Болезни оперированного желудка • Постгастрорезекцио нные синдромы •

Болезни оперированного желудка • Постгастрорезекцио нные синдромы • Диагностируются у 20 – 30% больных • Постваготомические синдромы. • Диагностируются у 7% больных.

ПГРС • Встречаются в 1, 5 – 2 раза чаще после резекций Ж. с выключением ДПК (Бильрот 2, Ру). • При длительном течении язвенной болезни с тяжелыми изменениями в Ж, ДПК и прилежащих органах. • С течением времени клинические проявления ПГРС обычно нарастают, что приводит к инвалидизации 1015% больных

Постгастрорезекционные синдромы (ПГРС) • Все операции на желудке не физиологичны в большей или меньшей мере и приводят к нарушению функции Ж, ДПК. • Удаление части желудка или полное его удаление приводит к нарушению функциональных связей между культей Ж. , дуоденум и кишечником, что проявляется различными нарушениями пищеварения: • - Ж – резервуарная, гидролиз белков, образование слизи и др. - ДПК- панкреатический сок, жёлчь, кишечный сок подготавливают химус к внутриполостному и пристеночному пищеварению. - В ДПК всасывается до 90% жиров, белков и углеводов, Са, Mg, Fe и др. - ДПК – важный нервно-рефлекторный и гуморальный регулятор моторики кишечника и пищеварения в целом.

Причины ПГРС • Удаление кислото-, гастрин-, пепсинпродуцирующих зон желудка при его резекции нарушает дальнейшее пищеварение – и 2, и 3 фазы пищеварения. • Нарушение рузервуарной функции Ж. и клапанного аппарата привратника приводит к постоянному Д-Г рефлюксу, непорционному поступлению химуса в ДПК или в тощую кишку, неполноценному перевариванию пищи в кишечную фазу. • При операциях по Бильрот 2, по Ру выключается из пищеварения ДПК, нарушается регуляции пищеварения, что приводит к нарушению функции, к запаздыванию и дискоординации работы важнейших пищеварительных желез.

Классификация ПГРС • Функциональные расстройства: - демпинг-синдром (ранний и поздний), - пострезекционная (агастральная) астения, - с-м приводящей петли (функциональный) - щелочной рефлюкс гастрит, эзофагит, - пищевая аллергия. • Органические нарушения: - пептическая язва анастомоза, - желудочно-кишечные свищи, - с-м приводящей петли, - пострезекционный панкреатит, гепатит, - рубцовые деформации и сужения анастомоза, - рак культи желудка. • Смешанные расстройства: - сочетание различных видов нарушений.

Демпинг с-м • Впервые термин «демпинг с-м» появился в 1922 г. В России в 1951 г (Бусалов). • Встречается у 10 -30% оперированных больных, в течение 1 -2 лет после операции их число уменьшается до 1 -9%, • Чаще возникает после резекций по Б-2, • У женщин возникает чаще. Возникновение Д с-ма объясняется многочисленными теориями: механическая, осмотическая, гуморальная, электролитная, нервно-рефлекторная и др. , но все они односторонние не объясняют многообразия проявлений этого заболевания.

Патофизиология демпинг с-ма n n Утрата привратника и широкий анастомоз приводят к ускоренному сбросу пищи в тощую кишку (N-30 -60 мин. , при Д. с-ме – 10 мин). Это приводит к быстрому ферментативному гидролизу химуса и резкому повышению осмотического Р в просвете кишки, под действием которого жидкость из сосудистого русла, вне- и внутриклеточных пр-в секвестрируется в кишку –гиповолемия. Углеводы быстро всасываются, аккумулируются в энтероцитах в активной форме, что приводит к гипергидратации и повреждению энтероцитов, отеку клеток и стромы, – расширение кишки и гиповолемия. Ускоренное (в течение 1 часа) прохождение химуса по тонкой кишке (мотиллин) с замедлением в дист. отделах ТК до нескольких часов (энтероглюкагон, кот. выделяется в ответ на поступление углеводов и триглицеридов и замедляет моторику до 5 -24 часов).

• Увеличение выработки энтероглюкагона способствует высокой гипергликемии и мощным стимулятором выброса инсулина. • Неадэкватное механическое и химическое раздражение тощей кишки приводит к резкому кровонаполнению её, вазодилятации и секвестрации жидкости, чревный кровоток увеличивается в 2 раза! Этому же способствует усиленный выброс на фоне гиперосмолярности секретина и холецистокинина • Выключение ДПК, выключение мощного нервно-рефлекторного и гуморального механизма регуляции секреции пищеварит. желез и моторики кишечника приводит к снижению внутри- и внешнесекреторной ф-ции поджелудочной железы, кишечника, уменьшению количества ферментов. • Возникающая гиповолемия, активация кининовой системы на фоне стресса, увеличение продукции нейротензина, -мощного гипотензивного фактора приводит к разнообразным тяжелым сосудистым реакциям.

Клиника демпинг с-ма • Через 15 -20 мин. после еды (чаще углеводистой пищи) возникает резкая слабость, потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, сердцебиение, боль в обл. сердца, шум в ушах, ухудшение зрения, урчание и боль в животе, часто поносы. Возможны чувство страха, потеря сознания и амнезия при тяжелых формах Д. с-ма. • Вне демпинг-атаки ощущается слабость, быстрая утомляемость, неврастенический или депрессивный с-м, снижение половой ф-ции. • Значительная потеря массы тела при тяжелых формах Д с-ма.

Классификация демпинг с-ма • Легкая • Появляется только приеме сладких блюд длится 15 -30 мин. выраженность симптомов степень незначительная, ЧСС +15/мин. , дефицит массы тела не более 5 кг. • Сред • Возникают после приема пищи, длятся до 1 часа, б-ные принимают горизонтальное няя положение. ЧСС +20 -25 /ми А/Д сист. > 20, степень дефицит массы –до 10 кг, нервнопсихические расстройства, понос. • Тяже • После любого приема пищи тяжелая реакция до 1, 5 -3 часов, вынуждены лежать, ЧСС > лая 30/мин, гипотония, нервно-психические р-ва, степень отказываются от еды (аппетит сохранен), нарушения белкового, минерального обмена, дефицит массы – более 10 кг.

Диагностика демпинг с-ма • Прогностический провокационный тест Фишера – до операции натощак выпивают 150, 0 – 50% глюкозы и в теч. 1 часа регистрируют клинику Д. с-ма и ее тяжесть. • Рентгеноскопия желудка – быстрое опорожнение культи желудка, 1/3 -1/2 порции BASO 4 в течение 1 -2 сек выходят из культи, усиленная перистальтика тонкой кишки, сменяющаяся инертностью её в терминальном отделе, неравномерность тонуса тонкой кишки и явления энтерита в начальном и дист. отд. тонкой кишки. • ЭГДС – широкий > 2, 5 см ГЭА, признаки энтерогастрального, дуоденогастрольного рефлюкса. • Лабораторные - ОАК, ОАМ, резкое нарастание гипергликемии после приема пищи протеинограмма, электролиты, КОС, мочевина, креатинин. • ЭКГ

Демпинг синдром (быстрое опорожнение культи)

Эндоскопическая картина демпинг синдрома

Консервативное лечение Диетотерапия Медикаментозная терапия • Исключить сладкое, пища охлажденная, малыми порциями, до 7 раз/сут. в положении лежа, тугой пояс перед едой, принимать сначала 2 блюда, возможно сухоедение, перед едой солености. • Фестал, панзинорм, пепсидил, инсулин до еды, желуд сок, HCL, • Атропин сульфат, бензогексрний, супрастин, резерпин (антагонист серотонина), опиоиды (иммодиум, лоперамид) • Витаминотерапия, препараты железа и др. м/элементов, переливание белковых препаратов. • При депрессии – амитриптилин, ДОФА. (увеличивает синтез в ЦНС дофамина

Хирургическое лечение • Показания к оперативному лечению. - тяжелая степень демпинг с-ма, - сочетание Д. с-ма ср. тяжести с органическими формами. Типы операций • Редуоденизация посредством тонко- или толстокишечной вставки по Хенли-Захарову (изо- и антиперистальтически). • Реконструкция ЖКА (Б-2) в желудочнодуоденальные (Б-1). • Уменьшение желудочнокишечного соустья. • Ваготомия в сочетании с реконструктивными операциями.

Сужение ГЭА при демпинг синдроме

Операция Хенли-Захарова

Операция Хенли - Захарова

Поздний демпинг с-м. • Чаще легкой и средней степени тяжести, в 10 -15%. • В ответ на повышение гликемии после еды при ранней демпинг атаке происходит раздражение ядер блуждающих нервов и значительный выброс инсулина – гипогликемия. • Через 2 -4 часа после еды резкая слабость, головная боль, потеря сознания, острый голод, боли в эпигастрии. Сопровождается брадикардией, холодным потом, бледностью. • Критерии тяжести идентичны таковым при раннем Д. , может сочетаться с ранним Д с-мом. • Диагностика: анамнез, клиника исчезает после приема пищи, сладкой. Гликемия снижается до 2, 5%м. Моль/л. • Лечение консервативное, при тяжелой форме редуоденизация

Синдром приводящей кишки (13%). • Возникает после операций по Б-2, нарушается эвакуация содержимого из ДПК и части тощей кишки перед ГЭА. Встречается до 14%. Причины органического с-ма приводящей кишки. • Ущемление ПП в окне мезоколон, позади ГЭА. • Перегиб заворот длинной ПП без брауновского А, перегиб короткой ПП над ГЭА. • Сдавление ПП периорганными образованиями с сращениями. • Сужение ГЭА пептической язвой, опухолью, рубцом, в результате анастомозита. • Образование клапана в ГЭА в рез-те технической ошибки и сужение анастомоза.

Острый с-м приводящей петли • Возникают резкие боли в эпигастрии, правом подреберье, возможно в раннем п/операционном периоде. Сопровождаются тошнотой, рвотой без желчи. • Об-но: болезненость и опухолевидное эластическое образование в пр. подреберье, «шум плеска» . • Общее состояние тяжелое, тахикардия, лейкоцитоз. • Рентгенологически – раздутая ДПК и ПП, горизонтальный уровень жидкости. • Возникает несостоятельность культи ДПК или некроз её стенки. • Экстренная операция: устранить ущемление ПП или сформировать энтероанастмоз между приводящей и отводящей петлями ГЭА (по Брауну).

Хронический синдром приводящей петли (до 14%) • Сужение выхода из ГЭА, что сопровождается маятникообразными движениями пищи в приводящей петле (спайки, ущемления, инфильтраты…). • Постепенно нарастающая боль и чувство нарастающей тяжести в эпигастрии и пр. подреберье, отрыжка и рвота желчью, съеденной пищей, приносящая облегчение. • Боль может иррадиировать в сердце, спину. Особенно интенсивна присоединении панкреатита, холецистита, эзофагита. • Клиника может дополняться желтухой, холангитом, присоединяется панкреатит, гастрит культи Ж с В 12 дефицитной анемией, появляется жирный стул с непереваренными кусочками пищи. • Потеря в весе, гипопротеинемия, гиповолемия.

Классификация хронического синдрома приводящей петли • Легкая степень – 1 -2 раза в месяц после обильной жирной еды отрыжка или срыгивания с примесью желчи 50100 мл. Дефицит массы незначительный. • Средняя степень – 3 -4 раза в неделю, через 15 -20 мин. после еды на высоте выраженной боли рвота с желчью до 400 -500 мл. Дефицит массы – до 10 кг. • Тяжелая степень – резкая боль распирающего и жгучего хар-ра (панкреатит, холангит, эзофагит…). Рвота ежедневно после каждого приема пищи с желчью до 1 -3 л, похудание, кахексия, анемия. Дефицит массы более 10 кг.

Диагностика • Объективно – иктеричность склер и кожи, живот асимметричен за счет выбухания пр. подреберья и эпигастрии. Увеличение печени и желчного пузыря. • Ренгенологически – горизонтальный уровень жидкости в ДПК и ПП. При Р- скопии заброс бариевой взвеси в ПП, длительно там задерживается с маятникообразными движениями. Рубцовые деформации ПП. • ЭГДС – зияние приводящего колена анастомоза, отек, гиперемия слизистой ПП и ДПК, кровоизлияния. • УЗИ – расширение ДПК и ПП, замедление перистальтики, скопление жидкости.

Синдром приводящей петли

Дуоденум при синдроме ПК

Лечение синдрома приводящей петли • Консервативное – ограничение жирных блюд, питание малыми порциями, периодическая декомпрессия Ж, назначение спазмолитиков, мотиллина. • Оперативное -реконструтивная операция по Ру, - реконструкция гастроеюнального А в гастродуоденальный - создание анастомоза между ДПК или ПП с тонкой кишкой - операция Хенли-Захарова при сочетании с-ма ПП с Демпинг с-мом. - устранение перегибов и деформаций ПП.

Операция при синдроме приводящей петли (по Ру)

Наложение энтероанастомоза при синдроме приводящей петли

Операция Хенли-Захарова

Предупреждение с-ма приводящей петли • Перед резекцией желудка исключить дуоденостаз. • При формировании ГЭА при резекции по Б-2 на короткой петле её длина не более 7 -10 см. от связки Трейца. • При формировании ГЭА на длинной петле обязательно наложение брауновского анастомоза. • Формирование шпоры путем подшивания ПК к стенке желудка. • Тщательная фиксация культи желудка в окне мезоколон.

Пептическая язва гастроэнтероанастомоза • Операции при ПЯА после резекции Ж занимают 2 -3 место среди повторных операций на желудке. Частота возникновения ПЯА достигает 10% (С. С. Юдин, 1955), из них 90% составляют больные с хр. язвой ДПК! • Причины возникновения ПЯА. - оставление в культе ДПК участка пилорического отдела Ж с гастринпродуцирующими клетками, - экономная резекция Ж (менее ½), оставление кислотоферментпродуцирующих клеток, - высокий тонус n. Vagi, неполная ваготомия, - С-м Золлингера - Эллисона (1955). 1 тип – гиперплазия G-клеток в антруме; 2 тип – высокая продукция гастрина D-клетками островкового аппарата ПЖЖ, чаще злокачественного характера Одновременно находят изменения в гипофизе. - Гиперпаратиреоидизм – гиперкальциемия – секркция гастрина, опухоли паращитовидных желез и гипофиза, - Узкий ГЭА – приводит к гиперпродукции HСL в рез-те растяжения Ж. - Чем ниже от св. Трейца ГЭА, тем чаще ПЯА; чаще при ГЭА по Ру, когда соки ДПК не ощелачивают обл. анастомоза

Клинка пептической язвы ГЭА. • Возникает рано, в течение 1 -2 лет после операции • Интенсивная боль в эпигастрии и левом подреберье, усиливается ночью, иррадиирует в спину, в обл. сердца. • Боль значительно интенсивнее чем до операции, сопровождается изжогой, тошнотой и рвотой, со временем боль становится постоянной и не связанной с приемом пищи. • Дисфункция кишечника – запоры и поносы – потеря жидкости и электролитов (К). • Резкая мышечная слабость, парез и вздутие кишечнка, гипокалиемический алкалоз. • При физикальном исследовании обнаруживается болезненность в левом подреберье и инфильрат. • Если ПЯА обусловлена полиаденопатией – могут присоединяться боли в костях, гипертония, нефролитиаз, кариес.

Диагностика ПЯА • ЭГДС – обнаружение ПЯ чаще по краю ГЭА, в кишке, очень редко в культе желудка. • Р-скопия и УЗИ культи желудка, ДПК – обнаружение язвы, деформации, опухоли. • УЗИ pankreas –повышение эхогенности тканей в теле и хвосте железы, паращитовидных желез –их увеличение и неоднородность. • Р-графия турецкого седла, пальцев и кистей рук, позвоночника – опухоль гипофиза, паращитовидных желез. Остеопороз фаланг, позвоночника, костей черепа, расширение Турецкого седла. • Содержание гастрина крови более 500 пг/мл, (N- до 200 пг/мл), паратгормона, Са, Р - повышение их содержания. • Анализ желудочной секреции - базальной и стимулированной, БАО – более 15 ммоль/л, МАО – более 40 -60 ммоль/л (тест Кея).

Пептическая язва анастомоза

Пептическая язва ГЭА

Осложнения ПЯА • Кровотече- • Возникает у 2/3 больных с ПЯА, часто рецидивируют, массивные. ние • Встречается у 70% больных с ПЯА – в • Пенетрация • Перфорация корень брыжейки ТК, мезоколон, печень, ПЖЖ. • В 6 – 9% • Клиника перечисленных осложнений идентична подобным осложнениям при ЯБЖ и ДПК.

Лечение ПЯА • Консервативное лечение. Может проводиться как дополнение к оперативному или самостоятельно при с-ме Золлингера – Эллисона. Как самостоятельное комплексное лечение ПЯ малоэффективно (Н 2 гистаминоблокаторы, ингибиторы протонной помпы, антацидные препараты, антибиотики и др. • Оперативное лечение • Ререзекция по Б-1, возможно в сочетании с интестинопластикой по Хенлею. (При экономной резекции и сужении А). • Ререзекция с наложением поперечного ГЭА по Витебскому, возможно сочетание со Ст. В. • При первичном гиперпаратиреозе – удаление ПЩЖ а затем консервативное лечение ПЯ. • При 1 типе с-ма Золлингера -Эллисона – ререзекия, при втором – гастрэктомия.

Желудочно-кишечные свищи • При прогрессировании ПЯА происходит сращение зоны анастомоза с прилежащей тонкой или ПОК, или с обеими вместе с дальнейшим формированием внутреннего желудочно – ободочного, желудочно- еюнального, желудочно- ободочно- тонкокишечного свища. Чаще возникают ЖОС. • КЛИНИКА свищей зависит от вида свища, но сначала возникает картина ПЯА, а затем и клиника свища: -рвота тонко- или тостокишечным содержимым каловый запах изо рта, -частый жидкий стул с непереваренной пищей до 15 раз/сут. , -резкое обезвоживание и кахексия , -прогрессивное быстрое нарастание тяжести состояния изза выключения из пищеварения значительной части кишок.

Диагностика и лечение • • • Диагностика Р-скопия желудка и ирригоскопия. ЭГДС Проба с синькой. • Лечение КОНСЕРВАТИВНОЕ: восстановление волемических, белковых, электролитных потерь, восполнение энергетических затрат, симптоматическое лечение. Оперативное: - Паллиативные – разобщение свища и ушивание дефекта стенки Ж, тонкой кишки с формирование колостомы. - Радикальные – многоэтапные операции по восстановлению непрерывности дигестивного тракта.

Постгастрорезекционная (агастральная) астения. • Возникает в рез-те утраты части или всего Ж. Страдает его резервуарная, ферментативная, моторная, рефлексогенная ф-ции: - малая емкость Ж и быстрая эвакуация, - снижение продукции HCL, протеолитических ферментов, гастрина, - выключается из пищеварения ДПК – нарушение выработки секретин- панкреозимина, - нарушение выработка желчи, панкреатического сока, гормонов, - недостаток ферментов, гормонов регуляции секреции и моторики приводит к нарушению полостного пищеварения,

Постгастрорезекционная астения - нарушения флоры желудка, кишечника из-за утраты кислотного барьера приводит к развитию гастрита, дуоденита, энтерита, нарушение щеточной каймы энтероцитов, нарушение продукции слизи, десквамация эпителия тощей, подвздошной кишок – нарушение пристеночного пищеварения, нарушение усвоения белков, жиров, углеводов, - не происходит коньюгации желчных кислот и они попадают в толстую кишку – поносы, - недостаток вит. В 12, нарушение всасывания Fe, K, Mg, . . – анемия, кахексия. - парестезии, неврологические р-ва.

Клиника ПА • Начинает проявляться через несколько месяцев или лет. • Постепенно нарастают слабость, похудание, появляются поносы непереваренной пищей, кахексия. • Присоединяются эндокринные нарушения – плюригландулярная недостаточность (снижение либидо, нарушения половой особенности волос. покрова, прекращается их рост на лице, меняется психика. • Отеки на ногах, на лице, анасарка (гипопротеинемия, действие альдостерона – задержка воды). Олигурия 500600 мл/сут. • Поливитаминная недостаточность: глоссит, хейлез, фарингит конъюнктивит, очаговая пигментация, телеангиэктазии. • Недостаток Са – парестезии, покалывание в пальцах, судороги; К – экстрасистолии, слабость; Na – гипотония, тахикардия.

Клиника ПА • Увеличивается живот, гепатомегалия. • Остеопороз, ломкость костей. • Присоединение вторичной инфекции: рожа, фурункулы, флегмоны, ангины, туберкулез… • Классификация ПА • Легкая форма – слабость, истощение. • Средняя тяжесть – присоединяются поносы, гиповолемия, отеки, гипопротеинемия, выраженное истощение, анемия. • Тяжелая – тяжелые расстройства обмена с кахексией, авитаминозом, остеопатиями, неврологическими р-вами.

Лечение ПА • • • Консервативное лечения Восполнение белковых, волемических, электролитных, энергетических потерь. Борьба с анемией, гипо-, авитаминозом. Перевод течения болезни из катаболической в анаболическую фазу. Лечение и профилактика инфекционных осложнений. Иммуностимулирующая терапия. Заместительная терапия. • Оперативное лечение Редуоденизация Операция Хенли-Захарова.

Гастро - эзофагеальный рефлюкс • Возникает у 40 -80% б-ных, перенесших дистальную резекцию. • Причины. - Травматизация кардиально-пищеводного сегмента и выравнивание угла Гисса. - Нарушение секреторно-моторной ф-ции Ж. - Уменьшение объема Ж, стаз, повышение внутрижелудочного давления. • Это приводит к зиянию кардии, забросу кислого содержимого в пищевод – катаральный, эррозивный, язвенно - некротический эзофагит.

Клиника ГЭР • Боль за грудиной в н/3, особенно при наклонах, в положении лежа. Сначала после еды, затем более постоянные. • Симптом «шнурка» . • Изжога через 1 -2 часа после еды. • Диагностика. • Р-скопия пищевода и Ж в горизонтальном положении. • ЭГДС – картина различных форм эзофагита.

Лечение ГЭР • Консервативное – частое дробное питание, высокое положение в постели, принимать пищу не позднее 3 -4 часов до сна. -Медикаментозная терапия – антациды, мотиллин, Н 2 -гистаминоблокаторы… • Оперативное – Фундопликация по Ниссену

ВОПРОСЫ? !