БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ РЕСПУБЛИКИ КАЛМЫКИЯ «КАЛМЫЦКИЙ

БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ РЕСПУБЛИКИ КАЛМЫКИЯ «КАЛМЫЦКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ ИМ. Т. ХАХЛЫНОВОЙ» Тема: «Диагностика анемий» ПМ 01 Диагностическая деятельность МДК 01. 01 «Пропедевтика клинических дисциплин» МДК 01. часть 1 «Пропедевтика и диагностика пациентов терапевтического профиля» Специальность 31. 02. 01. «Лечебное дело» , 22 ф/о, III бр. Разработчик: Коворова З. А. Проверила: Пилипенко Л. А.

• Анемия – это состояние, характеризующееся низким содержанием гемоглобина или красных кровяных клеток в крови.

Статистика • Во всем мире анемии подвержено 1, 62 миллиарда человек (95% CI: 1, 50 – 1, 74 миллиарда), что соответствует 24, 8% населения (95% CI: 22, 9% — 26, 7%). Наибольшая распространенность отмечается у детей дошкольного возраста (47. 4%, 95% CI: 45. 7– 49. 1), и наименьшая распространенность анемии отмечается у лиц мужского пола (12. 7%, 95% CI: 8. 6– 16. 9%). Однако, группой населения с наибольшим количеством лиц, подверженных анемии, является группа небеременных (468, 4 миллиона, 95% CI: 446. 2– 490. 6)

В основе заболевания лежит генетически обусловленная аномалия структуры мембраны эритроцитов, характеризующихся неправильной формой (сфероцитоз). Такие эритроциты в силу пониженной осмотической и механической резистентности подвергаются усиленному разрушению преимущественно в селезенке (внутриклеточный гемолиз), вследствие чего развивается анемия, гемолитическая желтуха, гиперплазия селезенки. Этиология и патогенез

Патанатомия Анемия (малокровие) — состояние при котором происходит уменьшение концентрации гемоглобина в крови. Анемия часто сопровождается снижением количества эритроцитов в единице объема крови. В большинстве наблюдений анемия представляет собой проявление какого-либо другого заболевания, поэтому строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Анемии вследствие усиления кроверазрушения (гемолиза) и кровотечения. Гемолиз может быть иммунологически обусловленным (аутоиммунные, изоиммунные гемолитические анемии) или связан с наследственными аномалиями — мембран, ферментов эритроцитов или гемоглобина, которые в конечном итоге обусловливают усиленное разрушение клеток.

Классификация 1. Анемии, вследствие кровопотерей 2. Анемии вследствие нарушения кровообращения — Железодефицитная — В 12 фолиеводефицитная — Связанные с угнетением деятельности костного мозга 3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов — Гемолитические

Клиническая картина Жалобы : • С лабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость • Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, • С ердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое • Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

• Осмотр (общий) Анемия практически всегда сопровождается нарушением общего состояния больного: появлением слабости, недомогания, быстрой утомляемости, головной боли, головокружения, «мельканием мушек» перед глазами, нарушением памяти и внимания. У большинства больных наблюдается бледность кожи, а при гемолитической анемии и В 12 – дефицитной анемии появляется желтушность.

Течение болезни хроническое, волнообразное: светлые промежутки сменяются гемолитическими кризами, частое повторение которых может привести к истощению компенсаторной способности костного мозга с симптомами аплазии или гипоплазии кроветворения (апластические кризы). Рецидивы часто провоцируются интеркуррентными заболеваниями.

Железодефицитная анемия Жалобы: слабость, шум в ушах, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, ноющие боли в области сердца.

Железодефицитная анемия • Объективно: — Кожные покровы и слизистые оболочки обычно бледные, размеры селезенки в норме, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца и крупных сосудах ( тоны сердца не изменены) на яремных венах может прослушиваться шум «волчка»

3. Нарушением всасывания витамина В 12 4. Нарушением транспорта витамина В 12 5. Образованием антител к «внутреннему фактору» или комплексу «внутренний фактор» + витамин В 12.

В 12 дефицитная анемия • Патогенез: — В 12 состоит из 2 коферментов – метилкобаламина и дезоксиаденозинкобаламина — Дефицит первого кофермента обусловливает нарушение синтеза ДНК, вследствие чего деления и созревания клеток красного ряда нарушается, они избыточно растут не утрачивая ядра. — Большие клетки, содержащие ядра, называются мегалобластами, они не созревают до мегалоцитов ( гигантские эритроциты без ядер), легко гемолизируются, еще находясь в костном мозге.