ЧЕРЕПНО-МОЗГОВ АЯ ТРАВМА У ДЕТЕЙ Травмы; 70%ЧМТ;

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВ АЯ ТРАВМА У ДЕТЕЙ

Травмы; 70%ЧМТ; 30%В структуре травматизма ЧМТ составляет 25 -30%

В США общее число травм головы ежегодно — 7 млн. человек В России общее число травм головы ежегодно – около 1 млн. 200 тыс. человек В том числе травматизм у детей 140 -160 тыс. детей. Данные статистики

Погибоют Получают увечья

Причи ны травм. Бытовая Производс твенная Спортивн ая Криминаль ная

Патофизиология черепно-мозговой травмы 1. Аксональное повреждение 2. Цереброваскулярные нарушения 3. Ишемия 4. Ишемические реперфузионные поражения 5. Отек мозга (вазогенный, цитотоксический) 6. Внутричерепная гипертензия 7. Дислокационные поражения 8. Нейрохимические изменения 9. Вторичные повреждающие факторы

Развитие в коре запредельного торможения Дисциркуляци я Повышение внутричерепного давления. Механизм патологических процессов Появление гипертензионного синдрома зависит от венозного застоя и отёка мозгового вещества с последующим его набуханием и скоплением жидкости в мозговых желудочках и субарахноидальном пространстве.

Белом веществе семиовльн ого центра Варолиев ом мосту Сером веществе стенок III и IV желудочк ов. Патоморфологически для ЧМТ характерны многочисленные мелкие геморрагии. Они обычно располагаются в:

Контузионные очаги

Среди разных теорий развития противоударных повреждений наибольшее признание получила теория градиента давления, разработанная Гроссом (A. G. Gross, 1958). В момент ушиба при возникновении сил ускорения (или замедления) в полости черепа возникает давление, действующее в течение долей секунды. При этом в месте удара возникает повышение давления, а в противоположным полюсе — отрицательное (область вакуума). В области отрицательного давления в веществе мозга образуются полости, спадающиеся после прекращения действия ускоряющей силы, с кровоизлияниями и разрывами мозговой ткани и формированием ушиба по механизму противоудара.

Контузионные очаги имеют вид ограниченных участков геморрагического размягчения мозговой ткани. Нередко контузионные очаги имеют клиновидную форму: их верхушка уходит в глубь мозга на 1 — 2 сантиметров. Микроскопически они состоят из повреждённых нервных клеток и геморрагий с перифокальной зоной отёка. Исходом контузионного очага при ЗЧМТ является образование глиального мозгового рубца или оболочечно-мозгового сращения.

Согласно современным представлениям при любом ЧМТ в ее патогенез вовлекаются все отделы головного мозга, что приводит к нарушению интегративной системы. Химические исследования повреждения тканей мозга показали, что уже через несколько минут после травмы наблюдается увеличение содержания молочной кислоты и кислой фосфатазы, что предшествует образованию отека

1. ЧМТ легкой степени тяжести • Сотрясение головного мозга 2. ЧМТ средней степени тяжести • Ушиб мозга (легкая и средняя степени) • Эпидуральн о-поднадко стничная гематома (без сдавления мозга) • Поднадкост ничная гигрома 3. ЧМТ тяжелой степени • Ушиб мозга тяжелой степени (очаговые размножения) • Внутричерепные гематомы со сдавлением мозга: а) эпидуральная; б) субдуральная; в) внутримозговая • Внутричерепные гигромы со сдавлением мозга • Диффузное аксональное повреждение мозга. КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ (современная классификация)

ЧМ ТИзолирован ная Сочетанная. Комбиниров ан-ная

Острый (2 -10 недель) Промежуточный (2 -6 мес. ) Отдаленный (до 2 -х лет)В течении ЧМТ выделяют периоды:

Шкала ком Глазго Балльная оценка Открывание глаз Словесный ответ Двигательный ответ 6 По команде 5 Развернутый Локализация боли 4 Спонтанное Фразы Отдергивание 3 На звук Слова Патологическое сгибание 2 На боль Бормотание Патологическое разгибание 1 Нет Нет

Соотношение глубины комы (по ШКГ) и тяжести ЧМТ Легкая ЧМТ Средняя ЧМТ Тяжелая ЧМТ Сознание ясное Глубокое оглушение Кома 1, 2, 3 Умеренное оглушение Сопор ШКГ = 4 -7 ШКГ =15 -13 ШКГ = 8 —

Легкая ЧМТ (сотрясение, ушиб головного мозга легкой степени) Является следствием тупого удара с внезапным ускорением, торможением или ротацией головы, обуславливающим кратковременную потерю сознания и амнезию, а к моменту поступления в стационар уровень сознания 13 -15 баллов ШКГ.

Сотрясение головного мозга Это состояние, возникающее вследствие воздействия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 60 -70% пострадавших с ЧМТ. Сотрясение г/м характеризуется: кратковременной утратой сознания (от 1 -2 до 10 -15 мин) головная боль тошнота, реже рвота головокружение слабость болезненность при движении глазных яблок ретроградная амнезия кратковременна

В м о м ен т тр ав м ы. Резкая бледность кожных покровов (прежде всего лица) Тахикардия Вялость, сонливость. Сотрясение головного мозга (у детей грудного и раннего возраста)

Ушиб мозга легкой степени Классификация: травма средней тяжести. У детей грудного и раннего возраста встречаются чаще вследствие тонкости черепа Толщина костей от 1, 75 до 2 мм.

Кратковр еменная потеря сознания Бледност ь кожных покровов Частые срыгиван ия, рвота. С и м п т о м ы

Отмечается диффузное снижение мышечного тонуса с оживлением или снижением сухожильных рефлексов спонтанных нистагм Давление спинномозговой жидкости и ее состав чаще нормальны Примерно в 1/10 случаев отмечается субарахноидальное кровоизлияние, которое протекает без выраженных менингеальных симптомов

Категории больных с легкой ЧМТ 0 ) ШКГ=15, не было потери сознания, нет амнезии, нет риск-факторов — травма головы без повреждения ГМ. 1) ШКГ =15, выключение сознания < 30 мин. , амнезия < 1 часа, нет риск-факторов. КТ рекоменду-ется, лечение амбулаторное. 2) ШКГ =15, риск-факторы присутствуют, КТ обязательно, госпитализация 3) ШКГ =13 -14, выключение сознания < 30 мин, амнезия < 1 часа с отсутствием или присутствием риск-факторов, КТ обязательно, госпитализация.

Риск- факторы для развития интракраниальной патологии после легкой ЧМТ неясный анамнез травма головы и шеи переломы черепа сильная головная боль рвота фокальный неврологический дефицит судороги возраст менее 2 и более 60 Интоксикация алкоголем, наркотиками, лекарствами

Легкая ЧМТ может сопровождаться оболочечными гематомами, САК, переломами черепа у 3 — 13% больных с 15 баллами ШКГ и до 25 — 37% — с 13 баллами ШКГ КТ – «золотой стандарт»

Симптомы сотрясения головного мозга имеют тенденцию к быстрому исчезновению Симптомы ушиба ГМ остаются стационарными или имеют тенденцию к прогрессированию со 2— 3 -го дня после травмы, а регресс их намечается не ранее, чем со 2 -й недель после травмы. Диффдиагностика сотрясения головного мозга и ушиба легкой степени

Наличие перелома свода черепа свидетельствует об ушибе головного мозга

Ушиб головного мозга Повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, встречается у 30 -40% пострадавших По клиническому течению и выраженности повреждения мозговой ткани ушибы могут быть лёгкой, средней и тяжёлой степени. При ушибах лёгкой степени в ходе гистологических исследований обнаруживается отёчная мозговая ткань, возможны разрывы мелких сосудов, точечные диапедезные кровоизлияния. При более тяжелых ушибах выявляются субпиальные кровоизлияния, очаги некроза коры и подлежащего белого вещества мозга на ограниченном участке.

Тяжелой черепно-мозговой травмой принято считать травматическое повреждение мозга , обуславливающее нарушение уровня сознания пациента в 3 – 8 баллов по ШКГ при оценке его не менее чем через 6 часов с момента травмы, в условиях коррекции артериальной гипотензии, гипоксии и отсутствия какой – либо интоксикации и гипотермии

Преобладают множественные крупноочаговые, чаще двусторонние повреждения коры и прилежащих отделов белого вещества

Ушибы головного мозга тяжелой степени наиболее типично проявляются у пострадавших дошкольного и школьного возраста 4 -6 лет 7 -14 лет

Ушиб головного мозга тяжелой степени Утрата сознания от нескольких часов, суток, месяцев с переходом в вегетативное состояние Психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией Выражены стволовые симптомы — плавающие движения глазных яблок, фиксация взора, анизокория, реакция зрачков на свет угнетена Бульбарный синдром Горметония патологические стопные рефлексы гемипарез судорожные припадки нарушение витальных функций.

Характерна кома (от нескольких часов до нескольких дней) Состояние жизненно важных функций у детей чаще не страдают, не является угрожающим, однако наблюдается: тахикардия, реже брадикардия, колебания АД

Наиболее постоянными стволовыми симптомами в остром периоде ЧМР являются: Двусторонние патологические рефлексы. Диссоциация по оси тела сухожильных рефлексов Снижение корнеальных рефлексов Спонтанный горизонтальный нистагм

Дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси. Парез взора вверх. Плавающее движение глазных яблок Повышение тонуса. Преобладание разгибательных пароксизм. У пострадавших в коме, резвившейся в момент травмы или позднее, при углублении тяжести состояния выявляются дислокационные стволовые симптомы, преимущественно тенториального уровня

Получение травмы Максималь ная выраженно сть (2 -5 сутки)Очаговые полушарные симптомы, достигнув максимальной выраженностью к 2 -5 суткам, далее постепенно регрессируют Постепенн ый регресс

Вдавленн ый перелом основани я черепа Вдавленн ые переломы. Перелом ы свода и основани я черепа. Ушибы головного мозга в 2/3 наблюдений сопровождаются повреждением костей черепа

При люмбальной пункции обнаруживается массивное субарахноидальное кровоизлияние, давление ликвора обычно повышено

Ведущей причиной сдавления мозга у детей является оболочные, главным образом эпидуральные, реже субдуральные гематомы; далее следуют вдавленные переломы, внутримозговые гематомы, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком, субдуральные гигромы Сдавление мозга

Эпидураль ные гематомы Субдураль ные гематомы. По стр ад ав ши е шк ол ьн ого воз рас та На 1 -2 го ду жи зни

Источником образования эпидуральных гематом является венозное кровотечение из поврежденных диплоических, эмиссарных вен, средней оболочечной артерии. Субдуральные гематомы развиваются вследствие травмы пиальных вен, впадающих в сагиттальный синус, повреждения вен, дренирующих кровь с конвекситальных поверхностей полушарий и впадающих в сфено-париетальный и поперечный синусы

« Светлый промежут ок» Гомолатер альный мидриаз Контрлате ральный гемипарез. Классическая последовательность развития компрессионного синдрома. На первый план часто выдвигаются признаки нарастающего нарушения сознания и внутричерепной гипертензии, стволовые симптомы, а в раннем возрасте – эпилептические припадки

Среди гематом «атипичной» локализации наиболее часты гематомы ЗЧЯ

Внутримозго вые гематомы у пострадавш их школьного возраста. Лоб Тем я. Вис ок

Внутримозговые гематомы на КТ выявляются в виде округлых или вытянутых зон гомогенного повышения плотности

Типичное для ДАП тяжелое и распространенное поражение мозга сопровождается развитием коматозного состояния с момента травмы Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП)

89 мозга.

признаки поражения среднего мозга – угнетение или выпадение фотореакции зрачков, парез взора вверх, дивергенция глаз по вертикальной и горизонтальной оси, анизокория; снижение или оживление сухожильных рефлексов, угнетение брюшных, корнеальных, глоточного рефлексов, изменение мышечного тонуса наблюдается нарушение вегетативной регуляции: гипертермия, избыточная саливация, гипергидроз. Одновременно оживляются подкорковые симптомы (крупноразмашистый тремор, сложные вычурные хореоформные движения рук, движения типа гемибаллизма, всевозможные оральные автоматизмы и постуральные реакции вплоть до эмбриональной позы Особенной выраженности и частоты достигают стволовые симптомы, а именно

Нередко при ДАП кома переходит в стационарное вегетативное состояние. Ведущий КТ признаком ДАП является увеличение объема больших полушарий, проявляющееся уменьшением боковых, III желудочков, подоболочечных конвекситальных и базальных пространств. Нередко при этом обнаруживаются мелкоочаговые геморрагии в семиовальном центре, мозолистом теле, паравентрикулярной зоне, подкорковых ганглиях, орально-стволовых образованиях

Исходы ЧМТ Взрослые Хорошее восстановление + умеренная инвалидизация 72% Глубокая инвалидизация + вегетативное состояние 18% Смерть 9%

Исходы ЧМТ у пострадавших с угнетением сознания до комы Исходы ЧМТ Взрослые Хорошее восстановление 33% Умеренная инвалидизация 21% Глубокая инвалидизация 26% Вегетативное состояние 4% Смерть 16%

Диагностика ЧМТ Анамнез Неврологический осмотр ЭХО-ЭГ Краниография КТ головного мозга МРТ при процессах в ЗЧЯ

ЭХО-ЭГ

Краниография

КТ головного мозга Эпидуральная гематома

КТ головного мозга

КТ головного мозга Внутримозговая гематома

Лечение сотрясения головного мозга Все пострадавшие с ЧМТ подлежат транспортировке в стационар. Пациенты с сотрясением головного мозга могут лечиться необязательно в нейрохирургическом отделении, а также в неврологическом и травматологическом отделениях ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ

После спустя 24 -48 часов можно проводить лечение в домашних условиях

Медикаментозное лечение должно быть направленно на снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и других жалоб. Лечение таблетированное: анальгетики – аналгин, сосудистые препараты – бетасерк, кавинтон; седативные средства: феназепам, сибазон. Курс нейротропной терапии: пирацетам (400 мг), ноотропил (800 мг), сермион, очень эффективен глиатилин (400 мг). Для лечения астенических проявлений: пантогам 0, 5× 3 раза в день; когитум 20 мл 1 раз в день, поливитамины и др.

Находящиеся в коме пострадавшие нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции и комплексной интенсивной терапии. Интенсивная терапия включает: поддержание обменных процессов с использованием энтерального и парентерального питания; коррекцию нарушений кислотно-щелочного и вводно-электролитного баланса; нормализацию системы гомеостаза. Лечение тяжелой ЧМТ

Главная причина смерти у детей с ЧМТ 1. При умеренной внутричерепной гипертензии (в пределах 150 -200 мм водного столба) в течение 2 -3 дней показан лазикс (0, 5 -1, 0 мг/кг/сутки) с коррекцией гипокалиемии. 2. При выраженном повышении ВЧД применяется маннитол 0, 25 -0, 5 г/кг 1 раз в сутки, увеличивается доза лазикса до 1 -2 мг/кг. 3. В случаях резко выраженной гипертензии целесообразно чередование маннитола с лазиксом 1, 5 -3, 0 мг/кг и альбумином 5 -10 мг/кг каждые 6 -8 часов в сутки. 4. глицерол энтерально в дозе 0, 5 -2, 0 г/кг I. Повышение ВЧД

Дегидратация мозга 1. Маннитол, снижает ВЧД в течение 15 -30 мин. , действует в течение 4 -6 часов. 2. Глицерол применяется в/венно в виде 10 -20% р-ра из расчёта 0, 8 -1 г/кг в течение 2 часов 2 раза в сутки, или вводится через назогастральный зонд из расчёта 1 г/кг массы тела. Действует до 10 часов, обладает минимальной токсичностью в отношении печени и почек, улучшает мозговой метаболизм, метаболизируется до воды и углекислоты, не вызывает феномена отдачи. 3. Белковые препараты (альбумин 1 г/кг/сут) способствует перемещению жидкости из мозговой ткани за счёт разности онкотических давлений в крови и ткани мозга при целостном гематоэнцефалическом барьере. 4. Фуросемид в дозе 1 мг/кг снижает ВЧД у больных, которым ранее вводили маннитол и кортикостероиды, за счёт пролонгирования эффекта последних и снижения продукции спинномозговой жидкости.

II. Важное значение имеет профилактика и коррекция нарушений системной гемодинамики — введения коллоидных растворов: полиглюкин, реополиглюкин 8 -10 мл/кг. III. Для профилактики тошноты, рвоты показан церукал в дозе 0, 25 -0, 5 мг/кг каждые 8 часов. IV. С целью профилактики и купирования судорожного синдрома используется клоназепам 0, 25 мг внутривенно. Используется так же 20% раствор натрия оксибутирата.

V. Для снижения потребности мозга в кислороде используется антигипоксанты: ГОМК (20% раствор 100 -150 мг/кг/с с коррекцией гипокалиемии; эффективно введение внутривенно пирацетама (однократная доза 200 -240 мг/кг до 2 -6 гр. в сутки) VI. Сосудистые препараты: трентал (2% р-р 0, 1 мг/кг) или эуфиллин (2, 4% — 10, 0). После разрешения отека головного мозга назначают сермион, кавинтон (на 8 -9 сутки травмы). VII. Обезболивание проводится внутримышечным введением 50% р-ра анальгина

VIII. Профилактика осложнений воспалительного характера – антибиотики. IX. Парентеральное питание: внутривенное введение мелкодисперсных жировых эмульсий, белковых препаратов (альбумин, протеин, плазма), витамины группы «В» . X. По мере восстановления сознания таблетированный прием ноотропов: пантогам, пиридитол, глютаминовая кислота. При выраженных астенических состояниях: ацефен 0, 05 -0, 1 3 -4 раза в день; женьшень; элеутерококк, витамины группы «В» .

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Проводится при открытой черепно-мо зговой травме

Благодарю за внимание

Легкая ЧМТ (ШКГ = 13 -15) Категория 0 Травма головы ШКГ=15 Нет эпизода утраты сознания Нет посттравматической амнезии Нет факторов риска Категория 1 ШКГ=15 Утрата сознания < 30 мин Посттравматическая амнезия < 60 мин Нет факторов риска Категория 2 ШКГ=15 +факторы Риска Категория 3 ШКГ=13+14±факторы риска Выписка из стационара КТ рекомендации КТ обязательно Патология на КТ Перелом костей черепа Эпидуральная гематома Субдуральная гематома Зоны ушиба Отек мозга САК Пневмоцефалия нет Выписка из стационара Госпитализация в нейро- Травматологический центр Госпитализация Наблюдение в течение 24 часов Возможна консультация Нейротравматолога И повторные КТ/МРТданет