БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА Профессор С.

БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА Профессор С. И. Леонович

БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА • Возникают после резекции желудка и ваготомии. • Изменяется характер пищеварения. • Создаются новые анатомо-физиологические взаимоотношения между органами желудочно- кишечного тракта. Все послеоперационные нарушения пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.

ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ < встречаются у 20 -40% больных, перенесших резекцию желудка. Основные причины: aвыключение 12 -ти перстной кишки из пищеварения; aдлительно страдающих язвенной болезнью; aтяжесть операции; aразличного рода погрешности. По клиническому течению подразделяются: ~ Функциональные расстройства ~ Органические нарушения ~ Сочетание функциональных расстройств и органических нарушений

I. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА =демпинг-синдром (ранний и поздний), =синдром приводящей петли (функционального происхождения), =постгастрорезекционная и агастральная астении, =синдром малого желудка, =дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс, =атония желудка и пилороспазм.

II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ < «порочный круг» (circulus vitiosus), < синдром приводящей петли (мех. происхожд. ), < анастомозит, < рубцовые деформации и сужения анастомоза, < желудочно-кишечный свищ, < постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др. ), < рак культи желудка, < различные ошибки в технике операции.

По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются: - РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит , ранний демпинг-синдром и т. д. ) - ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, рак культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс , еюногастральный рефлюкс , поздний демпинг-синдром, пострезе- кционные сопутствующие заболевания). По тяжести состояния различают три степени: - легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления), - cреднюю (периодически теряют трудоспособность), - тяжелую (полная инвалидизация больных).

ДЕМПИНГ – СИНДРОМ Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10 -30% случаев. Теории патогенеза: • механическая, • нервно-рефлекторная, • гуморальная, • осмотическая, • гипогликемическая, • химическая, • электролитная, • функциональной недостаточности надпочечников.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ: a ускоренное опорожнение культи желудка от пищи, a быстрое продвижение пищевых масс по кишечнику, a быстрый ферментативный гидролиз пищеварительных веществ, a перемещение внеклеточной жидкости в просвет кишки, a усиливается выделение вазоактивных веществ: гистамин, серотонин, кинин и др. , a изменение внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы, a гипергликемия сменяется гипогликемией, a уменьшение ОЦК сопровождается тахикардией, общей слабостью, головокружением, обмороками, вначале падением, а затем повышением АД, a появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота, диарея.

КЛИНИКА У больных с демпинг-синдромом сразу после еды (особенно после употребления сладких и молочных блюд) появляется резкая слабость, потливость, головокружение, головная боль, сердцебиение, ухудшение зрения, шум в ушах, мышечная слабость, режущая боль в животе, понос. РАЗЛИЧАЮТ ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ДЕМПИНГ-СИНДРОМА: ¨-ЛЕГКУЮ ¨-СРЕДНЮЮ ¨-ТЯЖЕЛУЮ

ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ • появляется вскоре после употребления сладких и молочных блюд, • продолжается 15 -30 мин, • клинические симптомы не выражены, • PS учащается на 10 -15 ударов/мин, • дефицит веса не превышает 5 кг, • трудоспособность почти не нарушается. СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ • возникает после употребления любой пищи 2 -5 раз в неделю, • продолжается 40 -60 минут, • PS учащается на 25 -30 уд/мин. , • АД повышается, • дефицит веса - 10 кг и более, • нервно-психические расстройства • трудоспособность снижается.

ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ: • возникает после употребления любой пищи, • продолжительность - 1, 5 - 3 часа • PS учащается на 30 уд/мин • повышение систолического и снижение диастолического АД, • в отдельных случаях отмечается брадикардия и гипотония, • нервно-психические расстройства, • заметное нарушение белкового, витаминного и минерального обменов, • дефицит массы тела >10 кг, • трудоспособность утрачивается.

Диагностика: • рентгенологическое и эндоскопическое исследования, • провокации пищевыми нагрузками (150 мл 50% р-ра глюкозы внутрь и 40% - 30 - 40 мл в/в). • После чего учитываются жалобы, определяется PS, АД, ЭКГ.

Лечение • диетотерапия, заместительная терапия, • снижение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, • уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи, • общеукрепляющая терапия, • психоневрологическая терапия, • пища должна состоять из высококалорийных белковых и жировых продуктов и небольшого к-ва углеводов, • пища принимается в прохладном виде, небольшими порциями, до 6 раз в день, в положении лежа, • при тяжелой степени демпинг реакции – реконст- руктивные операции ( гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенли, реконструкции анастомозов).

ПОЗДНИЙ ДЕМПИНГ-СИНДРОМ (гипогликемический) - развивается у 10 -15% больных, перенесших резекцию желудка. - связан с нарушением углеводного обмена (первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг-реакции вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге), - в последующем происходит компенсатор- ное поступление в кровь инсулина, избы- точное содержание которого и приводит к гипогликемии).

Клиника: - гипогликемический синдром проявляется через 1, 5 -3 часа после употребления пищи, - возникают: слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в поджелудочной области, - в момент приступа развивается брадикардия, сниж. АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом Выделяют три степени тяжести: • легкую, • среднюю, • тяжелую. В ряде случаев ранний и поздний демпинг-синдромы сочетаются.

Диагностика • анализ клинических симптомов, • клиническая картина разрешается или уменьшается после приема пищи, • лабораторные данные (понижен уровень сахара крови). Лечение • консервативное, • при отсутствии эффекта при тяжелой степени – хирургическое (включение 12 -ти перстной кишки в процесс пищеварения).

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА Встречается у 1 -8% больных после резекции желудка. Причины • экономное удаление кислотоферментопро- дуцирующей зоны желудка, • оставление участка антрального отдела желудка, продуцирующего гастрин, • сужение ГЭА, • наличие синдрома Золлингера-Эллисона (гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка или развитие опухоли Д-клеток поджелуд. железы – гастриномы), • аденома паращитовидных желез (продуцирует паратгормон, мобилизирующий из костей кальций и фосфор). Гиперкальциемия приводит к непо- средственной стимуляции париетальных клеток и увеличению высвобождения гастрина из G-клеток.

Клиника q боли в эпигастральной области, усиливающиеся после еды и ночью, q отрыжка, изжога, тошнота q дисфункция кишечника (запоры, понос) q чаще обезвоживание организма q гипокалиемия (мышечная слабость, парез ки- шечника , нефропатия, гипокалиемический алкалоз), q если язва обусловлена гиперпаратиреозом , отмечаются боли в костях, кариес, повышается АД, нефролитиаз.

Диагностика • ФГДС, R -логическое исследование, УЗИ поджелудочной железы, паращитовидных желез • анализ желудочного сока • определение в плазме крови концентрации гастрина , паратгормона, кальция, калия, фосфора • у больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается выраженная гиперацидность желудочного сока, базальная кислотопродукция превышает 15 ммоль/час, уровень гастрина плазмы больше 500 пг/мл (в N 50 -200 пг). Лечение • комплексное консервативное, • хирургическое: резекция желудка+стволовая ваготомия, • при первичном гиперпаратиреозе удаление паращитовидных желез + консервативная терапия, • при синдроме Золлингера-Эллисона - резекция желудка или гастрэктомия.

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ. Встречается в 1 -12% случаев. Нарушена эвакуация содержимого из приводящей петли (синдром слепой кишки).

Причины • органические и функциональные факторы, • ущемление приводящей петли позади ГЭА или межкишечного соустья, • ущемление в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника, • заворот длинной приводящей петли, • инвагинация приводящей петли в ГЭА, межкишечное соустье, отводящую петлю, • выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно-кишечный анастомоз, • сдавление приводящей петли спайками, • перегиб петли, • технические погрешности, • функциональные факторы приводящие к дуоденостазу.

Клиника Различают острую и хроническую формы синдрома приводящей петли. ОСТРАЯ - сопровождается появлением интенсивных болей в эпигастрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается ХРОНИЧЕКАЯ - отмечается тяжесть, боли в эпигастрии и правом подреберье, отрыжка, рвота желчью. По течению выделяют легкую, средней степени тяжести и тяжелую формы. Лечение КОНСЕРВАТИВНОЕ – малоэффективно (сводится к устранению гипопротеинемии и анемии). ХИРУРГИЧЕСКОЕ • реконструкция ГЭА • дренирующие операции.

«ПОРОЧНЫЙ КРУГ» q возникает чаще после резекции желудка с наложением анастомоза на длинной петле с брауновским соустьем q комплекс симптомов, как приводящей петле. ЛЕЧЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ

ДУОДЕНОЕЮНОГАСТРАЛЬНЫЙ И ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС q. Встречается у 50% больных, перенесших резекцию желудка. q. Длительное воздействие кишечного содержимого на слизистую оболочку желудка приводит к возникновению щелочного рефлекс гастрита, а на слизистую пищевода – рефлекс эзофагита. Клиника: üноющие боли в подложечной области üгоречь во рту üрвота с примесью желчи üотсутствие аппетита, похудание.

Диагностика • анализ желудочного содержимого (гипо- или анацидное состояние кислото продукции), • эндоскопическое исследование (в желудке - желчь, отек, гиперемия, эрозивные изменения слизистой), • R -логическое исследование (заброс бариевой взвеси из тонкого кишечника).

Лечение: q средства, стимулирующие трофические процессы в слизистой желудка и пищевода (гастрофарм и др. ), q обладающие цитопротекторным действием (сукралфат), q ускоряющие желудочную эвакуацию (метоклопрамид), qсвязывающие желчные кислоты (холестирамин), q усиливающие синтез желудочной слизи (карбеноксалон), q антагонисты H 1 , H 2 – рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др. ) q при неэффективности лечения – реконст - руктивные операции.

СИНДРОМ «МАЛОГО ЖЕЛУДКА» . Клиника q чувство тяжести и полноты в подложечной области, q отрыжка, тошнота, рвота, приносящая облегчение. Лечение q Консервативное – частый прием небольших порций пищи. q Хирургическое – расширение анастомоза или резекция.

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ (АГАСТРАЛЬНАЯ) АСТЕНИЯ Причины: Значительное уменьшение размеров желудка, часто ведет к недостаточности секреции соляной кислоты и протеолитических ферментов. Р асстройство регуляции функци й тесно свя - занных между собой желудка, подж елудочной железы и печени – постепенно нарушаются все виды обмена веществ.

Клиника: üснижение аппетита üобщая слабость üпрогрессирующее похудение üотеки üдиарея Выделяют три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую. Диагностика нетрудна. Лечение: консервативная терапия, при неэффективности – хирургическое.

ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ Различают органические и функциональные синдромы. А) ОРГАНИЧЕСКИЕ: ü не заживавшая язва, ü рецидивная язва, ü пептическая язва анастомоза, ü пептическая язва пилородуоденопластики, ü вторичная язва желудка, ü рубцовая деформация желудка и 12 ПК, ü порочный круг, ü хронический панкреатит, ü рак желудка.

Б) ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ: üдемпинг-синдром, üдиарея. Клиническая картина протекает по разному. Лечение консервативное и хирургическое.