БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА. Дикштейн И. И. 34 гр.
Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомофизиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами.
ДВА ВИДА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ РАССТРОЙСТВ ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ 1. Демпинг-синдром (3, 5— 80% ) 2. Гипогликемический синдром 3. Синдром приводящей петли 4. Пептическая язва анастомоза 5. Постгастрорезекционная дистрофия 6. Постгастрорезекционная анемия ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ 1. Дисфагия 2. Гастростаз 3. Рецидив язвы 4. Диарея 5. Демпинг-синдром
Эпидемиология Практически после каждой операции на желудке и двенадцатиперстной кишке можно обнаружить функциональные и органические расстройства. Клинически значимые нарушения отмечают у 30— 35% больных, перенесших резекцию желудка, и у 15— 34% — ваготомию. Этиология и патогенез В основе развития болезней оперированного желудка лежат разнообразные нарушения анатомо-физиологической деятельности органов пищеварения. Ряд общих предпосылок: • характер проведенной операции (объем и способ резекции желудка, селективность и полнота ваготомии) • предшествующие заболевания.
ДЕМПИНГ-СИНДРОМ ПАТОГЕНЕЗ гиперосмотический эффект в просвет кишки из сосудистого русла поступают жидкость и электролиты снижение ОЦП и вазомоторные проявлениям (расширение сосудов периферического русла) серотонина, содержащегося в кишечной стенке, расширение мезентеральных сосудов, раздражение вегетативной нервной системы и сосудодвигательного центра. расстройства кровообращения сердца, мозга, печени и почек, гиперсекреция слизистой оболочки кишки, желчи и панкреатического сока (для разбавления гиперосмолярной жидкости) перераспределение крови и тканевой жидкости. чувство переполнения в подложечной области и правом подреберье, изменением количества циркулирующей крови, снижением артериального давления, учащением пульса, изменениями ЭКГ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Три степени тяжести демпинг-синдрома: I степень (легкая). Только после сладкой и молочной пищи появляются слабость, потливость, головокружение, бледность, сердцебиение, желание лечь, иногда – боли в животе. Симптоматика длится не более 30 минут. Пульс и АД меняются не более, чем на 10 уд/мин и мм. рт. ст. II степень (средней тяжести). После сладкой, молочной, иногда после другой пищи развиваются те же симптомы, но более выраженные. Могут быть шум в ушах, тошнота, похолодание конечностей, затем – чувство жара, тахикардия. Симптоматика длится 30 -60 минут. Пульс и АД меняются на 15 уд/мин и мм. рт. ст. III степень (тяжелая). После любой пищи развивается симптоматика тяжелого вегетативного криза, иногда с обмороком, страхом смерти. После окончания криза наблюдается обильное мочеиспускание. Продолжительность криза – 1 -2 часа. Пульс и АД меняются на 20 и более уд/мин и мм. рт. ст. Развивается истощение, утрачивается трудоспособность.
ДИАГНОСТИКА анамнез (резекция желудка), характерная клиническая картина, данные рентгенологического исследования, при котором отмечается быстрое опорожнение желудка, ускоренный пассаж бария по тонкой кишке, дискинезия тонкой кишки.
ЛЕЧЕНИЕ 1. 2. • • • Диетотерапия Медикаментозное лечение применение местноанестезирующих средств; нормализация парасимпатической и/или симпатической регуляции желудочно-кишечного тракта; лечение симпатоадреналовых кризов; проведение антисеротониновой терапии; обеспечение пациентов средствами заместительной терапии; проведение антиферментной терапии для купирования тяжелого демпинг-синдрома при наличии панкреатита;
• лечение анемии; • витаминотерапия, особенно применение витамина В 12, который после тотальной резекции желудка необходимо вводить пожизненно, так как отсутствует внутренний фактор Касла, вырабатываемый обкладочными клетками желудка, и необходимый для усвоения внешнего фактора Касла – витамина В 12; • коррекция нутриционного статуса (показателя обменных процессов) при необходимости с использованием средств энтерального (зондового) и парентерального (внутривенного) питания, так как у пациентов часто наблюдается белковоэнергетическая недостаточность.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПАТОГЕНЕЗ быстрое всасывание сахара в кровь Гипергликемия инсулин Гипогликемию Лечение- купировать приступы гипогликемии. мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания
СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ возникает в 3— 29% случаев после резекции желудка по Бильрот II, вследствие нарушения эвакуации дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.
СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ Функциональныйследствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера печеночноподжелудочной ампулы, желчного пузыря Механическийобусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА распирающая боль в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью. Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после рвоты. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.
ДИАГНОСТИКА 1. 2. Основывается на рентгенологическом исследовании. Признаками синдрома являются: длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.
ЛЕЧЕНИЕ диетотерапия –при гипермоторной дискинезии - щадящая диета, при гипомоторной дискинезии - непротертая диета; лекарственные препараты, нормализующие моторно-эвакуаторную функцию желчевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта (подбор спазмолитиков или прокинетиков в зависимости от характера нарушений); заместительная терапия, обеспечивающая восстановление пищеварения, повышение усвоения пищевых продуктов; медикаментозное и диетическое восстановление кишечной микрофлоры (лечение дисбиоза кишечника); симптоматические средства (терапия направлена на коррекцию функциональных расстройств психоэмоциональной сферы, эндокринных нарушений, изменений функций печени и желчевыделительной системы и т. п. ) – при наличии соответствующих показаний; санаторно-курортное лечение (при отсутствии противопоказаний) реабилитациия и профилактика прогрессирования заболевания; реконструктивная операция при синдроме приводящей петли органической природы: создание гастроэнтероанастомоза с энтероанастомозом по Ру, что обеспечивает надежное дренирование двенадцатиперстной кишки.
ПЕПТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ после резекции желудка могут образоваться в зоне анастомоза со стороны культи желудка, тощей кишки или в месте соустья. ПЯ развиваются у 1— 3% оперированных больных Сроки развития ПЯ зоны анастомоза от нескольких месяцев до 1— 8 лет после операции. Причины их образования: экономная резекция; оставленный участок антрального отдела желудка с гастринпродуцирующими клетками; гастринома поджелудочной железы или другая эндокринная патология.
Клинические проявления ПЯ анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.
ДИАГНОСТИКА Рентгенологический и эндоскопический метод позволяет подтвердить диагноз. Как правило, язвы обнаруживают в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей кишки напротив анастомоза. Лечение- комплексная противоязвенная терапия
ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ ДИСТРОФИЯ чаще возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II. Выраженные метаболические нарушения, которые могут быть отнесены к ПД, встречаются в 3— 10% случаев Патогенез: расстройство пищеварения и всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и поражения тонкой кишки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА урчание и вздутие кишечника, диарею. симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др. ), судороги в икроножных мышцах и боль в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена. Может быть: поражение печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов.
ДИАГНОСТИКА Клинические данные гипопротеинемия вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов
ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ выявляется у 10— 15% больных, перенесших резекцию желудка. Встречается в двух вариантах: 1. гипохромная железодефицитная анемия 2. Гиперхромная, В 12 -дефицитная, анемия.
ПРИЧИНЫ в большинстве случаев - кровотечения из пептических язв анастомоза, которые нередко протекают скрытно. Развитию этого варианта анемий способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита. После удаления антрального отдела желудка выпадает продукция внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина B 12, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение кишечной микрофлоры. Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии.
ДИАГНОСТИКА Дифференциальная диагностика ПА основывается на изучении периферической крови и костного мозга. В периферической крови при железодефицитной анемии наблюдаются гипохромия эритроцитов и микроцитоз, а при В 12 -дефицитной анемии — гиперхромия и макроцитоз. В мазке костного мозга при пернициозной анемии обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.
ДИСФАГИЯ осложнение, характерное для раннего послеоперационного периода (появляется в первые 2 нед и самостоятельно исчезает через 1— 2 мес), однако может развиться и в более отдаленные периоды. Частота дисфагических расстройств после ваготомии составляет 3— 17% от числа оперированных больных.
ПРИЧИНЫ Причиной дисфагии в раннем послеоперационном периоде служат травма и отек стенки пищевода. Денервация дистальной части пищевода вызывает временное нарушение функции кардии. Развитие дисфагии в более отдаленные от ваготомии сроки связывают с рефлюксэзофагитом и фиброзом в зоне операции.
ДИАГНОСТИКА 1. 2. При легкой дисфагии рентгенологическим и эндоскопическим методами обычно не удается выявить никаких патологических изменений в пищеводе. У больных с более выраженными и стойкими дисфагическими расстройствами рентгенологически выявляют расширение и заостренное сужение дистального сегмента пищевода, при эндоскопическом исследовании — рефлюкс -эзофагит.
ГАСТРОСТАЗ может возникнуть после всех видов ваготомии. Даже после селективной проксимальной ваготомии (СПВ) у 1, 5— 10% оперированных больных определяется замедленное опорожнение желудка.
ДВИГАТЕЛЬНО-ЭВАКУАТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ ЖЕЛУДКА ПОСЛЕ ВАГОТОМИИ БЫВАЮТ ДВУХ ВИДОВ: Механические непроходимость выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза. Функциональные нарушения ритма перистальтической волны желудка некоординированные по времени и направлению движения, механическое перерастяжению его стенок.
Клинически двигательно-эвакуаторные нарушения желудка проявляются: • ощущением полноты в подложечной области, • тошнотой, • эпизодической болью. При тяжелых формах гастростаза • почти постоянная боль • ощущения тяжести в верхних отделах живота, обильная рвота застойным желудочным содержимым. Рвота облегчает состояние больного, что побуждает вызывать ее искусственно. Диагностика. При рентгенологическом исследовании отмечают задержку контрастной массы в желудке, вялую и поверхностную перистальтику, а также увеличение размеров желудка.
РЕЦИДИВЫ ЯЗВЫ ПОСЛЕ ВАГОТОМИИ встречаются в 10— 30% случаев. Причиной рецидива язвы после ваготомии обычно является недостаточная денервация желудка и сохраняющаяся высокая продукция НСl способствует возникновению рецидива и нарушение эвакуации из желудка. Диагностика рецидива язвы после ваготомии представляет непростую задачу, поскольку в 30— 50% случаев они протекают бессимптомно. В этой связи больных язвенной болезнью, перенесших ваготомию, особенно в первые 5 лет после операции, необходимо 2 раза в год обследовать, чередуя эндоскопические и рентгенологические осмотры.
ДИАРЕЯ Наиболее часто при стволовой ваготомии с дренирующими желудок операциями (у 20— 40% больных), наименьшая при СПВ без дренирования желудка (у 1— 8% больных). ненормально быстрое начальное сбрасывание жидкости из желудка в тонкую кишку, изменению бактериальной флоры тонкой кишки, нарушению секреции и всасывания желчных кислот, что приводит к гипермоторике кишечника. Возникновение постваготомической диареи связывают также с ахлоргидрией, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА жидкий стул 3— 5 раз в сутки. Иногда провоцируется молочной пищей и углеводами, чаще диарея появляется неожиданно, сопровождается большим газообразованием и резким урчанием в животе. Императивность позывов причиняет больному значительные неудобства. Нарушение стула наблюдается в течение нескольких дней, такие циклы могут повторяться в течение месяца 1— 2 раза.
Скачать презентацию БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА Дикштейн И И 34 гр
Болезни оперированного желудка.pptx