ара анды Мемлекеттік Медицина УниверситетіҚ ғ БИОХИМИЯ КАФЕДРАСЫ
biogendі_aminder.ppt
- Размер: 781.5 Кб
- Автор: Εвгений Κулагин
- Количество слайдов: 28
Описание презентации ара анды Мемлекеттік Медицина УниверситетіҚ ғ БИОХИМИЯ КАФЕДРАСЫ по слайдам
ара анды Мемлекеттік Медицина УниверситетіҚ ғ БИОХИМИЯ КАФЕДРАСЫ С Ж Ө Та ырыбы қ : « Биогенді аминдер » Орында ан ғ : Ожетбек. М 206 -топ ЖМФ абылда ан Қ ғ : Айтишева Л. Б. АРА АНДЫ Қ Ғ
І. Биоген дік амин дер (жіктелуі мен ызыметі) қ ІІ. Биогендік аминдерді синтезі ң ІІІ. Биогендік аминдерді инактивтелуі ң І V. Биогендік аминдерді алмасуыны ң ң б зылыстары ұ Жоспар
І. Биогенд ік аминдер Адамны , жануарларды , ң ң сімдіктерді ж не кейбір ө ң ә бактерияларды организмінде ң амин ыш ылдарды қ қ ң декарбоксилденуінен тузілген протеиногенді азот рамды құ органикалы байланыстар тобы. қ
Жіктелуі: 1. этаноламиндер –холин, ацетилхолин 2. полиэтилендиаминдер – путресцин, кадаверин 3. полиаминдер — спермин 4. имидазолилалкиламиндер — гистамин 5. фенилалкиламиндер – мескалин, тирамин 6. катехоламиндер — адреналин, норадреналин мен дофамин 7. индолилалкиламиндер — триптамин, серотонин 8. бетаиндер — карнитин
ызыметі: Қ • Алкалоидтар мен гормондарды рам ң құ б лігі (адреналин, норадреналин) ө • Нейромедиаторлы (ацетилхолин) қ • Галлюциногенді (мескалин), • Токсикалы (путресцин мен кадаверин). қ
ІІ. Биогендік аминдерді ң синтезі 1. Гамма-аминомай ыш ылына (ГАМ ) қ қ Қ ж йке иж йесіні ү ү ң тежеуші импульс- теріні медиаторы ң болып табылады.
Глутаматдекарбоксилаза — жо ары ғ специфи- калы қ фермент. Бас миыны с р затыны жасу ң ұ ң шаларында ызмет етеді қ. Глутамин ыш ылыны гамма-аминомай ыш ылына қ қ ң қ қ (ГАМ ) айналу реакциясын катализдейді. Қ
2. Серотонин — ж йке лпасында ндіріледі. ү ұ ө Бас ауруларыны кейбір т рлері са иана ң ү қ (мигрень) серотонинні арты м лшерде ң қ ө ндірілуіне байланысты. Серотонин ө тамырдарды тарылтады, анны юын қ ң ұ реттеуге атысады. Антиаллергия- лы қ қ серге абілетті ә қ.
3. Гистамин — медиатор болып табылады ж не ж йке ә ү жасушалары мен (тучный) жасушаларында кездеседі. К шті ү тамыр ке ейткіш серге абілетті. Гистамин секреторлы ң ә қ қ гранулаларда са талады ж не ан а лпаны за ымдал ан қ ә қ ғ ұ ң қ ғ кезінде (со ы, к ю ж не т. б. ) секреттеледі. Ол к п м лшерде ққ ү ә ө ө абыну оша тарында б лінеді. Гистамин аллергиялы қ қ ө қ реакцияларды дамуында ма ызды роьді ат арады. Гистаминге ң ң қ арнал ан рецепторларды екі типі белгілі: H 1 ж не H 2. ғ ң ә
Гистидиндекарбоксилаза — Б л ферментке ұ абсолюттік субстратты серлесу ерекшелігі т н қ ә ә гистидинді гистаминге айналдырады:
4. Ацетилхолин – вегетативті ж йке ж йесіні ү ү ң оздырушы медиаторы. Бронх, ас азан, ішектерді , қ қ ң сілекей ж не м рынж т ынша бездеріні ә ұ ұ қ қ ң секрециясыны жо арлауы. ң ғ Б лшы етіні жиырлуы ұ қ ң (тонусы мен моторика -сыны жо арлауы). ң ғ
Сериндекарбоксилаза — сериннен ацетилхолин т зілуіні бірінші реакциясын ү ң катализдейді. — СН 2 – ОН — СН – СН 3 ОН серин ацетилхолин
Ацетилхолинні серінен а зада ж ретін ң ә ғ ү процестер
5. П утресцин (диаминобутан) — лік уы болып ө табылады. Орнитиндекарбоксилаза – жо ары специфика- ғ лы фермент. Орнитинні путресцинге айналуы қ ң реакциясын катализдейді:
6. Спермин ж не спермидин — ә биогендік полиамин- дер тобына жат ызылады. қ Полиамндерді а за а енгізгенде дене ғ ғ температурасы ж не ан ысымы ә қ қ т мендейді. ө атерлі ісік ауруларында Қ полиаминдерді секреттелуіні кенет ң ң жо арлайтыны ж не оларды з р ғ ә ң ә рамында экскреттелуі аны тал ан. құ қ ғ.
Путресцинге пропиламин алды ын осу қ ғ қ н тижесінде одан ә спермин ж неә спермидин т зіледі, рамында 3 (сперминде) немесе 4 ү құ (спермидинде) имино- немесе амино топтары болады.
7. Дофамин катехоламиндер –норадреналин мен адреналинні ал ызаты болып табылады. ң ғ Ал азат ретіндегі ызметтен бас а дофамин ғ қ қ зіне т н спецификалы ызметті де ат арады. ө ә қ қ қ
Фенилаланин амино ыш ылы тоты у қ қ ғ н тижесін- де са инасына екі ОН – тобын ә қ осып диоксифе- нилаланинге (ДОФА) қ айналады. Одан ароматты амино ыш ылдар қ қ қ декарбоксилазасы серінен дофамин т зіледі. ә ү
ІІІ. Биогендік аминдерді ң инактивтелуі 1. рамында окситоптары болатын немесе окситоптарды Құ молекуласына гидроксилденуден кейін осатын аминдерді қ окситоптары бойынша метилдендіру реакциясы : Метилдік радикалды шы у к зі ң ғ ө : S-аденозилметионин. Реакцияны О-метилтрансфераза ферменттері катализдейді. Олар метилдік топты оттекке ауыстырып осады. Себебі, метионинні к кіртіне қ ң ү АДФ-ті аденилдік алды ын ос ан кезде оны метилдік тобы ң қ ғ қ қ ң оз ал ыш болады да рт рлі заттар а же іл ауыстырылады. қ ғ ғ ә ү ғ ң Сонды тан окситопта ы оттекке де же іл ауысады. қ ғ ң
2. Аминді дезаминдеу ма сатында аминотоп бойынша қ тоты тыру реакциясы. қ Биогендік аминдерді о ң ксидаз алары : моноамино- оксидаза (МАО), диаминооксидаза (ДАО), полиаминооксидаза. Оксидаз алар екі протон мен екі электронды б ліп алып бірден оттекке береді. Сутек ө ас ынтоты ы т зіледі, ал амин иминге айналады. Имин ары қ ғ ү арай фермент атысуынсыз гидролизденіп альдегидке қ қ айналады. Оксидаза ферменттеріні п ң ростети калы тобы қ ретінде ФАД немесе ФМН болады, немесе олар флавопротеин болып табылады.
Биогендік аминдерді т зілуі мен ң ү ыдырауы:
І V. Биогендік аминдерді алмасуыны ң ң б зылыстары ұ Биогендік аминдерді ма ызды ызыметтеріні бірі – ң ң қ ң медиаторлы ызымет. Олар имыл- оз алысты қ қ ғ реттеуге, эмоционалды реакциялар а, есте са тау қ ғ қ процесіне, й ы а ж не к іл-к йге ж не та ыда ұ қ ғ ә өң ү ә ғ бас а сол сия ты ызметттерге атысады. Осы қ қ медияторларды ООЖ-дегі м лшеріні згеруі, ң ө метоболизміні б зылуы к птеген ң ұ ө нервті-психологиялы ауруларды патогенезі қ ң болып табылады.
Бас миыны негізгі медияторлы прцесінде басты ң қ орын алатын аминдер ж йесі. ОЖЖ-де ерекше ү регуляциялы ызмет ат аратын ш биогенді қ қ қ ү аминді ажыратамыз: 1. Норадреналин (β-оксидиоксифениламин) 2. Дофамин (диоксифенилаланин) 3. Серотонин (5 -гидрокситриптамин) Биогенді аминдерді синтезі бас миында атал ң қ шектелген ж не ми ба анасыны ядроларында ә ғ ң басымра ж реді. қ ү Биогенді аминдерді ООЖ-де к птеп жиналып ң ө алуы к птеген психикалы ауруларды ту ызады. қ ө қ ғ Ал жиналып алуыны себебі, б ларды қ ң ұ ыдырататын ферменттерді (МАО ж не КОМТ) ң ә ызметіні тежелуінде. қ ң
Биогенді аминдерді ООЖ-де к птеп жиналып алуы ң ө қ к птеген психикалы ауруларды ту ызады. Ал ө қ ғ жиналып алуыны себебі, б ларды ыдырататын қ ң ұ ферменттерді (МАО ж не КОМТ) ызметіні тежелуінде. ң ә қ ң
Шизофрения ( лат. shizo- б лу, б лінген, phren- сана ) эмоционалды ж не ө ө қ ә психикалы активтілікті т мендеуімен, ойлау абілетіні т мендеуімен қ ң ө сипатталатын психикалы ауру. Ауру сандыра пен, галлюцинциямен ж не қ қ ә кататониямен ласуы м мкін. Шизофрения ж ре пайда бол ан ж не туа ұ ү ү ғ ә пайда бол ан болуы м мкін. Туа пайда бол ан т ым уалайды ж не ғ ү ғ ұқ қ ә гендерді згергіштігіне байланысты болады. ң ө Ж ре пайда бол ан шизофрения травмадан кейін, леуметтік ү ғ ә серлерден та ы бас а сырт ы орта факторларды серінен пайда болады. ә ғ қ қ ң ә Шизофренияны пайда болуы биохимиялы процестерді б зылуымен ң қ ң ұ байланысты екені аны талып отыр. Шизофрениямен ауыратын нау астарды қ қ ң бас миын зерттегенде самай б лімдерінде дофаминні жо арла аны ө ң ғ ғ бай ал ан. Басымра сол жа миндалинада. Дофаминні ал ызаты ДОФА қ ғ қ қ ң ғ немесе диоксифенилаланинде шизофрения а жа ын психикалы жа дай ғ қ қ ғ ту ызады. Осы материялдар негізінде шизофренияны пайда болуыны ғ ң ң дофаминдік гипотезасы жасалды. Б л гипотеза бойынша нау ас миында ұ қ дофаминні синтезіні к шейуінде немесе оны ыдырауыны толы ң ң ү ң ң қ ж рмеуіне байланысты оны м лшеріні к бейіп, психикалы згеріс ү ң ө қ ө ту ызуында. Ж йке ж йесіне кері серін тигізетін нейромедияторларды ғ ү ү ә психотомиметиктер деп атаймыз. Шизофрения
Эпилепсия (грек тілінен « стама» ) жиі дірілдеумен, психопатологиялы приступпен ұ қ сонымен бірге т л алы ты згеруімен к рінетін психикалы ауру. ұ ғ қ ң ө ө қ Эпилепсия жиі балаларда, жас спірімдерде бай алады. Б л ауруды ө қ ұ генетикалы т р ыдан ара анда белгісіз жа тары к п. қ ұ ғ қ ө Эпилепсияны пайда болуыны себептерін биохимиялы т р ыдан ң ң қ ұ ғ арастырса е алдымен оздыр ыш ж не тежегіш медияторларды қ қ ң қ ғ ә ң атынасын ескеру ажет. Эпилепсия ж не дірілді жа дайды тууыны бір қ қ ә ғ ң ң себебі ГАМК-ергиялы ж йе. ГАМК рылымы бойынша глутамин қ ү құ ыш ылына сас, біра , кері нейрофизиологиялы асиетке ие. қ қ ұқ қ ГАМК-ергиялы ж йе бас миында те к п терминалдар растырып, қ ү ө ө құ ОЖЖ-де универсалды тежегіш болып табылады. ГАМК-ні ми а ж не ғ ә периферия а жібергенде, дірілді то татып ж не эпилептикалы ғ қ ә қ приступтарды алдын алады. ГАМК рецепторларында ы барбитурат ң ғ медиаторды эффектісін к шейтеді. Ал глутамин ыш ыл рецепторларында ы ң ү қ қ ғ барбитурат керсінше, глутамат серін т мендетеді. Осылайша барбитурат екі ә ө жолмен дірілге арсы сер к рсетеді; глутаминергиялы ж йені серін қ ә ө қ ү ң ә т мендету ар ылы ж не ГАМК-ергиялы ж йені серін к шейту ар ылы. ө қ ә қ ү ң ә ү қ з кезегінде ГАМК синтезін тежейтін, ж йке ая тамаларынан босауын Ө ү қ болдырмайтын немесе рецепторларыны активтілігін тежейтін заттар діріл ң тууын рістетеді. ө ОЖЖ-дегі екінші тежегіш медиатор глицин. Спецификалы қ антогонистер ар ылы глицин рецепторларын блокадалау, мысалы стрихином қ ар ылы, дірілді присту а келеді. Осылайша оздыр ыш ж не тежегіш қ қ ә қ ғ ә медиаторлар арасында ы балансты б зылуы эпилепсия а келеді. ғ ң ұ ғ ә
Паркинсонизм (а ылшын д рігері Джон Паркинсон атымен) а а ғ ә қ ңқ б лшы еттеріні тонусыны жо арлауымен, дірілді гиперкинезімен, ұ қ ң ң ғ кейбір кезде шектелген имылмен (акинезия) сипатталатын қ нервті-ж йкелік ауру. Паркинсонизмні дамуына атеросклероз, ү ң травмалар, эпидемиялы энцефалит, миды ісіктері ж не токсикалы қ ң ә қ улануы себеп болуы м мкін. ү Паркинсонизмні патогенезі толы зерттелген. Оны негізінде ң қ ң медиаторы дофамин болып табылатын нигростимуляциялы қ ж йені функциясыны б зылуы жатыр. Паркинсонизмні ү ң ң ұ ң біріншілік себептеріне дофамин алмасуыны б зылуы жатыр. Б л ң ұ ұ кезде оны синтезі ж ретін ара субстанцияда алыпты жа дайда ы ң ү қ қ ғ ғ м лшеріні т мендеуі ж реді. Осы ан с йкес ара субстанциядан ө ң ө ү ғ ә қ шы атын, дофаминергиялы аксондар баратын, а шыл шармен тігісті ғ қ қ ядрода дофамин концентрациясы т мендейді. Біра , б л кезде ө қ ұ мида ы норадреналин м лшері алыптыдан згермейді. Осындай ғ ө қ ө згерістер н тижесінде базальды ядроны ретиклоба аналды жолды ө ә ң ғ ада алуы жо алады. Б л нерв-б лшы ет синапсында ы қ ғ ғ ұ ұ қ ғ постсинапсты мембрананы т ра ты деполяризациясына келеді қ ң ұ қ ә ж не а а б лшы еттеріні γ-нейрондар ар ылы тонусын ә қ ңқ ұ қ ң қ реттелуіні б зылыстарына келеді. ң ұ ә
Зейін қойып тыңдағандарыңыз ға көп рахмет!!!