Апоптоз. Некроз. Инфаркт.
Некроз и апоптоз
Апоптоз – генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.
Апоптоз встречается при: 1. устранении клеток во время эмбриогенеза, 2. инволюции гормонально-зависимых органов после снижения действия соответствующего гормона (отторжение эндометрия во время менструации), 3. смерть клеток в опухолях (р53), 4. смерть иммунных клеток В- и Тлимфоцитов после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов,
5. атрофия паренхиматозных органов, 6. клеточные повреждения при некоторых вирусных инфекциях (тельца Каунсильмена при вирусном гепатите В), 7. клеточная смерть (при умеренных термических повреждениях, радиации, гипоксии, под действием цитотоксических противоопухолевых препаратов), 8. роговая дистрофия (кератинизация) – вариант апоптоза.
Тельце Каунсильмена
Апоптоз в многослойном плоском эпителии шейки матки
Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей генетически не запрограммированная с прекращением их жизнедетельности. Отличается от апоптоза – большим объемом и несбалансированностью с синтетическими процессами.
1. 2. 3. 4. Выделяются следующие стадии развития некроза: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз.
1. паранекроз – нарастающая дистрофия обратимого характера, 2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения, при которых характерно преобладание катаболических реакций над анаболическими, 3. смерть клетки – прекращение осуществления ее специфической функции, определить время наступления данной стадии трудно, 4. аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток, нейтрофилов и макрофагов.
Микроскопические признаки некроза.
Главный признак связан с изменением ядер клеток, это отличает некроз от дистрофии, т. к. при дистрофиях ядра остаются неизмененными. При некрозе выделяют следующие состояния ядер: Кариопикноз – сморщивание ядра, потерявшего влагу, Кариорексис – разрыв ядра на мелкие глыбки, Кариолизис – растворение ядра, которое слабо окрашивается гематоксилином.
Кариопикноз кариолизис и кариорексис
Причины возникновения: 1. Травматический некроз – в результате 2. 3. 4. 5. 6. непосредственного воздействия химическими или физическими агентами на ткани. Токсический (прямой) – действие токсинов бактериального и не бактериального происхождения; Трофоневротический некроз – (стрессовые язвы желудка или двенадцатиперстной кишки), Аллергический некроз – гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) феномен Артюса. Сосудистый некроз – (инфаркт) – нарушение кровообращения в артериях. Функциональное напряжение – при атеросклерозе и повышенной физической нагрузке в сердечной мышце развивается относительна недостаточность кровообращения.
Прямой некроз – обусловленный непосредственным воздействием на ткань (ожоги, травмы, токсические воздействия). Непрямой некроз (во многих случаях он рассматривается как механизм развития апоптоза)- возникает опосредованно через сосудистую или нервную систему.
Клинико - морфологические формы некроза. 1. Коагуляционный некроз (сухой) – развивается в тканях, содержащих мало влаги и является результатом дегидратации.
Выделяют 4 типа изменений: а) восковидный или Ценкеровский некроз прямых мышц живота (при брюшном и сыпном тифах),
72– восковидный некроз прямых мышц живота при брюшном тифе
936 – восковидный некроз прямых мышц живота
б) творожистый некроз (туберкулез, сифилис, лепра, лимфогрануломатоз),
299 - туберкулез легких (казеозная пневмония)
в) фибриноидный некроз – при аллергических и аутоиммунных заболеваниях
942 – фибриноидный некроз соединительной ткани
г) жировой некроз – травматический при травме жировой ткани, ферментный – при остром панкреатите вызывает липолиз – жирные кислоты + Са 2+ = Са 2+-соли жирных кислот (мыла).
Жировой некроз (панкреонекроз)
2. Колликвационный некроз (влажный) – развивается в тканях, содержащих большое количество жидкости. Типичным влажным некрозом – является очаг серого размягчения головного мозга (ишемический инфаркт).
3. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (конечности, кожа, легкие, кишечник, матка и т. д. ). Имеется три разновидности гангрены: сухая, влажная и пролежень.
а) сухая гангрена – мертвая ткань на воздухе высыхает – мумифицируется, хорошо видна зона демаркационного воспаления. Встречается в конечностях при атеросклерозе, отморожениях, ожогах, болезни Рейно, вибрационной болезни и тяжелых инфекциях.
б) влажная гангрена – мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов (Bac. Perfringens; Bac. Fusiformis; Bac. Histolyticus; Bac. Putrificans) очаг отекает издает зловонный запах. Встречается в легких, кишечнике, матке, на коже щёк промежности.
Пролежень- является разновидностью гангрены трофоневротического генеза. Возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных. Локализуется в области таза у лежачих больных.
20 - виды гангрены
Сухая гангрена стопы
Влажная гангрена (Нома).
Рис. 1 -10. Макропрепараты (а, б). Гангрена стопы: а - сухая гангрена, пальцы стопы уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа, с четко выраженной границей и сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления); б - влажная гангрена, стопа увеличена в размерах, отечная, синюшного цвета с черными участками, мацерацией кожи, зона демаркационного воспаления выражена нечетко
4. Секвестр – участок мертвой ткани длительно не подвергающийся аутолизу и распаду (остеомиелит).
295 туберкулезный спондилит
Рис. 1 -3. Костный секвестр при хроническом остеомиелите челюстных костей. некротизированный фрагмент челюстной кости, окруженный гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета и сероватого цвета фиброзной секвестральной капсулой
Рис. 1 -4. Микропрепараты (а, б). Хронический остеомиелит челюстных костей, стадия секвестрации: а - костный секвестр - бесклеточный фрагмент костной балки (1) и секвестральная соединительнотканная капсула (2); б - гнойное воспаление (гнойный экссудат состоит преимущественно из живых и погибших нейтрофильных лейкоцитов гнойных телец) (3). Окраска гематоксилином и эозином: х200
5. Инфаркт – сосудистый некроз, развивающийся при нарушениях кровообращения в бассейне артерии функционально-конечного типа.
16 - коронарный ангиоспазм
13 – Инфаркт задней стенки. Зона инфаркта светложелтая, окружена переполненными капиллярами.
Выделяют три типа инфаркта – белый (ишемический), красный (геморрагический) и белый инфаркт с геморрагическим ободком.
Макроскопически инфаркт любого типа может иметь либо коническую, либо неправильную форму.
Стадии развития инфаркта. 1. Донекротическая – нарастают дистрофические и некробиотические процессы. Длительность этой стадии в миокарде до 24 часов. 2. Некротическая стадия развивается постепенно после 24 часов и характеризуется прогрессирующим распадом клеток и изменением цвета тканей. 3. Начиная с 3 -х суток развивается репаративная стадия или стадия склероза.
Инфаркт миокарда – (при атеросклерозе, тромбоэмболии, спазме сосудов) возникает при непроходимости венечной артерии в условиях недостаточной функции коллатералей, а также при несоответствии повышенной функциональной нагрузки уровню кровоснабжения органа.
Макроскопически инфаркт миокарда имеет неправильную форму и относится к инфаркту белого типа с геморрагическим ободком. По локализации выделяют: трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный и субэпикардиальный.
15 – Свежий инфаркт боковой стенки
Рис. 1 -7. Макропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда: очаг некроза (1) неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтоватосерого цвета с красными очагами, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета (зона демаркационного воспаления); вид инфаркта белый с геморрагическим венчиком, давность инфаркта - около 3 сут
306 - нейтрофильная инфильтрация в межклеточном
Инфаркт головного мозга (ишемический инсульт)- очаг некроза нервной ткани развивается в результате стойкого прекращения притока крови к данному участку. Причинами инфаркта являются атеросклероз, спазм артерий или закупорка просвета артерии тромбом, эмболом.
По внешнему виду и способу образования инфаркт головного мозга разделяют на белый (анемический) и красный (геморрагический) инфаркты.
Анемический инфаркт мозга – развивается при отсутствии либо функциональной недостаточности коллатералей (при атеросклерозе, тромбозе).
Ишемический инфаркт головного мозга и киста
Геморрагический (красный) инфаркт головного мозга развивается при нарушении притока крови к структурам мозга и венозном застое в синусах мозговых оболочек. Ткань, подвергшаяся некрозу, пропитывается кровью посредством диапедеза.
Инфаркт кишечника в 88% случаев связан с нарушениями кровообращения в бассейне верхней брыжеечной артерии (чаще в тонком кишечнике). Причина – тромбоз или эмболия артерий на почве атеросклероза и др. заболеваний. Инфаркт кишки относится к геморрагическому типу.
Инфаркт легкого. В легком развивается инфаркт геморрагического типа. Основными факторами, способствующими возникновению геморрагического инфаркта являются двойное кровоснабжение легких и венозный застой.
Инфаркт легкого (красный)
1012 – геморрагический инфаркт в легком
Инфаркт почки. Часто наблюдается при тромбоэмболии почечной артерии. Инфаркт почки относится к ишемическому типу с геморрагическим ободком, имеет коническую форму, основанием обращенным к капсуле почки, вершиной – к почечной лоханке.
Инфаркт почки (белый с геморрагическим ободком)
Рис. 1 -9. Макропрепараты (а-в). Ишемический инфаркт почки: 1 - очаг некроза клиновидной (на разрезе - треугольной) формы (основание клина обращено к капсуле почки, вершина - к воротам органа), плотной консистенции, желтоватобелого цвета, отграниченный от окружающей ткани геморрагическим венчиком - зоной демаркационного воспаления; вид инфаркта - белый с геморрагическим венчиком
1011 -ишемический инфаркт почки с зоной
15 – инфаркт почки
Инфаркт селезенки. Чаще наблюдается при септическом эндокардите, гипертонической болезни, лейкозах. Инфаркт селезенки относится к ишемическому типу (белый), имеет коническую форму, основанием обращенным к капсуле.
Инфаркт селезенки (белый).
Инфаркт печени. В печени может возникнуть инфаркт как белого, так и красного типа. Первый развивается при закрытии крупной ветви печеночной артерии, второй - при обтюрации просвета ветвей воротной вены. Механизм развития геморрагического инфаркта объясняется двойным кровоснабжением печени.
Исходы инфаркта – благоприятный: 1. 2. аутолиз с последующей полной регенерацией клеток, при замещении мертвых масс соединительной тканью происходит организация. На месте некроза образуется – рубец.
Неблагоприятный исход инфаркта: 1)гнойное расплавление очага омертвления наблюдается чаще при сепсисе (септические инфаркты).
Исходы некрозов.
Благоприятные: вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань (демаркационное воспаление), затем появляются макрофаги и фибробласты. Этот процесс носит название организация, а на месте некроза образуется рубец.
980 – постинфарктный кардиосклероз
Окружение участка некроза соединительной тканью носит название - инкапсуляция. В мертвые массы могут откладываться соли кальция – обызвествление (петрификация).
1013 – дистрофический кальциноз мышц
В некоторых участках омертвления происходит образование кости – оссификация.
Оссификация участков очагового туберкулеза легких
При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы (при влажном некрозе в головном мозге) на месте омертвения появляется полость – киста.
Киста головного мозга
Неблагоприятный исход некроза: гнойное расплавление очага омертвления. Гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септические).
Спасибо за внимание