АО «Медицинский Университет Астана» Кафедра: Внутренних болезней интернатуры

Скачать презентацию АО «Медицинский Университет Астана» Кафедра: Внутренних болезней интернатуры Скачать презентацию АО «Медицинский Университет Астана» Кафедра: Внутренних болезней интернатуры

ghunusova_n.a._688_vb_autoimmunnyy_gepatit.pptx

  • Размер: 649.5 Кб
  • Автор:
  • Количество слайдов: 13

Описание презентации АО «Медицинский Университет Астана» Кафедра: Внутренних болезней интернатуры по слайдам

АО «Медицинский Университет Астана» Кафедра: Внутренних болезней интернатуры Презентация на тему: Аутоиммунный гепатит Подготовила:АО «Медицинский Университет Астана» Кафедра: Внутренних болезней интернатуры Презентация на тему: Аутоиммунный гепатит Подготовила: Жунусова Н. 688 гр. Проверила: Горлова Т. Н. Астана 2016 г.

     ОПРЕДЕЛЕНИЕ Аутоимунный гепатит -персистирующее (неразрешившееся)воспалениепеченинеизвестной этиологии, характеризующеесяпреимущественно перипортальнымгепатитомилиболееобширным воспалительнымпроцессом, ОПРЕДЕЛЕНИЕ Аутоимунный гепатит -«персистирующее (неразрешившееся)воспалениепеченинеизвестной этиологии, характеризующеесяпреимущественно перипортальнымгепатитомилиболееобширным воспалительнымпроцессом, сопровождающееся гипергаммаглобулинемией, присутствиемтканевых аутоантителвсывороткеивбольшинствеслучаев отвечающеенаиммуносупрессивнуютерапию».

КЛАССИФИКАЦИЯ АИГ типа I -антителакядернымантигенамиликгладкоймускулатуре, антинейтрофильныеантитела p- типа АИГ типа II -антителакпеченочно-почечныммикросомам 1 типа,КЛАССИФИКАЦИЯ АИГ типа I -антителакядернымантигенамиликгладкоймускулатуре, антинейтрофильныеантитела p- типа АИГ типа II -антителакпеченочно-почечныммикросомам 1 типа, направленныепротивцитохрома. Р-45011 D 6 АИГ типа III -атителаксолюбилизированномупеченочномуантигену

ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ Впатогенезеаутоиммунногогепатитаважноезначение принадлежитдефектамиммунорегуляции, вчастности, снижению. Т-супрессорнойфункциилимфоцитовипоявлению различныхаутоантител. Этиантителафиксируютсянамембране гепатоцитов, благодарячемусоздаютсяусловиядляразвития антителозависимыхцитотоксическихреакций, повреждающих печеньивызывающихразвитиеиммунноговоспаления. ПАТОГЕНЕЗ Впатогенезеаутоиммунногогепатитаважноезначение принадлежитдефектамиммунорегуляции, вчастности, снижению. Т-супрессорнойфункциилимфоцитовипоявлению различныхаутоантител. Этиантителафиксируютсянамембране гепатоцитов, благодарячемусоздаютсяусловиядляразвития антителозависимыхцитотоксическихреакций, повреждающих печеньивызывающихразвитиеиммунноговоспаления.

ЖАЛОБЫ Описываютдвавариантаначалааутоиммунногогепатита. Первый вариант начинаетсякакострыйвирусныйгепатит(слабость, отсутствие аппетита, появлениетемноймочи, затеминтенсивнаяжелтухасвыраженной гипербилирубинемиейивысокимуровнемаминотрансферазвкрови), вдальнейшемв течение 1 -6ЖАЛОБЫ Описываютдвавариантаначалааутоиммунногогепатита. Первый вариант начинаетсякакострыйвирусныйгепатит(слабость, отсутствие аппетита, появлениетемноймочи, затеминтенсивнаяжелтухасвыраженной гипербилирубинемиейивысокимуровнемаминотрансферазвкрови), вдальнейшемв течение 1 -6 мес. развертываетсячеткаяклиническаякартинааутоиммунногогепатита. Второй вариант началазаболеванияхарактеризуетсяпреобладаниемвклинической картиневнепеченочныхпроявленийилихорадки, чтоприводиткошибочному диагнозу. СКВ, ревматизма, ревматоидногоартрита, сепсиса

1. Основныежалобыбольных —выраженнаяобщаяслабость, утомляемость, значительноеснижение трудоспособности; снижениеаппетита, болиичувствотяжестивправомподреберье, тошнота; появлениежелтухи, кожногозуда; боливсуставах; повышениетемпературытела; появление1. Основныежалобыбольных —выраженнаяобщаяслабость, утомляемость, значительноеснижение трудоспособности; снижениеаппетита, болиичувствотяжестивправомподреберье, тошнота; появлениежелтухи, кожногозуда; боливсуставах; повышениетемпературытела; появление различныхсыпейнакоже; нарушениеменструальногоцикла. 2. Приосмотре больныхвыявляютсяжелтухаразличнойстепенивыраженности, изменениякожи (геморрагическиеэкзантемыввидечеткихточекилипятен, послеихисчезновенияостаются пигментныепятна; волчаночноподобнаяэритема, нередко «бабочка» налице; узловатаяэритема; очаговаясклеродермия); лимфаденопатия. Притяжеломтечениизаболеванияпоявляютсясосудистые звездочки, гиперемияладоней. 3. Поражениесистемыоргановпищеварения. Гепатомегалия. Печеньболезненна, консистенцияееумеренноплотная. Возможноувеличение селезенки(неувсехбольных). Впериодырезковыраженнойактивностигепатитанаблюдается преходящийасцит. Практическиувсехбольныхимеетсяхроническийгастритсосниженной секреторнойфункцией.

4. Внепеченочные системные проявления. 4. Внепеченочные системные проявления.

ДИАГНОСТИКА 1. Общийанализкрови: нормоцитарная, нормохромнаяанемия, нерезко выраженнаялейкопения, тромбоцитопения, увеличение. СОЭ. Вследствиевыраженногоаутоиммунного гемолизавозможнавысокаястепеньанемии. 2. Общийанализмочи:ДИАГНОСТИКА 1. Общийанализкрови: нормоцитарная, нормохромнаяанемия, нерезко выраженнаялейкопения, тромбоцитопения, увеличение. СОЭ. Вследствиевыраженногоаутоиммунного гемолизавозможнавысокаястепеньанемии. 2. Общийанализмочи: возможнопоявлениепротеинурии, микрогематурии(приразвитии гломерулонефрита); приразвитиижелтухипоявляетсябилирубинвмоче. 3. БАК: гипербилирубинемиясувеличениемконъюгированнойинеконьюгированнойфракцийбилирубина; увеличениеактивностиаминотрансфераз(преждевсегоаланиновой)неменее, чемв 5 раз, нередкодажев 10 разпосравнениюснормой; увеличениесодержаниявкровиорганоспецифическихферментовпечени (фруктозо-1 -фосфатальдолазы, аргиназы, орнитинкарбамоилтрансферазы); снижениесодержания альбуминаизначительноеповышениеу-глобулинов; повышениетимоловойиснижениесулемовойпроб. 4. Иммунологическийанализкрови: снижениеколичестваифункциональнойспособности Т-лимфоцитов-супрессоров; появлениециркулирующихиммунныхкомплексовидовольночасто— волчаночныхклеток, антинуклеарногофактора; повышениесодержанияиммуноглобулинов. Можетбыть положительнаяреакция. Кумбса, онавыявляетантителакэритроцитам. Наиболеехарактерны. DR 3, DR 4.

5. Серологическиемаркерыаутоиммунногогепатита. Тип 1 антителакядернымантигенамиликгладкоймускулатуре, антинейтрофильныеантитела p- типа Тип 2 антителакпеченочно-почечномикросомам 1 типа, направленныепротивцитохрома.5. Серологическиемаркерыаутоиммунногогепатита. Тип 1 антителакядернымантигенамиликгладкоймускулатуре, антинейтрофильныеантитела p- типа Тип 2 антителакпеченочно-почечномикросомам 1 типа, направленныепротивцитохрома. Р 45011 D 6 Тип 3 атителаксолюбилизированномупеченочномуантигену Диагностическиекритерииаутоиммунногогепатита.

Методы визуальной диагностики Методывизуальнойдиагностики, такиекакультрасоно-графия(УЗИ), компьютерная томография(КТ)имагнитно-резонанснаятомография(МРТ), неиграют существеннойроливдиагностике. АИГ. Однакоонипозволяютисключить злокачественныеопухолипечени(правда, редковстречаю-щиесяубольных. АИГ)иМетоды визуальной диагностики Методывизуальнойдиагностики, такиекакультрасоно-графия(УЗИ), компьютерная томография(КТ)имагнитно-резонанснаятомография(МРТ), неиграют существеннойроливдиагностике. АИГ. Однакоонипозволяютисключить злокачественныеопухолипечени(правда, редковстречаю-щиесяубольных. АИГ)и помогаютустановить, прогрессируетлиаутоиммунныйгепатит(сисходомвцирроз печени).

Однимизнаиболееважныхметодовподтвержденияэтогодиагнозаявляетсябиопсияпеченис последующимгистологическимисследованиембиоптатов. Несуществуетпатогномоничныхгистологическихпризнаковаутоиммунногогепатита, однако, некоторыеизмененияявляютсявесьматипичными. Портальныеполяинфильтри-рованывразличнойстепенипреимущественно. T-лимфоцитамии плазматическимиклетками. Примернов 1/3 случаев 12 воспалительныеинфильтратызатрагиваютжелчныепротоки, нонеОднимизнаиболееважныхметодовподтвержденияэтогодиагнозаявляетсябиопсияпеченис последующимгистологическимисследованиембиоптатов. Несуществуетпатогномоничныхгистологическихпризнаковаутоиммунногогепатита, однако, некоторыеизмененияявляютсявесьматипичными. Портальныеполяинфильтри-рованывразличнойстепенипреимущественно. T-лимфоцитамии плазматическимиклетками. Примернов 1/3 случаев 12 воспалительныеинфильтратызатрагиваютжелчныепротоки, ноне сосудистуюсистему. Ониспособныпроникатьвпаренхимупечени, вызываяотделениеиразрушение отдельныхгепатоцитовилиихнебольшихгрупп, т. н. ступенчатыенекрозы. Внутридолеквозникаетбаллоннаядегенерациягепатоцитовсихотеком, образованием «розеток» и некрозомотдельныхгепатоцитовилиихгрупп. Центролобулярныенекрозынаиболеехарактерныдляострыхслучаевсфульминантнымтечением. Мостовидныенекрозыпредставляютсобойдорожкинекрозов, которыесоединяютсоседние перипортальныеполяилипроникаютвцентральныеучасткипеченочнойдольки

Картина. АИГсплотнойкруглоклеточнойинфильтрациейпортальныхполей, котораявопределенных участкахужезатронулапеченочнуюдолькуивызвалаотсечениенекоторыхгепатоцитовступенчатые некрозы). Влевойчастирисункаможновидетьформирующийсяфиброз Картина. АИГсплотнойкруглоклеточнойинфильтрациейпортальныхполей, котораявопределенных участкахужезатронулапеченочнуюдолькуивызвалаотсечениенекоторыхгепатоцитовступенчатые некрозы). Влевойчастирисункаможновидетьформирующийсяфиброз

Зарегистрируйтесь, чтобы просмотреть полный документ!
РЕГИСТРАЦИЯ