе восходящей аорты. При неинформативности трансторакальной Эхо. КГ диагноз можно подтвердить или отвергнуть с помощью чреспищеводной Эхо. КГ, КТ или МРТ.

дифференциальная диагностика инфаркта миокарда ТЭЛА Одышка в сочетании с плевральной болью, но без застоя в малом круге указывает на ТЭЛА. Эхо. КГ позволяет исключить нарушения локальной сократимости и выявить перегрузку правого желудочка. Последняя указывает на необходимость тромболизиса по поводу ТЭЛА.

лечение больных с инфарктом миокарда Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей: 1. Купирование болевого синдрома. 2. Восстановление коронарного кровотока. 3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде. 4. Ограничение размеров инфаркта миокарда. 5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Купирование болевого приступа На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий не только необходимыми эффектами, но и достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1 % раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0, 5 мг активного вещества) и вводят 2 5 мг каждые 5 15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не должна превышать 10 15 мг (1 1, 5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг). Для профилактики и купирования таких побочных эффектов наркотических анальгетиков как тошнота и рвота рекомендуют внутривенное введение 10 20 мг метоклопрамида (церукала, реглана). При выраженной брадикардии с гипотонией или без нее показано использование атропина в дозе 0, 5 мг (0, 5 мл 0, 1 % раствора) внутривенно; борьба же со снижением артериального давления проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда 1. Системный тромболизис: Показаниями к проведению тромболизиса служат наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов. Применение тромболитических средств возможно и позже в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная нгемодинамика. Наиболее часто используется стрептокиназа. Методика внутривенного введения стрептокиназы: введение стрептокиназы проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5 6 мл 25% магния сульфата, либо 10 мл кормагнезина 200 в/в струйно, медленно (за 5 ми н); «нагрузочная» доза аспирина (250 300 мг разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и псевдоаллергические реакции); 1 500 000 Ед

Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда 2. Отсутствие показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или не Q инфаркт), невозможность проведения тромболизиса по организационным причинам, а также его отсрочка до госпитального этапа или некоторые противопоказния к нему, не являющиеся противопоказанием к назначению гепарина, служат показанием (при отсутствии собственных противопоказаний) к проведению антикоагулянтной терапии. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе (линейной бригадой) внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе 10000 15000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то переходят на длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в "лечебной" дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не служит

Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда 3. С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность. Наибольший клинический эффект может быть получен применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160 325 мг, разжевать(!). В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100 125 мг.

Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде 1. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0, 1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0, 1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата в 200 мл физиологического раствора и т. д. ); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг, а 1 капля 5 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5 10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50 100 мкг/мин.

2. Внутривенное введение бета адреноблокаторов При отсутствии противопоказаний бета адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады соответствующие нарушения ритма, а для специализированной упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые 2 4 часа заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3 5 минут под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ до достижения частоты сердечных сокращений 55 60 уд. /мин или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV блокакды и снижении систолического артериального давления менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

Внутривенная инфузия магния сульфата проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета адреноблокаторов, если их введение по какой то причине невозможно (противопоказания или отсутствие). По результатам ряда исследований он, как и другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. При лечении острого инфаркта миокарда 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 минут в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в последующем проводится внутривенная капельная инфузия в течение суток со скоростью 100 120 мг магния в час (5 6 мл 10 %,

Ограничение размеров инфаркта миокарда достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде. Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 4 6 л/мин, целесообразна в течение первых 24 48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда. 1). При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердеч ной астмы или отека легких одновременно с введением наркотических анальгетиков и нитроглицерина внутривенно струйно вводят 40 120 мг (4 12 мл) раствора фуросемида (лазикса), максимальная доза на догоспитальном этапе – 200 мг. 2). Основой лечения кардиогенного шока служит ограничение зоны повреждения и увеличение объёма функционирующего миокарда путём улучшения кровоснабжения его ишемизированных участков, для чего проводится системный тромболизис. 3). Желудочковая экстрасистолия в острой стадии инфаркта миокарда мо жет быть предвестником фибрилляции желудочков. Препарат выбора для лечения желудочковых нарушений ритма – лидокаин – вводится внутривенно болюсом из расчета 1 мг/кг массы с последующей капельной инфузией 2 4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назначение лидокаи на всем больным острым инфарктом миокарда (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени, лидокаин вводят в дозе, сниженной вдвое.