АО «Медицинский Университет Астана» Кафедра: Внутренних болезней интернатуры
ghunusova_n.a._688_vb_autoimmunnyy_gepatit.pptx
- Размер: 649.5 Кб
- Автор:
- Количество слайдов: 13
Описание презентации АО «Медицинский Университет Астана» Кафедра: Внутренних болезней интернатуры по слайдам
АО «Медицинский Университет Астана» Кафедра: Внутренних болезней интернатуры Презентация на тему: Аутоиммунный гепатит Подготовила: Жунусова Н. 688 гр. Проверила: Горлова Т. Н. Астана 2016 г.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Аутоимунный гепатит -«персистирующее (неразрешившееся)воспалениепеченинеизвестной этиологии, характеризующеесяпреимущественно перипортальнымгепатитомилиболееобширным воспалительнымпроцессом, сопровождающееся гипергаммаглобулинемией, присутствиемтканевых аутоантителвсывороткеивбольшинствеслучаев отвечающеенаиммуносупрессивнуютерапию».
КЛАССИФИКАЦИЯ АИГ типа I -антителакядернымантигенамиликгладкоймускулатуре, антинейтрофильныеантитела p- типа АИГ типа II -антителакпеченочно-почечныммикросомам 1 типа, направленныепротивцитохрома. Р-45011 D 6 АИГ типа III -атителаксолюбилизированномупеченочномуантигену
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ Впатогенезеаутоиммунногогепатитаважноезначение принадлежитдефектамиммунорегуляции, вчастности, снижению. Т-супрессорнойфункциилимфоцитовипоявлению различныхаутоантител. Этиантителафиксируютсянамембране гепатоцитов, благодарячемусоздаютсяусловиядляразвития антителозависимыхцитотоксическихреакций, повреждающих печеньивызывающихразвитиеиммунноговоспаления.
ЖАЛОБЫ Описываютдвавариантаначалааутоиммунногогепатита. Первый вариант начинаетсякакострыйвирусныйгепатит(слабость, отсутствие аппетита, появлениетемноймочи, затеминтенсивнаяжелтухасвыраженной гипербилирубинемиейивысокимуровнемаминотрансферазвкрови), вдальнейшемв течение 1 -6 мес. развертываетсячеткаяклиническаякартинааутоиммунногогепатита. Второй вариант началазаболеванияхарактеризуетсяпреобладаниемвклинической картиневнепеченочныхпроявленийилихорадки, чтоприводиткошибочному диагнозу. СКВ, ревматизма, ревматоидногоартрита, сепсиса
1. Основныежалобыбольных —выраженнаяобщаяслабость, утомляемость, значительноеснижение трудоспособности; снижениеаппетита, болиичувствотяжестивправомподреберье, тошнота; появлениежелтухи, кожногозуда; боливсуставах; повышениетемпературытела; появление различныхсыпейнакоже; нарушениеменструальногоцикла. 2. Приосмотре больныхвыявляютсяжелтухаразличнойстепенивыраженности, изменениякожи (геморрагическиеэкзантемыввидечеткихточекилипятен, послеихисчезновенияостаются пигментныепятна; волчаночноподобнаяэритема, нередко «бабочка» налице; узловатаяэритема; очаговаясклеродермия); лимфаденопатия. Притяжеломтечениизаболеванияпоявляютсясосудистые звездочки, гиперемияладоней. 3. Поражениесистемыоргановпищеварения. Гепатомегалия. Печеньболезненна, консистенцияееумеренноплотная. Возможноувеличение селезенки(неувсехбольных). Впериодырезковыраженнойактивностигепатитанаблюдается преходящийасцит. Практическиувсехбольныхимеетсяхроническийгастритсосниженной секреторнойфункцией.
4. Внепеченочные системные проявления.
ДИАГНОСТИКА 1. Общийанализкрови: нормоцитарная, нормохромнаяанемия, нерезко выраженнаялейкопения, тромбоцитопения, увеличение. СОЭ. Вследствиевыраженногоаутоиммунного гемолизавозможнавысокаястепеньанемии. 2. Общийанализмочи: возможнопоявлениепротеинурии, микрогематурии(приразвитии гломерулонефрита); приразвитиижелтухипоявляетсябилирубинвмоче. 3. БАК: гипербилирубинемиясувеличениемконъюгированнойинеконьюгированнойфракцийбилирубина; увеличениеактивностиаминотрансфераз(преждевсегоаланиновой)неменее, чемв 5 раз, нередкодажев 10 разпосравнениюснормой; увеличениесодержаниявкровиорганоспецифическихферментовпечени (фруктозо-1 -фосфатальдолазы, аргиназы, орнитинкарбамоилтрансферазы); снижениесодержания альбуминаизначительноеповышениеу-глобулинов; повышениетимоловойиснижениесулемовойпроб. 4. Иммунологическийанализкрови: снижениеколичестваифункциональнойспособности Т-лимфоцитов-супрессоров; появлениециркулирующихиммунныхкомплексовидовольночасто— волчаночныхклеток, антинуклеарногофактора; повышениесодержанияиммуноглобулинов. Можетбыть положительнаяреакция. Кумбса, онавыявляетантителакэритроцитам. Наиболеехарактерны. DR 3, DR 4.
5. Серологическиемаркерыаутоиммунногогепатита. Тип 1 антителакядернымантигенамиликгладкоймускулатуре, антинейтрофильныеантитела p- типа Тип 2 антителакпеченочно-почечномикросомам 1 типа, направленныепротивцитохрома. Р 45011 D 6 Тип 3 атителаксолюбилизированномупеченочномуантигену Диагностическиекритерииаутоиммунногогепатита.
Методы визуальной диагностики Методывизуальнойдиагностики, такиекакультрасоно-графия(УЗИ), компьютерная томография(КТ)имагнитно-резонанснаятомография(МРТ), неиграют существеннойроливдиагностике. АИГ. Однакоонипозволяютисключить злокачественныеопухолипечени(правда, редковстречаю-щиесяубольных. АИГ)и помогаютустановить, прогрессируетлиаутоиммунныйгепатит(сисходомвцирроз печени).
Однимизнаиболееважныхметодовподтвержденияэтогодиагнозаявляетсябиопсияпеченис последующимгистологическимисследованиембиоптатов. Несуществуетпатогномоничныхгистологическихпризнаковаутоиммунногогепатита, однако, некоторыеизмененияявляютсявесьматипичными. Портальныеполяинфильтри-рованывразличнойстепенипреимущественно. T-лимфоцитамии плазматическимиклетками. Примернов 1/3 случаев 12 воспалительныеинфильтратызатрагиваютжелчныепротоки, ноне сосудистуюсистему. Ониспособныпроникатьвпаренхимупечени, вызываяотделениеиразрушение отдельныхгепатоцитовилиихнебольшихгрупп, т. н. ступенчатыенекрозы. Внутридолеквозникаетбаллоннаядегенерациягепатоцитовсихотеком, образованием «розеток» и некрозомотдельныхгепатоцитовилиихгрупп. Центролобулярныенекрозынаиболеехарактерныдляострыхслучаевсфульминантнымтечением. Мостовидныенекрозыпредставляютсобойдорожкинекрозов, которыесоединяютсоседние перипортальныеполяилипроникаютвцентральныеучасткипеченочнойдольки
Картина. АИГсплотнойкруглоклеточнойинфильтрациейпортальныхполей, котораявопределенных участкахужезатронулапеченочнуюдолькуивызвалаотсечениенекоторыхгепатоцитовступенчатые некрозы). Влевойчастирисункаможновидетьформирующийсяфиброз