Арбовирусные энцефалиты Докладчик Стебловский В И 5

Скачать презентацию Арбовирусные энцефалиты Докладчик Стебловский В И 5 Скачать презентацию Арбовирусные энцефалиты Докладчик Стебловский В И 5

арбовир энцефалиты.pptx

  • Количество слайдов: 41

Арбовирусные энцефалиты Докладчик: Стебловский В. И. , 5 курс 9 гр. II МФ Одесса- Арбовирусные энцефалиты Докладчик: Стебловский В. И. , 5 курс 9 гр. II МФ Одесса- 2012 LOGO

Актуальность Изучение арбовирусных инфекций началось в первой половине XX века, а в 60 -е Актуальность Изучение арбовирусных инфекций началось в первой половине XX века, а в 60 -е годы появился и термин – «арбовирусы» , то есть вирусы, передаваемые членистоногими. Вопросы клиники, диагностики арбовирусов являются крайне актуальными, так как для этих заболеваний характерны массовые эпидемические вспышки, достаточно широкое распространение, трудность диагностики из-за большого антигенного разнообразия.

Арбовирусы Экологическая группа вирусов, передающихся путем биологической трансмиссии восприимчивым позвоночным кровососущими членистоногими переносчиками. Арбовирусы Экологическая группа вирусов, передающихся путем биологической трансмиссии восприимчивым позвоночным кровососущими членистоногими переносчиками.

Арбовирусы- нетаксономическое собирательное понятие. В медицинском отношении наиболее важны представители семейств: Аренавирусы Буньявирусы Филовирусы Арбовирусы- нетаксономическое собирательное понятие. В медицинском отношении наиболее важны представители семейств: Аренавирусы Буньявирусы Филовирусы 1 Флавивирусы 4 Реовирусы Рабдовирусы Тогавирусы

Арбовирусы Участие переносчика в передаче возбудителя обуславливает такие особенности арбовирусных инфекций, как сезонность, связанную Арбовирусы Участие переносчика в передаче возбудителя обуславливает такие особенности арбовирусных инфекций, как сезонность, связанную с жизненным циклом переносчика, и распространение в районах его обитания. Заболевания, вызываемые арбовирусами, могут проявляться в виде 3 клинических синдромов: 1) Лихорадки недифференцированного типа; 2) Энцефалита; 3) Геморрагической лихорадки

Энцефалиты Энцефалит (греч. enkephalos – головной мозг) – воспаление головного мозга. При одновременном поражении Энцефалиты Энцефалит (греч. enkephalos – головной мозг) – воспаление головного мозга. При одновременном поражении головного и спинного мозга развивается энцефаломиелит. Различают энцефалиты первичные и вторичные. Первичные энцефалиты представляют собой обширную группу заболеваний, в этиологии которых основная роль принадлежит нейротропным вирусам. Вторичные энцефалиты развиваются как осложнения многих инфекционных и инвазионных болезней (сыпной тиф, грипп, малярия и др. ).

Энцефалиты Исходя из эпидемиологических принципов, вирусные энцефалиты подразделяют на три основные группы (Е. В. Энцефалиты Исходя из эпидемиологических принципов, вирусные энцефалиты подразделяют на три основные группы (Е. В. Лещинская, 1967): Вирусные энцефалиты, передающиеся членистоногими (арбовирусные): 1) клещевые 2) комариные Вирусные энцефалиты: Вирусные энцефалиты с воздушно-капельным механизмом передачи – эпидемический энцефалит Экономо Вирусные энцефалиты с невыясненной эпидемиологией

Арбовирусные энцефалиты встречаются на всех континентах. Их особенностями являются: • Преимущественно болеют жители сельской Арбовирусные энцефалиты встречаются на всех континентах. Их особенностями являются: • Преимущественно болеют жители сельской местности • На высоте заболевания часто возникает менингеальный синдром, который может быть проявлением не только менингизма, но и серозного менингита • При поражении вещества мозга характерно появление слабости, а затем иногда и атрофии мышц шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, верхнего отдела грудной клетки • В острый период возможна различная степень нарушения сознания, вплоть до комы • Возможно клиническое течение без признаков поражения ЦНС

Семейство Flaviviridae v v Род Flavivirus включает 63 представителя. Название – желтая лихорадка (от Семейство Flaviviridae v v Род Flavivirus включает 63 представителя. Название – желтая лихорадка (от лат. flava – желтая) – единственная карантинная арбовирусная инфекция. Энцефалиты: клещевой, японский, долины Муррея, Сент-Луис, Западного Нила, Росио и др. ; лихорадки: желтая, омская, денге и др. Общелихорадочный синдром с последующим развитием стойкого иммунитета. Переносчиками 30 флавивирусов являются комары, 15 видов передаются клещами.

Род флавивирусы Группа В семейства Flaviviridae. Размеры — 20 -60 нм Структура: нуклеокапсид, суперкапсид, Род флавивирусы Группа В семейства Flaviviridae. Размеры — 20 -60 нм Структура: нуклеокапсид, суперкапсид, покрытый «шипиками» гликопротеидной природы, РНК-полимераза. Геном – однонитчатая РНК положительной полярности. В процессе трансляции образуется единый белок -предшественник. Три структурных белка: капсидный белок С (V 1), мембранный белок М (V 2) и оболочечный белок Е (V 3). При репродукции в зараженных клетках синтезируется ряд неструктурных белков (NS 1 -NS 5).

Гликопротеин Е Е – основной протективный АГ. Адсорбция на клетках (тропизм вируса), слияние с Гликопротеин Е Е – основной протективный АГ. Адсорбция на клетках (тропизм вируса), слияние с липидными мембранами, гемагглютинация.

Репликация вируса Репликация вируса

Лихорадка Западного Нила острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек, а Лихорадка Западного Нила острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек, а иногда и менингоэнцефалитом, системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью. Этиология: РНК- содержащий вирус рода флавивирус группы В семейства Flaviviridae. Устойчивость вируса: • Нестабилен при комнатной температуре; • Сохраняется при температуре «-70°С» ; • Инактивируется эфиром и дезоксихолатом-Na; • Погибает при температуре 56°С в течении 30 минут.

Эпидемиология Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 Эпидемиология Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР - Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др. Источником вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. Заболевание имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста. Механизм передачи — трансмиссивный. Циркуляция вируса : v сельский цикл (дикие птицы, обитающие на заболоченных территориях, и орнитофильные комары, то есть питающиеся кровью птиц); v городской цикл (синантропные, экологически связанные с человеком, виды птиц и комары, питающиеся кровью птиц и человека, преимущественно Culex pipiens/molestus).

Патогенез Известны случаи латентной инфекции. По современным американским данным, около 80 % случаев заражения Патогенез Известны случаи латентной инфекции. По современным американским данным, около 80 % случаев заражения протекает бессимптомно

Иммунитет Исход инфекции зависит от дозы вируса, его вирулентности и состояния иммунобиологической реактивности организма. Иммунитет Исход инфекции зависит от дозы вируса, его вирулентности и состояния иммунобиологической реактивности организма. Заболевание может закончиться выздоровлением и развитием пожизненного иммунитета. Механизмы элиминации вируса из организма: вируснейтрализирующие антитела, цитотоксические Тлимфоциты, апоптоз вирусинфицированных клеток. При перенесении инфекции у людей сохраняется стойкий пожизненный гуморальный иммунитет.

Клиника Инкубационный период длится 3 -8 дней в среднем, но может продлиться и до Клиника Инкубационный период длится 3 -8 дней в среднем, но может продлиться и до 3 недель. Классическая Формы: Гриппоподобная Экзантемная Нейроинфекционная Период клинических проявлений: Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38 -40°С, сопровождающегося ознобом У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5 -7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1 -2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия. Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные артралгии в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократная рвота, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Клиника Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5 % случаев). Редко, Клиника Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5 % случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Клиника Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый Клиника Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0, 3 -0, 5 %) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

Клиника На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50 % Клиника На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50 % больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100— 200 клеток в 1 мкл, 70 -90 % лимфоциты) К этой клинике присоединяется и очаговая симптоматика – анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки.

Клиника Менингоэнцефальная форма – наиболее тяжёлая форма заболевания, т. к общемозговые симптомы протекают более Клиника Менингоэнцефальная форма – наиболее тяжёлая форма заболевания, т. к общемозговые симптомы протекают более выражено с постепенным нарастанием: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор часто переходящий в кому. Также не на последнем месте очаговая симптоматика: судороги, парезы черепных нервов, нистагм, парезы конечностей, дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. При данной форме летальность достигает 50%, а у выздоровевших регистрируют частые осложнения в виде парезов, мышечных треморов и длительной астении. Осложнения : v отек головного мозга v ослабление памяти v бессонница v депрессия v очаговая симптоматика

Диагностика Лабораторные методы исследования: v общий анализ крови(вначале лейкопения, затемлейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, повышение СОЭ) Диагностика Лабораторные методы исследования: v общий анализ крови(вначале лейкопения, затемлейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, повышение СОЭ) v общий анализ мочи(протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия) v серологические реакции (реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации, реакция нейтрализации, ИФА). v ПЦР v выделение вируса в культуре клеток Инструментальные методы обследования v ЭКГ v рентгенография легких v микроскопическое исследование ликвора(плеоцитоз до 100— 200 клеток в 1 мкл, 70 -90 % лимфоциты)

Дифференциальный диагноз v v v микоплазмоз орнитоз листериоз токсоплазмоз туберкулез риккетсиоз сифилис грипп острый Дифференциальный диагноз v v v микоплазмоз орнитоз листериоз токсоплазмоз туберкулез риккетсиоз сифилис грипп острый лимфоцитарный хориоменингит клещевой энцефалит омская геморрагическая лихорадка крымская геморрагическая лихорадка

Лечение v Специфической этиотропной терапии не разработано, так как ни один из противовирусных препаратов Лечение v Специфической этиотропной терапии не разработано, так как ни один из противовирусных препаратов не дал ожидаемого результата и, на данный момент лечение сводится только к купированию симптомов: 1) При высоком внутричерепном давлении – фуросемид с препаратами калия или верошпирон 2) При отёке головного мозга – маннитол с последующим введением фуросемида. Если отёк головного мозга быстропрогрессирующий, дополнительно назначают дексаметазон. 3) Компенсация объёма жидкости – назначают внутривенные инфузии полиионных растворов (трисоль) и коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) – 2: 1 4) Для борьбы с гипоксией назначают кислородные ингаляции и переводят на ИВЛ по следующим показаниям: • одышка (частота дыхания увеличивается в 2 раза и более от нормы); • гипоксия (парционное давление О₂<70 мм рт ст); • гипокапния (давление СО₂<25 мм рт ст); • гиперкапния (СО₂>45 мм рт ст), генерализованные судороги или кома. 5) При судорогах назначают реланиум (седуксен) или KMn. O₄ 6) Седативные и антиоксиданты 7) Средства улучшающие мозговой кровоток (пентоксифиллин) 8) Антибиотикотерапия при вторичных бактериальных инфекциях, также назначают сбалансированное энтерально-парентеральное питание, комплекс витаминов и микроэлементов. Длительность лечения составляет в среднем 10 суток, при осложнении со стороны ЦНС – до 30 дней и, только по истечению этих сроков осуществляют выписку больных (с учётом нормальной температуры и регресса неврологической симптоматики). После выписки из стационара назначают диспансерное наблюдение неврологом до полного восстановления трудоспособности и регресса неврологических симптомов. v

Энцефалит Сент-Луи природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, распространяемая комарами в американском регионе, характеризующийся развитием общеинтоксикационного Энцефалит Сент-Луи природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, распространяемая комарами в американском регионе, характеризующийся развитием общеинтоксикационного синдрома и нередко признаками серозного менингита и энцефалита. Устойчивость вируса: • хорошо переносит замораживание, высуши вание и пребывание в глицерине; • при нагревании до 56 °C быстро разрушается Этиология: РНК- содержащий вирус рода флавивирус группы В семейства Flaviviridae. Имеет антигенное родство с возбудителями японского и западнонильского энцефалита.

Эпидемиология Заболевание впервые описано в 1932 -1933 гг. во время эпидемической вспышки инфекции в Эпидемиология Заболевание впервые описано в 1932 -1933 гг. во время эпидемической вспышки инфекции в США (Пармин, штат Иллинойс, и Сент-Луи, штат Миссури) Возбудитель болезни выделен в долине р. Иакима (Yakima-Valley, штат Вашингтон, CIIIA)R. Muckenfuss и L. T. Webster. ЭС-Л остается одной из наиболее частых причин энцефалита в американском регионе Описано более 50 вспышек болезни с поражением более 1000 человек, преимущественно бездомных Источником вируса комары рода Culex, а резервуаром — птицы (воробьи, голуби, сойки ), в меньшей степени млекопитающие. Механизм передачи — трансмиссивный. Характерна сезонность с июля по сентябрь с преобладанием в августе и начале сентября. Заболевают лица, главным образом, старше 35 лет. К группам высокого риска заражения относятся лесорубы, сельские жители в эндемических районах, особенно дети; мужчины заражаются чаще женщин.

Патогенез Входные ворота - кожа. Вирус после укуса комара распространяется по организму гематогенным путем, Патогенез Входные ворота - кожа. Вирус после укуса комара распространяется по организму гематогенным путем, поражает внутренние органы, но особенно интенсивное размножение наблюдается в центральной нервной системе. Вирус поражает нервные клетки коры больших полушарий головного мозга, базальных ганглиев, варолиева моста, среднего, продолговатого и спинного мозга. Возникают тяжелые изменения нервных клеток вплоть до их гибели, явления нейронофагии, разрастание глии. Выявляются отек, полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, периваскулярная очаговая и диффузная инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками, реже - полиморфноядерными лейкоцитами, местами образуются участки некроза серого и белого вещества. Выражены также гиперемия, отек и клеточная инфильтрация (преимущественно лимфоцитами) оболочек мозга. Постоянно определяется набухание и некроз эпителия канальцев почек.

Клиника Инкубационный 15 дней период длится от 4 до 21 дня, чаще 10 Заболевание Клиника Инкубационный 15 дней период длится от 4 до 21 дня, чаще 10 Заболевание возникает остро, нередко внезапно; появляются выраженная общая слабость, недомогание, головная боль, боль в мышцах. Температура тела повышается до 40 -41°С и держится на высоких цифрах в течение 7 -10 дней. Характерны головокружение, тошнота, рвота. На 2 -3 -й день развиваются менингеальные и общемозговые симптомы. Отмечаются ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Появляются сонливость, светобоязнь, спутанность сознания, нарушение речи (дизартрия, скандированная речь, реже афазия), иногда бред. Глубокое нарушение сознания (кома) встречается редко.

Клиника В остром периоде болезни наблюдаются двигательные расстройства, повышение мышечного тонуса, охватывающее всю скелетную Клиника В остром периоде болезни наблюдаются двигательные расстройства, повышение мышечного тонуса, охватывающее всю скелетную мускулатуру и мышцы конечностей. Иногда отмечаются спастические парезы, гиперкинезы - тремор губ, языка, рук. Бывают эпилептиформные припадки. Сухожильные рефлексы в начале заболевания несколько повышены, к концу - понижены. Исчезают брюшные рефлексы. Наиболее постоянны симптомы Бабинского, Гордона и Оппенгейма. Признаки раздражения коры головного мозга выражаются в клонических судорогах джексоновского типа. Параличи наблюдаются редко и обычно бывают спастического типа. Приблизительно у 75% пациентов наблюдается клинически явный энцефалит, у остальных - менингит. Практически у всех больных старше 40 лет имеются клинические проявления энцефалита. Весьма характерным клиническим признаком является дизурия. Учащение мочеиспускания и дизурические явления наблюдаются более, чем у 20% больных. Из осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции, отмечаются пневмонии и нефрит. У части реконвалесцентов могут длительно сохраняться астеническое состояние, нарушение психики, легкие парезы. У детей к остаточным явлениям относятся гидроцефалия и слабоумие. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Известны молниеносные, легкие и стертые формы энцефалита Сент-Луи.

Диагностика Лабораторные методы исследования: v общий анализ (нейтрофильный лейкоцитоз - 13 -20 тыс. лейкоцитов Диагностика Лабораторные методы исследования: v общий анализ (нейтрофильный лейкоцитоз - 13 -20 тыс. лейкоцитов со сдвигом влево , повышение СОЭ) v общий анализ мочи(протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия) v серологические реакции (ранний специфический диагноз может быть поставлен по результатам твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) , позволяющего уже на ранних этапах обнаружить специфические антитела класса Ig. M в спинномозговой жидкости или сыворотке ). v ПЦР v выделение вируса в культуре клеток Инструментальные методы обследования v ЭКГ v рентгенография легких v микроскопическое исследование ликвора(лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 клеток и выше), повышенное количество белка)

Дифференциальный диагноз v Другие арбовирусные энцефалиты v микоплазмоз v орнитоз v листериоз v токсоплазмоз Дифференциальный диагноз v Другие арбовирусные энцефалиты v микоплазмоз v орнитоз v листериоз v токсоплазмоз v туберкулез v риккетсиоз v сифилис v грипп v канцероматозный менингит v цереброваскулярные болезни v

Лечение Как и при лихорадке Западного Нила лечение сводится только к купированию симптомов: 1) Лечение Как и при лихорадке Западного Нила лечение сводится только к купированию симптомов: 1) При высоком внутричерепном давлении – фуросемид с препаратами калия или верошпирон 2) При отёке головного мозга – маннитол с последующим введением фуросемида. Если отёк головного мозга быстропрогрессирующий, дополнительно назначают дексаметазон. 3) Компенсация объёма жидкости – назначают внутривенные инфузии полиионных растворов (трисоль) и коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) – 2: 1 4) Для борьбы с гипоксией назначают кислородные ингаляции и переводят на ИВЛ по следующим показаниям: • одышка (частота дыхания увеличивается в 2 раза и более от нормы); • гипоксия (порционное давление О₂<70 мм рт ст); • гипокапния (давление СО₂<25 мм рт ст); • гиперкапния (СО₂>45 мм рт ст), генерализованные судороги или кома. 5) При судорогах назначают реланиум (седуксен) или KMn. O₄ 6) Седативные и антиоксиданты 7) Средства улучшающие мозговой кровоток (пентоксифиллин) 8) Антибиотикотерапия при вторичных бактериальных инфекциях, также назначают сбалансированное энтерально-парентеральное питание, комплекс витаминов и микроэлементов.

Австралийский энцефалит Этиология: РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridaе, рода Flavivirus. По антигенным свойствам близок Австралийский энцефалит Этиология: РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridaе, рода Flavivirus. По антигенным свойствам близок к вирусу японского энцефалита. Вирус размножается на куриных эмбрионах и в культурах тканей с цитопатическим эффектом. Устойчивость вируса: • Сохраняется при температуре «-70°С» ; • Инактивируется дезинфицирующими средствами; • При нагревании до 56 °C быстро разрушается

Эпидемиология В 1917 -1918 гг. Австралийский энцефалит наблюдалось в Австралии (Новый Южный Уэльс) в Эпидемиология В 1917 -1918 гг. Австралийский энцефалит наблюдалось в Австралии (Новый Южный Уэльс) в виде эпидемических вспышек, которые поражали в основном детей в возрасте до 5 лет. Летальность достигала 70%. Вспышки меньшего масштаба отмечались в 1922 и 1926 гг. Врачи, изучавшие Австралийский энцефалит, предполагали, что он является менингитной формой острого полиомиелита. В 1919 г. была доказана самостоятельность данного заболевания, получившего название «Х-болезни» . В 1951 г. в долине рек Муррей и Дарлинг во время очередной эпидемии энцефалита был выделен вирус, названный вирусом долины реки Муррей. Источником вируса являются комары, а резервуаром инфекции - птицы и некоторые млекопитающие. Механизм передачи — трансмиссивный. Характерной эпидемиологической особенностью австралийского энцефалита является его сезонность. Австралийский энцефалит наблюдается, начиная с января по апрель, максимум приходится на февраль и март. Эти месяцы соответствуют летним месяцам Восточного полушария

Патогенез Патологоанатомическая картина австралийского энцефалита характеризуется отеком и гиперемией мозга и мозговых оболочек. В Патогенез Патологоанатомическая картина австралийского энцефалита характеризуется отеком и гиперемией мозга и мозговых оболочек. В головном и спинном мозгу обнаруживаются мелкоточечные кровоизлияния, явления нейронофагии. В сером и белом веществе отмечаются периваскуляные инфильтраты, в коре – милиарные некрозы. Интенсивно поражается мозжечок с разрушением клеток Пуркинье. Патологические изменения в белом веществе сосредоточены в подкорковой зоне с очагами демиелинизации. По общей патологоанатомической картине Австралийский энцефалит может быть причислен к острому диффузному менингоэнцефаломиелиту.

Клиника v Инкубационный период – 5 -12 дней. Манифестные формы болезни развиваются у одного Клиника v Инкубационный период – 5 -12 дней. Манифестные формы болезни развиваются у одного из 800 -1000 инфицированных лиц. Острой фазе болезни иногда предшествуют: головная боль, усталость, повышенная чувствительность, слабость конечностей. Часто продромальные явления отсутствуют. Температура повышается до 38, 5 -40°. Быстро развиваются инфекционно-токсические, общемозговые и менингеальные симптомы. В качестве ранних симптомов наблюдаются: сонливость, мышечная слабость, расстройство координации движений, спутанность сознания, бред, тонический спазм, тремор конечностей, судороги. При прогрессирующем течении развивается коматозное состояние. Австралийский энцефалит длится около 2 недель. Резидуальные явления у переболевших отсутствуют. В случаях с неблагоприятным исходом смерть наступает на 2 -5 -й день.

Диагностика Лабораторные методы исследования: v общий анализ (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ) v общий анализ Диагностика Лабораторные методы исследования: v общий анализ (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ) v общий анализ мочи(протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия) v серологические реакции (реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации, реакция нейтрализации, ИФА). v ПЦР v выделение вируса в культуре клеток Инструментальные методы обследования v ЭКГ v рентгенография легких v микроскопическое исследование ликвора (лимфоцитарный плеоцитоз и гиперпротеинорахия ) Окончательный диагноз ставится после получения результатов исследования крови и ликвора в РТГА, РСК и РН, а также ИФА (Ig. M).

Дифференциальный диагноз üдругие арбовирусные энцефалиты üмикоплазмоз üорнитоз üлистериоз üтоксоплазмоз üтуберкулез üриккетсиоз üсифилис üгрипп üканцероматозный Дифференциальный диагноз üдругие арбовирусные энцефалиты üмикоплазмоз üорнитоз üлистериоз üтоксоплазмоз üтуберкулез üриккетсиоз üсифилис üгрипп üканцероматозный менингит üцереброваскулярные болезни

Лечение Как и при других флавивирусных энцефалитах, лечение включает в себя патогенетическую и симптоматическую Лечение Как и при других флавивирусных энцефалитах, лечение включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию. Основой профилактики является борьба с комарами и защита от их нападения. Применение формолвакцины из мозга зараженных мышей создает у привитых людей кратковременный иммунитет.

Проблема арбовирусной инфекции привлекает все большее внимание медицинской науки. Широкая распространенность, массовость эпидемических вспышек, Проблема арбовирусной инфекции привлекает все большее внимание медицинской науки. Широкая распространенность, массовость эпидемических вспышек, трудность их этиологической расшифровки из-за большого антигенного разнообразия, но при этом обязательность их лабораторного подтверждения, отсутствие на сегодня специфических средств лечения и профилактики – все это определяет крайнюю актуальность рассмотрения вопросов эпидемиологии, клиники, диагностики арбовирусных инфекций.

LOGO LOGO