Болезни желудка
Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка в ответ на ее повреждение, обязательно сопровождающееся нарушением регенерации эпителия и вследствие этого расстройством моторной и инкреторной функции желудка.
Классификация «Сиднейская система» , 1990 Тип Топография Эндоскопические категории • Острый • Антральный 1. эритематозный • Хронический • Фундальный 2. эрозивный • Пангастрит 3. атрофический 4. геморрагический 5. гиперплазия складок Этиология 1. аутоиммунный - тип А. 2. Ассоцииров. с НР- тип В 3. Реактивный тип С 4. Особые формы Кроме того, выделяют фазы : ремиссии и обострения, стадии : компенсации и декомпенсации
Классификация Хьюстон , 2007
Этиология гастритов 1. Гастрит А - аутоиммунный • на начальных стадиях - фундальный. 5% 2. Гастрит В - бактериальный, ассоциированный с НР • антральный, пангастрит 90% 3. Гастрит С (chemikal)- химически-опосредованный. 4. Особые формы : 1. болезнь Менетрие (гипертрофический) 2. ригидный 3. эрозивный 4. эозинофильный, гранулематозный 5%
1. Аутоиммунный гастрит (тип А). Этиология. Предполагается наличие у больного генетически детерминированного иммунологического дефекта , который приводит к появлению АТ к обкладочным клеткам желудка с последующим развитием воспалительного процесса и нарушениями регенерации слизистой. В пользу такой природы ХГА свидетельствует частое его сочетание с анемией Аддисона-Бирмера, сахарным диабетом, гипер - и гипотиреоидизмом. Это объясняют феном сцепленности генов, ответственных за аутоиммунные процессы, которые лежат в основе этих заболеваний.
1. Аутоиммунный гастрит (тип А). Патогенез. Иммунный дефект Сенсебилизация иммуноцитов Высвобождение АГ из обкладочных клеток (ОК) АТ * Повреждени е ОК Дисрегенерация слизистой об. * 90% АТ к париетальным кл-м 60%- АТ к фактору Кастла 50%- антитиреоидные АТ
Атрофия фундальных желез ахлоргидрия гипергастринемия и гиперплазия G клеток риск рака желудка возрастает в 3 -10 раз!
1. Аутоиммунный гастрит. Клиника. • У большинства больных клинических проявлений практически нет. • В фазе обострения наиболее характерен синдром «желудочного дискомфорта» : – чувство тяжести в эпигастральной области сразу после еды. Реже -тупые, ноющие боли, отрыжка, иногда тошнота, очень редко рвота. – урчание, вздутие живота, нарушение стула.
1. Аутоиммунный гастрит. Диагностика. 1. Гастроскопия - чаще всего ставится диагноз атрофического гастрита, реже гиперпластического. 2. Биопсия желудка является решающим методом диагностики. По материалам гистологического исследования выделяют поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез без атрофии и атрофический гастрит. 3. Исследование желудочной секреции. хромогастроскопия: во время гастроскопии орошают слизистую желудка специальной краской и дают ориентировочное заключение о состоянии секреторной функции желудка: «нормо-» , «гипер-» или ахлоргидрия.
1. Аутоиммунный гастрит. Лечение. - Только симптоматическое а) заместительная терапия (соляная кислота, пепсин) б) модуляторы моторики (метоклопрамид, эглонил)
2. Хронический НР- гастрит (тип В). Этиология. • Причиной ХГВ является бактерия Helicobacter pylori (НР), которая селится на эпителиальных клетках антрального отдела желудка под слоем желудочной слизи.
Helicobacter pylori • Говорить о болезнях желудка возможно без знаний хеликобактерной инфекции не о • На сегодняшний день однозначно доказана значимая роль НР в развитии не только язвенной болезни, гастритов, но и рака желудка !
Патогенез хеликобактерной инфекции А) НР Условия для жизни НР (оптимал р. Н-4 -6) Б) НР Пища, слюна Гастроскопия Кислое содержимое желудка Выработка уреазы Нейтрализация HCl СО 2 и аммиак Разрушение муцина Мочевина Снижение вязкости защитного слоя В) НР продвигается к поверхности эпителиальных клеток и фиксируется на них. Происходит выделение фосфолипаз и разрушение эпителия. Г) Гибель эпителия открывает путь к проникновению НР в глубь слизистой оболочки. 1. Избыток аммиака приводит к росту секреции гастрина, HCl, снижению соматостатина. 2. Формируется воспалительный инфильтрат (высвобождение медиаторов воспаления)
Классификация НР-инфекции НР Хронический активный гастрит 100% Рак желудка ЯБ 12 ПК 95% ЯБ желудка MALTлимфома 95% 80 % 70% взрослого населения и 40% детей инфицированы НР 90%
• НР инфекция - фактор риска возникновения рака и лимфомы желудка. • НР признан онкогеном 1 -го типа
Диагностика хеликобактерной инфекции
Диагностика НРобязательный метод при любом хроническом гастрите и язве. • Прямые методы: – Бактериологический – Гистологический – ПЦР. • Косвенные методы: – Уреазные тесты • А) с биоптатами желудка • Б) дыхательные – Иммунодиагностика
Хронический НР- гастрит (тип В). Клиника. Язвенноподобный синдром: • боли в эпигастральной области, связанные с приемом пищи, чаще всего ритмичные (поздние, голодные, ночные), могут быть и неритмичными, • не характерны сезонные ритмы. • диспептические расстройства - изжога, рвота на высоте болей.
Хронический НР- гастрит (тип В). Диагностика. А) ЭГДС - гиперемия отечность складок, атрофии, геморрагии и эрозии СО желудка и 12 ПК. Б) биопсия- поверхностный или атрофический гастрит. Возможно развитие кишечной метаплазии в антральном отделе. В) Выявление НР (прямыми или косвенными методами) Г) исследование желудочной секреции- На начальных этапах чаще повышена или нормальная. По мере того, как поражается фундальный отдел и развивается атрофия желез, кислотность желудочного сока снижается!
• Диагноз гастрита морфологический. • Может считаться правомочным только после оценки гастробиоптатов.
Хронический НР- гастрит (тип В) Лечение. 1. эрадикация НР !!! (об этом позже…) 2. симптоматическое лечение: • ферментные препараты, • модуляторы моторики Хронический неатрофический гастрит полностью излечивается после уничтожения НР.
3. Рефлюкс- гастрит (тип С). • -"химический" гастрит • Экзогенные факторы: • лекарственные препараты (НПВС); • Эндогенные факторы: • рефлюкс желчи из 12 -перстной кишки в желудок. Может возникать после резекции желудка (в культе). В основе: поражение кишечным содержимым.
3. Рефлюкс- гастрит (тип С). • Клиника: боли и тяжесть во время еды, тошнота. • Диагностика: 1. ЭГДС: ограниченные воспалительные изменения в антральном отделе желудка, в сочетании с признаками дуоденита (бульбита) - отечность, гиперемия, атрофия складок, геморрагии и эрозии. 2. Гистологически выявляются признаки антрального поверхностного или атрофического гастрита. 3. НР у больных ХГС не выявляется. НО не исключается существование сочетанных форм гастрита - В и С 4. Исследование желудочной секреции. • Лекарственный, рефлюкс-гастрит : N или HCl • Гастрит культи желудка : HCl
Рефлюкс- гастрит (тип С). Лечение. 1) лекарственный гастрит: • отмена или ограничение приема "виновного" препарата. • препараты, оказывающие протективное воздействие на слизистую желудка. • простагландины (мизопростол) • антисекреторные средства и антациды. 2) рефлюкс-гастрит: • модуляторы моторики - эглонил, метоклопрамид, цизаприд • антисекреторные и антацидные средства.
ИТАК: В основе хронических гастритов всегда лежит нарушение регенерации СО. Диагноз гастрита можно поставить только после исследования биоптатов, а не на основании ЭГДС. 90% всех гастритов- ассоциированы с НР (обязательна диагностика НР). При выявлении НР обязательно проводить курс эрадикации - высокий % полного излечения !
Язвенная болезнь желудка и 12 -ПК.
- гетерогенное заболевание ЖКТ с рецидивирующим клиническим течением, чередованием периодов ремиссии и обострений. Морфологически характеризуется первичным формированием язвенных дефектов желудка или/и 12 ПК.
Язвенная болезнь. Эпидемиология: 1. Язва 12 ПК встречается в 15 -20 раз чаще язвы желудка 2. 10% населения развитых стран страдают ЯБ 3. Соотношение мужчин: женщин = 2 -4: 1 4. В Западной Европе и США заболеваемость ЯБ снижается. В России такой тенденции нет. 5. От осложнений ЯБ в работоспособном возрасте в России ежегодно умирает более 6000 человек. 6. Летальность в России 0, 6% (в 10 р выше, чем в Европе)
Классификация. I. По этиологии и патогенезу: • 1. Первичная ЯБ желудка и 12 ПК. – а) НР-зависимая – б) НР независимая • 2. Вторичные (симптоматические) язвы. – а) стрессовые – б) эндокринные (тиреотоксикоз, СД) – в) дисциркуляторные (гипоксические)- тромбоэмболии, заболевания крови – г) токсические (ФОС, имидазол) – д) медикаментозные (НПВС) – е) при других заболеваниях (хр. панкреатит, цирроз)
Классификация. II. По локализации 1. ЯБ желудка – кардии – тела и угла – антрального отдела – пилорического отдела 2. ЯБ 12 ПК – луковицы – постбульбарные 3. Сочетанные – двойные – множественные
Классификация. • III. По размеру: • малые до 0, 5 см в диаметре • средние 0, 6 -1, 9 см • большие 2, 0 -3, 0 см • гигантские > 3 см IV. По стадиям и фазам: 1. Активная стадия фазы: -- острая -- подострая -- неполной клинической ремиссии 2. Неактивная : -- полная клинико-анатомическая ремиссия
Классификация. V По тяжести течения: • легкого • среднего • тяжелого течения VI По уровню р. Н: • гиперсекреция (ЯБ 12 ПК) • с нормальной кислотностью • гипосереция (ЯБ желудка) VII Осложнения: • кровотечения • перфорация • пенетрация • рубцовый стеноз • малигнизация
Этиология ЯБ. I Наследственно-конституциональные факторы II Кислотно-пептическая агрессия III Хеликобактерная инфекция Факторы, предрасполагающие к обострению: 1. снижение иммунитета 2. стрессы 3. вредные привычки 4. алиментарные факторы
Потенциальные генетические факторы ЯБ. 1. Содержание пепсиногена I в сыворотке крови; 2. Отклонения в процессах секреции соляной кислоты (увеличенный выброс ее после приема пищи, повышенная чувствительность обкладочных клеток к гастрину, нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина); 3. Расстройства моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (дуоденальный рефлюкс нарушение функции пилорического жома); 1. Снижение активности фермента антитрипсин 2. Содержание адреналина в плазме и ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах; 3. Нарушение синтеза иммуноглобулина А
Патогенез ЯБ • Факторы защиты : – желудочная слизь – бикапрбонаты – регенерация эпителия – кровоток в СО – ПГ Е • Факторы агрессии: – НР – кислота – пепсин – нарушения моторики – курение – лекарства (НПВС)
Регуляция синтеза HCl Протонная помпа H 2 ИПП G M Н 2 -гистаминовые блокаторы М-холиноблокаторы ?
Клиническая картина язвенной болезни 1. Болевой синдром Связь с приемом пищи: • Ранняя – появляется регулярно сразу после еды • Поздняя – появляется регулярно через 1, 5 -2 часа после еды Чаще при локализации язвы в желудке • Голодная – исчезает после еды Не осложненная ЯБ • Ночная – неоднократно пробуждает больного Чаще при глубокой язве в антропилородуоденальной зоне Обычно при локализации язвы в дуоденуме
Клиническая картина язвенной болезни 2. Диспепсический синдром • Тяжесть после еды • Тошнота • Рвота (реже) • Изжога • Отрыжка • кислым- при повышенной кислотности • тухлым- при низкой кислотности 3. Синдром функциональных нарушений • Нарушение секреторной и моторной функции желудка и 12 ПК (на поздних стадиях заболевания)
Диагностические исследования при ЯБЖ 1. ЭГДС- Ведущий метод диагностики. При ЯБ желудка- обязательно с биопсией. 2. Диагностика НР инфекции 3. р. Н-метрия. Наиболее информативна суточная р. Нметрия, по средним значениям р. Н различают: • Выраженная гиперацидность- 0, 9 -1, 2 • Гиперацидность- 1, 3 -1, 5 • Нормацидность- 1, 6 -2, 2 • Умеренная гипоацидность- 2, 5 -3, 5 • Выраженная гипоацидность- 3, 6 -6, 0 • Анацидность -больше 6, 0
Диагностические исследования при ЯБЖ Другие методы обследования: 1. Рентгенография желудка (ошибки диагностики – 40%) 2. Определение уровня гастрина. (Гастринома? Синдром Золингера-Элиссона? заподозрить при множественных эрозиях или язвах)
Дифференциальная диагностика Стрессовые язвы • У 90% больных в шоковом состоянии, при ожогах, сепсисе и травме; • Острые эрозии и язвы обычно множественные, располагаются поверхностно; • Некроз ограничивается слизистой оболочкой. «Язва Кушинга» • Острое изъязвление верхних отделов пищеварительных путей на фоне ВЧТ или повышения внутричерепного давления. Злокачественные опухоли • Карцинома , лимфома, лейомиосаркома Доброкачественные опухоли • эпителиальные полипы, лейомиомы, псевдоопухоли
Дифференциальная диагностика Ситуации, в которых следует исключать наличие синдром Золлингера-Элисона 1. Язвы ДПК: множественные, труднорубцующиеся, с частыми рецидивами, осложненные, Н. piloriнегативные. 2. Дуоденальные язвы + диаря, стеанорея; 3. Дуоденальные язвы + эзофагит; 4. Дуоденальные язвы + рвота, потеря в весе; 5. Дуоденальные язвы + !Са в крови, камни в почках; 6. Дуоденальные язвы+объемное образование в печени.
Лечение ЯБ. • Общие мероприятия: 1. Прекратить курение 2. Уменьшение или отказ от алкоголя 3. Отказ от приема НПВП, АСК, стероидов 4. Диета. Существенно не влияет. Механическое щажение. Важен регулярный прием пище – 5 раз. 5. Возможно амбулаторное лечение. Комплаенс в стационаре выше 6. Обучение пациента
Лечение ЯБ. • Медикаментозная терапия: 1. Средства, подавляющие НР 2. Антисекреторные препараты • М-холинолитики • Н 2 блокаторы • Ингибиторы протонной помпы • Антациды 3. Гастропротекторы (при осложненной язве, для улучшения рубцевания) • Стимуляторы слизеобразования • Образующие защитную пленку • Обволакивающие 4. Прокинетики (при сочетании с рефлюксом) 5. Средства центрального действия
Антациды Механизм действия: • Натрия гидрокарбонат • Магния оксид • Альмагель • Фосфалюгель • Маалокс • Нейтрализуют соляную кислоту • связывают факторы роста и усиливают их связь с поверхностью язвы, и тем самым улучшают заживление дефекта. • стимулируют ангиогенез в зоне поражения. • связывают желчные кислоты и подавляют активность пепсина. • подавляют рост H. Pylori.
Гастроцитопротекторы 1. СУКРАЛФАТ (Вентер) • Предотвращает острое химическое повреждение слизистой оболочки и способствует заживлению язв • Стимулирует ангиогенез • Стимулирует образование грануляционной ткани • Связывает факторы роста с поврежденной слизистой • Подавляет рост H. pylori. • Связь с язвенной поверхностью усиливается при р. Н<3, 5. Прием препарата показан за 30 -60 минут до еды
Гастроцитопротекторы 2. ПРЕПАРАТЫ ВИСМУТА – Викалин – Викаир – Коллойдный висмут (Де-нол) Механизм: • Подавление активности (не секреции) пепсина. • Привлечение макрофагов в зону язвенного дефекта ускоряет заживление язвы. • Увеличивают продукцию простагландинов в слизистой. • Де-нол назначается по 120 мг 5 р/д за 30 мин до еды
Гастроцитопротекторы 3. СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПРОСТАГЛАНДИНЫ – Энпростил – Мизопростол (Сайтотек) • Подавляют секрецию соляной кислоты за счет уменьшения способности париетальных клеток вырабатывать ц. АМФ в ответ на гистамин.
Лечение HР -ассоциированных заболеваний. Препараты 1 -го ряда. Тройная терапия: (наиболее эффективная схема) 1. ИПП (омепрозол) 20 мг х 2 р/д. 2. Кларитромицин 500 мг х 2 р/д 3. Амоксициллин 1000 мг х 2 р/д - эрадикация 90 % • достаточно терапии в течении 10 -14 дней • + монотерапия ИПП 3 нед ( до полного рубцевания)
Лечение HР -ассоциированных заболеваний. ЭРАДИКАЦИЯ: 1. При обнаружении НР проводится даже в ремиссию. 2. Обязательна при наличии осложнений ЯБ 3. После резекции желудка по поводу рака 4. Проводится родственникам больных раком желудка. 5. если после окончания курса лечения эрадикации не произошло, повторять его не нужно - терапия 2 - й линии.
Лечение HР -ассоциированных заболеваний. • При неэффективности перапии 1 -й линии (наличии НР через 4 нед) • Квадротерапия: 1. 2. 3. 4. ИПП 20 мг 2 р/д Висмут субцитрат (Де-нол) 120 мг 4 р/д Метронидазол (фуразолидон) Тетрациклин 250 мг 4 р/д
Лечение HР -ассоциированных заболеваний Ингибиторы протонной помпы. • В 1979 г синтезирован омепразол (Лосек) • С появлением ИПП все остальные антисекреторные препараты ушли в прошлое… – Омепразол – Лансопрозол – рабепразол – эзомепрозол- новое поколение, оптический изомер омепрозола.
Показания к хирургическому лечению • Продолжительные (рецидивирующие) кровотечения • Перфорация • Стеноз привратника • Не рубцующаяся (месяцы) язва
Осложнения ЯБ • Кровотечение (мелена, рвота кофейной гущи) • Перфорация – кинжальная боль, острый живот (не участвует в акте вдоха, нет перистальтики, свободный газ в брюшной полости) (!) при неясности картины – лапароскопия. Лечение – хирургическое. • Поддиафрагмальный абсцесс. • Пенетрация (в окружающие ткани). Постоянная боль, рост СОЭ, высокая температура тела, рост лейкоцитов, стертая клиника. • Стеноз привратника.
Подозрение на язву ЭГДС НР «+» Эрадикация УДТ через 4 нед. после лечения диагностика НР Без эффекта НР «-» Прием НПВП? Б-нь Крона? с-м Золлингера-Эллисона? гиперкальциемия? Лечение в соответствии с диагнозом УДТ «-» УДТ «+» повторный курс эрадикационной терапии Лечение закончено. Терапия «по требованию» Есть эффект
Скачать презентацию Болезни желудка Хронический гастрит воспаление слизистой
гастрит_язва нов.ppt