Астана медицина университеті АҚ СӨЖ ТАҚЫРЫБЫ

Астана медицина университеті “ АҚ ” СӨЖ ТАҚЫРЫБЫ: НУКЛЕОПРОТЕИДТЕР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ: ПОДАГРА, ЗӘР ҚЫШҚЫЛДЫҚ АУРУ, ЗӘР ҚЫШҚЫЛДЫ ИНФАРКТ. ФОСФОР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ: МЕШЕЛ, НЕФРОГЕНДІК ОСТЕОПАТИЯ, РЕНАЛЬДЫҚ НАНИЗМ, ГИПЕРВИТАМИНОЗ Д. МЫС АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ: БАУЫРМИЛЫҚ ДИСТРОФИЯ (ВИЛЬСОН-КОНОВАЛОВ АУРУЫ) Орындаған: Ермекқызы Назерке, 232 ЖМ Тексерген: Сулейменова А. Ж Астана 2015 ж

Жоспар Кіріспе. Нуклеопротеидтер. ДНП. РНП Негізгі бөлім: 1. Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы 2. Фосфор алмасының бұзылуы 3. Мыс алмасуының бұзыдуы Қорытынды.

Оргаиздегі нуклеопротеидтер қатарына дезоксирибозануклеопротеидтер және рибонуклеопротеидтер кіреді. ДНП яоның соның ішінде хромосомалар құрамына кіріп, организдегі тұқым қуалау белгілерін анықтайды. РНП болса, белок түзілуінің негізгі реттеушісі болып табылады. Нуклеопротеидтердің ыдырауы нәтижесінде несеп қышқылы түзіліп, ол несеп жлдарымен сыртқа шығарылады. Нуклеопротеидтердің алмасуы бұзылғанда несеп қышқылы көп мөлшерде түзіліп, оның тұздары шөгіп қалады.

Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы 1. 2. 3. 4. Организге пуриндердің көптеп келіп түскенде Олардың организмнің өзінде көп түзілуі нәтижесінде Пуриндердің ыдырау өнімдерінің несеппен бөлініп шығуы қиындағанда Нуклеопротеидтер қалдықтарыың бүйректен басқа ағзаладрдан бөлініп шығуы бұзылғанда байқалады.

Нуклеопротеидтер кезінде пайда болатын сырқаттар Подагра Зәр қышқылдық ауру Зәр қышқылды ифаркт

Подагра майда және ірі буындарда, синовиалдық қабықтарда, шеміршектерде, несеп қышқылының және натрий тұздарының шөгіп қалуына байланысты, болатын сырқат. Көбінесе бұл сырқат тұқым қуалайды, ата-анасы ауру балаларда подагра ерте басталып, өте ауыр өтеді. .

Подаграмен негізінде еркек кісілер ауырады. Несеп қышқылы шөгіп қалған жердегі тін некрозга ұшырап айналасында қабыну реакциясы өрістейді, және ол жерде көпядролы алып жасушалар жиналады. Бірте-бірте некроз ошағы капсуламен қоршалып, буындар айналасында үлкендігі жаңғақтай түйінде пайда болады

Подагра сырқатында негізінен аяқ қол ісіп, домбығып мезгіл қатты ауырады. Егер осы өзгерістер иық буынында болса, ол омагра деп аталады, тізе буынында болса гомагра, қол буынында хаирагар деп аталады.

Подаграның біріншілік подагра, екіншілік подагра және бүйрагра түрлерін ажыратады.

Біріншілік подагра, көп жағдайда туғаннан зат алмасуының бұзылуынан сипатталады. Негізгі рольді тамақтану, яғни отбасылық жағдайы және жануарларда белоктардың мөлшерінің үлкеюі орын алады. Екіншілік подагра, нефроцирроз, қан аурулары сияқты т. б. Көптеген аурулардың асқынуымен байланысты Подагралық бүйрек сеп қышқылының натрий тұздарының шөгіп қалуынан және екіншілік подаграның үлкеюімен сипатталады.

Зәр қышқылдық ауру подагра секілді, мүмкін пуриндік алмасуының бұзылуымен және т. б. Зәр қықылды диатездің пайда болуымен, байланысты. Бұл жағдайда бүйректе және зәр шығару жолдарында пайда болатын тастар иналуы мүмкін.

Бүйрек ураттардан түзілген тастардың пайда болуы да организмге нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуынан хабар етеді.

Несеп қышқылдың есебінен пайда болатын инфаркт Жаңа туылған нәрестедерде, олар екі тәуліктен көп өмір сүргенде кездеседі. Сот медицинасында бұл жағдай баланың тірі туылғандығын анықтау үшін пайдаланылады. Несеп қышқылының түзілуі физиологиялық құбылыс, бала туылғаннан кейін организмнің сыртқы ортаға бейімделу реакциясы болып есептелінеді. Бұл осы кездегі зат алмасу үрдісінің өте қарқынды өтуіне байланысты бүйрек қызметінің күшеюінің нәтижесі. Егер бұл үрдіс күшті дамыса, болашақта бүйрекасты сырқатына алып келуі мүмкін.

Фосфор алмасуының бұзылыстары Фосфор алмасуы мен тығыз байланысты. Қандағы кальций мөлшерін қалқанша маңы бездер гармоны – паратгармонмен, қалқанша без гармоны кальцитонинмен, бүйрекүсті безі гармоныглюкокартикостероидтар мен д витаминімен реттеледі. Паратгармон фосфаттардың бүйрек арқылы шығуымен реттеледі. Мидың қыртыс қабатындағы қозу мен тежелу үрдістері бұзылып, клиникада астеникалық синдром дамиды.

Егер бүйрекпен фосфор көбірек оның мөлшері қанда азаяды. Нәтижесінде фосфаттар қанға өтіп, өзімен бірге кальций мөлшерін көбейтеді. Кальцитонин паратгармонға қарсы әрекет жасап, қанда кальций мөлшерін азайтады. Сол арқылы сүйектен кальций мөлшерін тежейді. Глюкокартикоидр болса, кальцийдің сүйекке жиналуын тежейді, нәтижесінде сүйектегі кальций кеміп , ол кеуектеніп қалады. Д витамині кальцийдің қанға өтуіне жәрдемдесіп, сүйекке жиналуына жағдай жасайды.

Балаларда ультракүлгін сәулелердің жетіспеуіне байланысты Д витамині аз түзілгенде мешел деген ауруға шалдығады. Бұл кезде остеоид тіннің өзіне кальцийдің өзін сіңіріп, нағыз сүйек тініне айналу үрдісібұзылады. Д витаминін көп мөлшерде бергенде гиперкальцемия дамиды. Бұл жағдайда баланың тәбеті жоғалады, өсуі тежеледі бойы өспей қалады, еңбегі тез бітіп қалады. Нефрокальциноз дамып бүйрек қызметі бұзылады.

Мешел ауруының патогенезі Кальцеферолдың тапшылығы кезінде аш ішекте, бүйрек өзекшелерінде кальций мен фосфордың сіңірілуі бұзылады, қанда олардың арақатынасы бұзылады. Ауру басталған кезде гиперкальцемия дамиды, ол қалқанша серік бездерінің қызметінің жоғарлауына әкеледі. Соның салдарынан паратгармонның өндірілуі күшейіп, остеокластардың белсенділігі артады, сөйтіп сүйек тінінің ыдырауы оның түзілуінен басым болады. Сүйек тінінен кальций мен фосфордың шығуы күшейіп, гиперкальцемия мен гиперфосфатемия дамиды. Бұл кезде сүйек тіндерде тұздардың жиналуының бұзылуынан сүйек жұмсақтанады.

Д гипервитаминозы Организмде д витамині көп мөлшерде түскен кезде балаларда, қаңқа өсуі тоөталады, сүйек қалыңдайды, әсіресе эпифиз аймағында, сүйектің ұзаруы тоқталады. Баланың басс сүйек еңбегі ерте бітеді. Бұл мидың кішіреюіне әкеледі. Д гипервитаминозы кезінде тіннің әктенуі жиі байқалады.

Патогенезі Ішекте кальцийдің сіңірілуі күшейеді, қанда оның мөлшері ұлғаяды. Яғни гиперкальцемия дамиды. Соның салдарынан паратгармонның шығуы азаяды, сөйтіп бүйрек өзекшелерінде фосфордың кері сіңірілуі күшейеді. Соның салдарынан гиперфосфатемия дамиды.

Мыс алмасуының бұзылуы Мыстың организмдегі қалыпты мөлшері 70 -80 мг. Организмде мыс жеткіліксіз болғанда гемоглобин түзілуі бұзылады. Қантты диабет дамиды. Себебі мыс инсулинді сейілтеді. Сонымен қатар тістің кариесі дамиды.

Егер мыс организмде көп мөлшерде жиналса, онда бауырда цирроз жамиды, және мыс тіндерде артық жиналып қалады. Содан мыс алмасуының бұзылуы гепатоцеребралдық дитрофия Вильсон Коновалов синдромы түрінде дамиды.

Осы кезде белоктармен байланыспаған мыс ирндары бауырдың және мидың жасушаларына токсиндік әсер етуі мүмкін. Темір гемоглобин құрамына кіргені үшін, оның қандағы мөлшері азаюы анемияға әкеледі.

Қалқаншасерік бездерінің гипофункциясы сүйек тінінің ыдырауын тежейді, сондықтан сүйектен кальций мен фосфордың шығуы азаяды. Сүйектің нәруыздық негізінің ыдырауы тоқталады да сол жерде шеміршек пайда болмайды. Сол себептен ұзын жілік сүйектерінің өсуі тоқталады, қаңқа пішіні өзгереді.

Пайдаланылған әдебиеттер тізімі “Большая медицинская” энциклопедия. Б. В. Петровский “Патологическая анатомия” В. В. Серова. М. А. Пальцева “Акад. Раем” В. С. Паукова Интернет сайт “wap. yandex” Патофизиология оқулық Нұрмұхамбетов

Назарларыңызға рахмет!!!