Скачать презентацию АНЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА Д м Скачать презентацию АНЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА Д м

Анемии нов-х-и детей ран. возраста.ppt

  • Количество слайдов: 70

АНЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА Д. м. н. , професор кафедры неонатологии НМАПО АНЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА Д. м. н. , професор кафедры неонатологии НМАПО им. П. Л. Шупика Пясецкая Н. М.

 • • АФО СИСТЕМЫ КРОВИ НОВОРОЖДЕННОГО После рождения гемопоэз происходит в КМ всех • • АФО СИСТЕМЫ КРОВИ НОВОРОЖДЕННОГО После рождения гемопоэз происходит в КМ всех костей Масса КМ у новорожденного = 1, 4 % от массы его тела Функциональная лабильность кроветворной системы (возможный возврат к эмбриональному типу кроветворения) Количество крови в абсолютных значениях ⋍ 0, 5 л (15 % по отношению к массе тела >, чем у взрослых – 7 %) Вязкость крови новорожденного выше, чем у взрослых Высокое количество эритроцитов и гемоглобина Hb. F – высокое сродство к О 2 и сниженная транспортная активность

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ БАЛАНС ЖЕЛЕЗА У ПЛОДА ФАКТОРЫ МЕХАНИЗМЫ и ФУНКЦИИ Плацента - ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ БАЛАНС ЖЕЛЕЗА У ПЛОДА ФАКТОРЫ МЕХАНИЗМЫ и ФУНКЦИИ Плацента - Активный «захват» железа - Утилизация Fe из гемоглобина матери - Активный «перенос» железа в одном направлении – из кровотока матери в кровоток плода Фетальный трансферрин Интенсивное насыщение железом за счет высокой активности трансферрина Ферритин плаценты Создание резервного фонда Способствует адекватному снабжению плода железом при сидеропении у матери Фетальный ферритин Медленная биотрансформация ферритина способствует максимальному сохранению фетальных запасов железа

ФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОПОЭЗА • • Гипоксия тканей стимулирует секрецию ЭП почками (перитубулярные интерстициальные клетки нутреннего ФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОПОЭЗА • • Гипоксия тканей стимулирует секрецию ЭП почками (перитубулярные интерстициальные клетки нутреннего коркового слоя) ЭП стимулирует эритропоэз, дифференцировку и созревание в костном мозге стволовых клеток в зрелые эритроциты

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ (S. Blacburn, D. Loper, 1992) – приспособительная реакция ПЛОД - Sa. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ (S. Blacburn, D. Loper, 1992) – приспособительная реакция ПЛОД - Sa. O 2 ЭП RBC Новорожденный - Sa. O 2 ЭП RBC Повышенное разрушение RBC Снижение уровня Hb Увеличение объема крови снижение О 2 -транспортной функции крови 2, 3 – ДФГ ЭП освобождение Hb. F эритропоэз Hb. A ретикулоциты Смещение кривой диссоциации Повышение освобождения О 2 тканям Запасы Fe используются гемоглобином = Hb Сохраняется оксигенация тканей

ХАРАКТЕРИСТИКА ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ • Нормальное звено онтогенеза • Не сопровождается нарушением транспорта кислорода ХАРАКТЕРИСТИКА ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ • Нормальное звено онтогенеза • Не сопровождается нарушением транспорта кислорода к тканям • Не имеет клинических последствий • Приспособительная реакция в ответ на избыточную способность организма к транспортировке кислорода по отношению к потребностям клеток и тканей

НАИБОЛЕЕ НИЗКИЙ УРОВЕНЬ Hb У ДЕТЕЙ (B. Glader, J. Naiman, 1991) Группы детей Hb, НАИБОЛЕЕ НИЗКИЙ УРОВЕНЬ Hb У ДЕТЕЙ (B. Glader, J. Naiman, 1991) Группы детей Hb, г/л Доношенные 95 -110 Возраст (нед жизни) 6 -12 Недоношенные М. т. 1200 -2500 г Недоношенные М. т. < 1200 г 80 -100 5 -10 65 -90 4 -8

Определение АНЕМИЯ (anemia) – отсутствие крови (качественное изменение крови) АНЕМИЯ - состояние, которое характеризуется Определение АНЕМИЯ (anemia) – отсутствие крови (качественное изменение крови) АНЕМИЯ - состояние, которое характеризуется комплексом клинических и лабораторных изменений, связанных со снижением уровня Hb на фоне нормального или сниженного количества RBC

У новорожденных уровень Hb венозной крови < 130 г/л (капиллярной < 145 г/л) в У новорожденных уровень Hb венозной крови < 130 г/л (капиллярной < 145 г/л) в возрасте 2 -х недель жизни и Hb < 120 г/л в возрасте 3 -х недель и старше уровень расценивается как АНЕМИЯ

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ В ПЕРИОДЕ НОВОРОЖДЕННОСТИ КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ В ПЕРИОДЕ НОВОРОЖДЕННОСТИ

Кровопотери (острые и хронические) Постгеморагические анемии Причины Антенатальные Нарушение целостности плаценты Аномалии пуповины и Кровопотери (острые и хронические) Постгеморагические анемии Причины Антенатальные Нарушение целостности плаценты Аномалии пуповины и ее сосудов Фето-фетальная трансфузия (можно заподозрить, если разница в концентрации Hb у близнецов составляет 50 г/л и более Фето-материнская трасфузия Интранатальные Фето-плацентарная трансфузия Акушерские осложнения Ранняя перевязка пуповины Родовая травма Постнатальные Внутренние кровотечения Желудочно-кишечное кровотечение Кровотечение из пупочных сосудов Ятрогенные кровопотери

РАЗРУШЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ Гемолитические анемии Причины ВРОЖДЕННЫЕ (обусловленные внутриэритроцитарными факторами) Аномалии мембраны эритроцитов (сфероцитоз, элиптоцитоз, РАЗРУШЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ Гемолитические анемии Причины ВРОЖДЕННЫЕ (обусловленные внутриэритроцитарными факторами) Аномалии мембраны эритроцитов (сфероцитоз, элиптоцитоз, стоматоцитоз) Аномалии эритроцитарных ферментов (энзимопатии) Гемоглобинопатии (синдроми , и -талассемии) ПРИОБРЕТЕННЫЕ (обусловленные внеэритроцитарными факторами) Иммунный гемолиз: Гемолиз, индуцируемый препаратами (пенициллины, цефалоспорины) Дефицит витамина Е (< 5 мг/мл) Вирусные и бактериальные инфекции Микроангиопатии (кавернозная ангиома, стеноз почечной артерии, коарктация аорты)

УГНЕТЕНИЕ ЭРИТРОПОЭЗА Гипорегенераторные анемии Причины ВРОЖДЕННЫЕ (апластические анемии) Панцитопения - общее поражение гемопоэза и УГНЕТЕНИЕ ЭРИТРОПОЭЗА Гипорегенераторные анемии Причины ВРОЖДЕННЫЕ (апластические анемии) Панцитопения - общее поражение гемопоэза и аномалии развития (анемия Фанкони) Эритробластопения - избирательное поражение эритропоэза и аномалии развития (ВПС, карликововсть, аномалии скелета) – синдром Блекфона-Даймонда) ПРИОБРЕТЕННЫЕ: Транзиторная эритробластопения детского возраста (возникает через несколько недель после ОРВИ, спонтанная коррекция) Дефицит гемопоэтических факторов: витамина В 6, В 12 фолиевой кислоты микроэлементов (медь, кобальт, селен, цинк …) белка и аминокислот железа эритропоэтина

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ КРОВОПОТЕРЬ - Острая постгеморрагическая анемия: с клинической картиной гиповолемического шока без КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ КРОВОПОТЕРЬ - Острая постгеморрагическая анемия: с клинической картиной гиповолемического шока без клинической картины шока (Hb 120 -145 г/л Хроническая постгеморрагическая анемия с уровнем Hb 90 -120 г/л (умеренная нормохромная нормоцитарная) и Hb 50 -70 г/л (тяжелая гипохромная микроцитарная) без симптомов кислородного страдания Постгеморрагическая анемия с желтухой и гипербилирубинемией (результат рассасывания гематом) «Поздняя» анемия (после перинатальных потерь) Лабораторная анемия

Тактика неонатолога при кровопотерях зависит от объема потерянной крови ребенком и длительности кровотечения • Тактика неонатолога при кровопотерях зависит от объема потерянной крови ребенком и длительности кровотечения • при констатации факта перинатальных кровопотерь необходимо: - выделить детей в группу риска по развитию ЖДА - провести дополнительные диагностические, лечебные и профилактические мероприятия Прогноз зависит от: • причины, скорости и объема кровопотери • толерантности ребенка к гипоксии (анемии) • своевременности, качества и полноты проводимой коррекции (терапии)

Клинические подходы к диф. диагностике анемий новорожденных (W. Menzer, B. Glader, 1998) Морфология RBC Клинические подходы к диф. диагностике анемий новорожденных (W. Menzer, B. Glader, 1998) Морфология RBC RTC Билирубин Проба Кумбса Норма N или N отрицат. Физиолог. анемия, РАН Апластическая анемия Норма Гипохр. микроциты N или N отрицат. Геморрагическая анемия Хр. фетоматеринская трансфузия Сфероциты полож. Сфероциты Элиптоциты Шистоциты отрицат. Норма N или Диагноз Иммунный гемолиз Дефект RBC Кумбс-отриц. ГБН по АВО Инфекции; кровотеч. в закрытое пространство

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ • Ликвидировать источник кровотечения (если возможно) • Адекватные условия (температурная защита, постоянная ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ • Ликвидировать источник кровотечения (если возможно) • Адекватные условия (температурная защита, постоянная или временная О 2 -терапия, питание) • Коррекция гиповолемии (если есть) по принципу «сначала восстановить объем (микроциркуляцию), а затем качественный состав крови» Иерархия трансфузионных сред: - солевые растворы (физ. раствор, Рингера или лактат Рингера) - ГЭК-плазмозаменители (рефортан) - р-ЭПО (рекормон) + препараты железа (актиферрин)

МУДРЫЙ СОВЕТ «…. . ВОЗДЕРЖИВАЙСЯ КРОВИ …. . ДОБРОГО ВАМ ЗДОРОВЬЯ!» (Библия: Деяние 15: МУДРЫЙ СОВЕТ «…. . ВОЗДЕРЖИВАЙСЯ КРОВИ …. . ДОБРОГО ВАМ ЗДОРОВЬЯ!» (Библия: Деяние 15: 29)

УТВЕРЖДЕНИЕ: • Цельная кровь в педиатрической практике не используется • Сужение и конкретизация показаний УТВЕРЖДЕНИЕ: • Цельная кровь в педиатрической практике не используется • Сужение и конкретизация показаний к гемотрансфузионной терапии • Ни один пациент не должен подвергаться гемотрансфузии, если ей есть альтернатива!

ПРИЧИНЫ ПОИСКА АЛЬТЕРНАТИВНЫХ МЕТОДОВ Уважение позиции больного (добровольное информированное согласие) 1994 год – «Европейская ПРИЧИНЫ ПОИСКА АЛЬТЕРНАТИВНЫХ МЕТОДОВ Уважение позиции больного (добровольное информированное согласие) 1994 год – «Европейская декларация прав пациентов» 1997 год – «Европейская конвенция по защите прав человека и основ свободы» Права пациентов в Украине регламентированы: - Ст 6, 39, 43 “Основи законодавства України про охорону здоров`ья» - п. 1 ст. 5 “Европ. Конвенция о защите прав человека и основных свобод” - Ст. 28 и ст. 35 “Конституції України”

Функциональные свойства консервированной крови Через 1 -2 дня хранения: - погибают тромбоциты и лейкоциты Функциональные свойства консервированной крови Через 1 -2 дня хранения: - погибают тромбоциты и лейкоциты - инактивируются лабильные факторы свертывания V и VIII 3 -4 сутки хранения: - Снижается концентрация 2, 3 - ДФГ в эритроцитах, которая определяет сродство Hb к О 2, т. е. резко снижает газотранспортную функцию крови, восстановление которой в кровотоке происходит только через 72 часа.

Данные электронной микроскопии Аутоэритроциты, полученные при использовании аппарата «Cell-Saver» Мембраны аутоэритроцитов, полученных при использовании Данные электронной микроскопии Аутоэритроциты, полученные при использовании аппарата «Cell-Saver» Мембраны аутоэритроцитов, полученных при использовании аппарата «Cell. Saver» , сохраняли нормальную морфологию у 95 -98% от общего количества клеток. • Консервированные эритроциты донора с разрушенной мембраной клеток Мембраны консервированных эритроцитов донора сохраняли нормальную морфологию в среднем у 15 -30% от общего количества клеток Проф. М. В. Калнбернза «Государственная больница травматологии и ортопедии» . Рига, Латвия

РОЛЬ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ • В составе гема Fe входит в структуру Hb и РОЛЬ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ • В составе гема Fe входит в структуру Hb и миоглобина • С участием Fe осуществляется: - тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование - метаболизм порфирина - синтез коллагена - формирование и функционирование в клетках мозга Д 2 рецепторов (рецепторов дофамина) - работа лимфоцитов, гранулоцитов • Обеспечивает трофику слизистых оболочек, кожи и ее дериватов через функцию Fe-зависимых ферментов • Метаболизм Fe – высокоорганизованный процесс, при котором железо, высвобождающееся при распаде гемоглобина и других железосодержащих белков, практически полностью утилизируется

РЕЗЕРВЫ ЖЕЛЕЗА • Более 75% общего железа приходится на долю циркулирующего Hb • Малая РЕЗЕРВЫ ЖЕЛЕЗА • Более 75% общего железа приходится на долю циркулирующего Hb • Малая масса тела и сниженная концентрация Hb ведут к уменьшению резервов железа новорожденного ребенка • Баланс железа в организме новорожденных и детей раннего возраста определяется его обменом, который отображает поступление, абсорбцию, транспорт, депонирование • Нарушения в обмене железа могут быть на каждом этапе этого сложного динамического процесса

Утверждение: • при достаточном поступлении железа от матери ребенок полностью использует его к концу Утверждение: • при достаточном поступлении железа от матери ребенок полностью использует его к концу первых 4 -6 -ти месяцев жизни и последующие потребности в железе обеспечиваются пищей

У новорожденных и детей раннего возраста ЖДА занимает значительную долю среди всех видов анемий У новорожденных и детей раннего возраста ЖДА занимает значительную долю среди всех видов анемий Непосредственной причиной развития ЖДА является дефицит железа в организме, который развивается гораздо чаще, чем его диагностируют Развитие дефицита железа у ребенка зависит от обеспеченности : • плода железа внутриутробно и • новорожденного железом после рождения (экзогенное поступление железа в составе грудного молока или смесей и утилизация железа из эндогенных запасов)

Причины развития ДЖ и ЖДА у новорожденных и детей раннего возраста • Пери- и Причины развития ДЖ и ЖДА у новорожденных и детей раннего возраста • Пери- и постнатальные кровопотери • Повышенная потребность в железе у детей с ускоренным темпом роста недоношенные дети, новорожденные с крупной массой тела, дети второго полугодия • Нарушение кишечного всасывания железа синдром мальабсорбции, энтероколит новорожденных • Недостаточное поступление железа с пищей - неадекватное вскармливание, невозможность обеспечить потребность в железе энтеральным путем

Причины развития ДЖ и ЖДА у новорожденных и детей раннего возраста • Нарушение транспорта Причины развития ДЖ и ЖДА у новорожденных и детей раннего возраста • Нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и/или снижения содержания трансферрина врожденная атрансферринемия • Недостаточность ферментных систем, участвующих в активном всасывании железа • Эритропоэтинотерапия (ЭПО-терапия) • Неадекватная ферротерапия - позднее назначение и/или недостаточная доза железа • Лабораторные заборы крови (1 мл крови, взятой у недоношенного ребенка массой тела < 1000 г соответствует

Кто же расположен к развитию ДЖ и ЖДА? • Дети, родившиеся от многоплодной беременности Кто же расположен к развитию ДЖ и ЖДА? • Дети, родившиеся от многоплодной беременности • Дети, родившиеся от женщин с дефицитом железа, обострением хронических соматических и инфекционных заболеваний, тяжелыми гестозами • Новорожденные с пре- и постнатальной гипотрофией, дизбиозом кишечника, перинатальными инфекциями, рахитом … • Дети, получающие ЭПО-терапию • Новорожденные с перинатальными кровопотерями • Новорожденные с ГБН • Дети, родившиеся преждевременно

Механизм развития дефицита железа у новорожденных обеспечивается: • Высокой интенсивностью метаболических процессов в постнатальном Механизм развития дефицита железа у новорожденных обеспечивается: • Высокой интенсивностью метаболических процессов в постнатальном периоде с быстрым истощением фетальных запасов железа • Низкой активностью процессов реутилизации эндогенного железа Алиментарные нарушения: а) недостаточное поступление Fe с питанием б) недостаточное или плохое усвоение Fe в) увеличенное выведение Fe из организма • Отсутствием полного покрытия физиологической потребности в железе (не < 0, 5 мг/кг/сут) через питание.

Физиологическая потребность в железе у детей • Недоношенные дети • Дети до 6 мес Физиологическая потребность в железе у детей • Недоношенные дети • Дети до 6 мес • Дети старше 6 мес 1, 5 -2 мг/кг/сут 0, 5 мг/кг/сут 1 мг/кг/сут Физиологическая потребность обеспечивает: - компенсацию текущих естественных потерь железа - расход железа для синтеза гемоглобина, миоглобина, железосодержащих ферментов - поддержание резерва железа для развития и роста организма

Стадии железодефицитного состояния: • прелатентный дефицит железа – истощение тканевых запасов железа из депо Стадии железодефицитного состояния: • прелатентный дефицит железа – истощение тканевых запасов железа из депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов железа. Это состояние не имеет клинических критериев диагностики • латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ) составляет приблизительно 70% от всех железодефицитных состояний и представляет собой дефицит железа в тканевых депо и уменьшение его транспортного фонда, но без снижения уровня гемоглобина и развития анемии. Клинические проявления: - епителиальный синдром - дефекты обоняния и вкуса - изменения со стороны мышечной системы

Критерии диагностики ЛДЖ (ВОЗ): • снижение уровня сывороточного железа (СЖ) ниже 12 мкмоль/л • Критерии диагностики ЛДЖ (ВОЗ): • снижение уровня сывороточного железа (СЖ) ниже 12 мкмоль/л • повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л • процент насыщения трансферрина железом (НТЖ) менее 17 %, рассчитывается по формуле: НТЖ=[СЖ : ОЖСС]. 100% • содержание гемоглобина не ниже 110 г/л у детей до 6 лет и 120 г/л - старше 6 лет • если уровень гемоглобина ниже, то эти критерии являются критериями диагностики ЖДА (манифестный дефицит железа)

Лабораторные критерии ЛДЖ и ЖДА у детей Критерий норма ЛДЖ ЖДА Hb, г/л - Лабораторные критерии ЛДЖ и ЖДА у детей Критерий норма ЛДЖ ЖДА Hb, г/л - до 6 лет - старше 6 лет > 110 > 120 < 110 < 120 Ht, % - до 6 лет - старше 6 лет > 35 > 37 < 35 < 37 0, 86 - 1, 05 < 0, 86 Цветовой показатель ЖС, мкмоль/л 10, 6 - 33, 6 < 14 ОЖСС, мкмоль/л 40, 6 - 62, 5 > 63 > 30 < 30 ФC, нг/мл

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это патологическое состояние, вызванное недостатком железа в организме из-за нарушения Железодефицитная анемия (ЖДА) – это патологическое состояние, вызванное недостатком железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь и характеризуется: - снижением уровня Hb (в единице объема крови) - уменьшением средней концентрации гемоглобина в одном эритроците (МСНС) - в результате истощения запасов железа в организме (снижение содержания сывороточного железа и повышение ОЖСС крови) МСНС (норма 30 -36 %) отображает абсолютную гипохромию и является информативным показателем ЖДА MCHC = [Hb (г/л) : Ht (%)] х 10

Оценка степени тяжести ЖДА (ВОЗ): • Нb 110 -90 г/л – легкая степень • Оценка степени тяжести ЖДА (ВОЗ): • Нb 110 -90 г/л – легкая степень • Нb 90 -70 г/л – средняя степень • Нb < 70 г/л – тяжелая степень ЖДА – всегда вторична ЖДА – имеет клинические провления: гипоксию, трофические расстройства в тканях, метаболическую интоксикацию

Утверждение Учитывая важную роль железа в организме и патологическое влияние ЖДА на организм растущего Утверждение Учитывая важную роль железа в организме и патологическое влияние ЖДА на организм растущего ребенка целью лечебнопрофилактических мероприятий является: • предупреждение и/или устранение дефицита железа • восстановление и/или обеспечение запасов железа в организме

АНТЕНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖДА • Назначение беременным (при необходимости) ферропрепаратов или поливитаминов, обогащенных железом с АНТЕНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖДА • Назначение беременным (при необходимости) ферропрепаратов или поливитаминов, обогащенных железом с 24 -26 -й по 34 -36 -ю недели гестации • Улучшение качества здоровья беременных (санация очагов хронической инфекции, отказ от вредных привычек), профилактика и лечение ЖДА в этот период • При повторной или многоплодной беременности обязателен прием препаратов Fe на протяжении второго и третьего триместра беременности

ПОСТНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖДА Вскармливание грудным молоком* со своевременным введением продуктов прикорма, обогащенных железом, либо ПОСТНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖДА Вскармливание грудным молоком* со своевременным введением продуктов прикорма, обогащенных железом, либо профилактическое назначение Fe-содержащих препаратов (капли) * содержание железа в грудном молоке не соответствует потребности ребенка в период его интенсивного роста

Содержание, биодоступность и всасывание железа из различных продуктов питания детей раннего возраста (И. А. Содержание, биодоступность и всасывание железа из различных продуктов питания детей раннего возраста (И. А. Лешкевич, Н. П. Соболева, 1998) Продукт Fe (мг/л) Биодоступность Абсорбция Fe (%) Fe (мг/л) Грудное молоко 0, 5 50 0, 25 Цельное коровье молоко 0, 5 10 0, 05 Смесь необогащенная Fe Смесь обогащенная Fe* 1, 5 -4, 8 10 0, 15 -0, 48 10, 0 -12, 8 4 0, 4 -0, 51

ПОСТНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖДА • Ограничение необоснованных лабораторных заборов крови • Своевременное профилактическое назначение препаратов ПОСТНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖДА • Ограничение необоснованных лабораторных заборов крови • Своевременное профилактическое назначение препаратов железа (0, 5 -1 мг/кг/сут или 1/2 возрастной суточной терапевтической дозы ) детям из группы риска по развитию ЖДА • Адекватный уход, профилактика и лечение рахита, постнатальной гипотрофии, ОРВИ

Особая группа риска по развитию ЖДА • Недоношенные дети ГВ < 34 нед (на Особая группа риска по развитию ЖДА • Недоношенные дети ГВ < 34 нед (на протяжении первых 6 -12 мес жизни)

Частота развития анемии у недоношенных детей Степень недоношенности Частота РАН Частота (ПАН) ЖДА I Частота развития анемии у недоношенных детей Степень недоношенности Частота РАН Частота (ПАН) ЖДА I 8 -10 % 5 -8 % II 18 -25 % 20 -30 % III 35 -55 % 40 -60 % IV 65 -100 % 70 -100 %

РАННЯЯ АНЕМИЯ НЕДОНОШЕННЫХ гипорегенератор ная функция костного мозга вследствие транзиторной гипопродукции эндогенного эритропоэтина (ЭПО) РАННЯЯ АНЕМИЯ НЕДОНОШЕННЫХ гипорегенератор ная функция костного мозга вследствие транзиторной гипопродукции эндогенного эритропоэтина (ЭПО) • ПОСТНАТАЛЬНАЯ ПРОДУКЦИИ ЭПО ПРЯМОПРОПОРЦИОНАЛЬНА ГВ • ЗАДЕРЖКА СМЕН ПРОДУКЦИИ ЭПО С ПЕЧЕНИ НА ПОЧКИ • СНИЖЕННЫЙ ЭРИТРОПОЭТИНОВЫЙ ОТВЕТ

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАННЕЙ АНЕМИИ НЕДОНОШЕННЫХ СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ ПОКАЗАТЕЛИ авторы А. И. ХАЗАНОВ Л. Н. СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАННЕЙ АНЕМИИ НЕДОНОШЕННЫХ СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ ПОКАЗАТЕЛИ авторы А. И. ХАЗАНОВ Л. Н. КРАСНИЦКАЯ I Hb RBC 100 - 85 г/л до 2, 5 * 10 12/л 110 - 83 г/л до 2, 5 * 10 12/л II Hb 84 - 70 г/л до 2, 0 * 10 12/л 82 - 66 г/л до 2, 0 * 10 12/л III RBC Hb RBC ниже 70 г/л ниже 65 г/л ниже 2, 0 * 10 12/л

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ СНАБЖЕНИЕ ТКАНЕЙ КИСЛОРОДОМ Повышается газообмен в легких (учащается дыхание) Гиперфункция сердечной КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ СНАБЖЕНИЕ ТКАНЕЙ КИСЛОРОДОМ Повышается газообмен в легких (учащается дыхание) Гиперфункция сердечной деятельности (учащение ЧСС) Централизация кровообращения (бледность кожных покровов) Замедляется интенсивность обмена веществ (снижены прибавка массы тела, двигательная активность, мышечный тонус)

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ СНАБЖЕНИЕ ТКАНЕЙ КИСЛОРОДОМ Улучшается качественный состав гемоглобина Снижается доля Hb. F КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ СНАБЖЕНИЕ ТКАНЕЙ КИСЛОРОДОМ Улучшается качественный состав гемоглобина Снижается доля Hb. F и повышается доля Hb. A в составе гемоглобина Стрессовый макроцитоз Повышается уровень трансферрина Истощаются фетальные запасы железа

ПОЗДНЯЯ АНЕМИЯ НЕДОНОШЕННЫХ (ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ) РАЗВИВАЕТСЯ у 15 -100 % НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ 3 ПОЗДНЯЯ АНЕМИЯ НЕДОНОШЕННЫХ (ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ) РАЗВИВАЕТСЯ у 15 -100 % НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ 3 -8 месяцев ЧАСТОТА РАЗВИТИЯ ОБРАТНО ПРОПОРЦИОНАЛЬНА ГВ и МАССЕ ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ НОСИТ ГИПОМОХРОМНЫЙ МИКРОЦИТАРНЫЙ ХАРАКТЕР ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ СРЕДСТВО – ФЕРРОТЕРАПИЯ

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПАН Высокая интенсивность метаболических процессов в постнатальном периоде с быстрым истощением фетальных ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПАН Высокая интенсивность метаболических процессов в постнатальном периоде с быстрым истощением фетальных запасов железа Отсутствие полного покрытия физиологической потребности в железе (не менее 0, 5 мг/кг/сут) через питание

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПАН Эритропоэтинотерапия Перинатальные кровопотери Низкая активность процессов реутилизации эндогенного железа ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПАН Эритропоэтинотерапия Перинатальные кровопотери Низкая активность процессов реутилизации эндогенного железа

Утверждение ТОЧНЫЙ ВОЗРАСТ У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ, С КОТОРОГО НУЖНО НАЗНАЧАТЬ ДОБАВКИ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА НЕ Утверждение ТОЧНЫЙ ВОЗРАСТ У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ, С КОТОРОГО НУЖНО НАЗНАЧАТЬ ДОБАВКИ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА НЕ УСТАНОВЛЕН ! Это обусловлено гестационным возрастом ребенка особенностями анте-, интра- и постнатального развития Профилактику ЖДС у недоношенных детей необходимо начинать со 2 -3 нед жизни

УТВЕРЖДЕНИЕ Детям раннего возраста предпочтительно назначение препаратов железа, выпускаемых в жидкой форме (АКТИФЕРРИН) - УТВЕРЖДЕНИЕ Детям раннего возраста предпочтительно назначение препаратов железа, выпускаемых в жидкой форме (АКТИФЕРРИН) - капли, сироп

ДОЗИРОВКА ЭЛЕМЕНТАРНОГО ЖЕЛЕЗА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЖДА (Г. А. Самсыгина, 2001) Цель назначения ДОЗИРОВКА ЭЛЕМЕНТАРНОГО ЖЕЛЕЗА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЖДА (Г. А. Самсыгина, 2001) Цель назначения Профилактика ЖДА Лечение ЖДА: Легкая степень (Hb 100 -90 г/л) Среднетяжелая степень (Hb 89 -70 г/л) Тяжелая степень (Hb<70 г/л) Масса тела при рождении (г) Суточная доза железа < 1000 -1499 1500 -3000 4 мг/кг 3 мг/кг 2 мг/кг 3 -4 мг/кг 5 мг/кг 6 мг/кг

Основные постулаты Л. И. Идельсона (1981) о лечении ЖДА возместить дефицит железа без лекарственных Основные постулаты Л. И. Идельсона (1981) о лечении ЖДА возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невоможно терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина

Требования к препаратам Fe для приема внутрь, применяемым в неонатологии и педиатрии Возможность длительного Требования к препаратам Fe для приема внутрь, применяемым в неонатологии и педиатрии Возможность длительного назначения Минимальное раздражение ЖКТ, хорошее усвоение Клиническая эффективность Возможность использования в разных схемах Разрешены к применению у новорожденных Этим требованиям в наибольшей степени отвечает препарат двухвалентного сульфата железа - АКТИФЕРРИН

АКТИФЕРРИН Сульфат железа – соединение Fe II, наиболее полно всасывающееся в ЖКТ + Серин АКТИФЕРРИН Сульфат железа – соединение Fe II, наиболее полно всасывающееся в ЖКТ + Серин – аминокислота, образующая с Fe II растворимые, активно всасывающиеся комплексы = 78 % всасывания

Схемы назначения АКТИФЕРРИНА Для доношенных новорожденных из группы риска: • 0, 5 -1 мг/кг/сут Схемы назначения АКТИФЕРРИНА Для доношенных новорожденных из группы риска: • 0, 5 -1 мг/кг/сут с постепенным увеличением дозы до 2 -3 мг/кг/сут при необходимости с учетом железа, поступающего с пищей (если ребенок вскармливается смесью, обогащенной железом) (длительность 3 -6 мес) • 1 -2 мг/кг/сут длительно (лечебная доза 3 -5 мг/кг/сут)

Схемы назначения АКТИФЕРРИНА Для недоношенных новорожденных для профилактики развития дефицита железа и/или ЖДА с Схемы назначения АКТИФЕРРИНА Для недоношенных новорожденных для профилактики развития дефицита железа и/или ЖДА с учетом толерантности ЖКТ ребенка: более раннее - с 20 -25 д/ж 0, 5 мг/кг/сут с постепенным увеличением дозы до 2 -3 мг/кг/сут с учетом железа, поступающего с пищей (если ребенок вскармливается смесью, обогащенной железом) (длительность 4 -8 мес) более позднее - с 35 -40 д/ж 1 -2 мг/кг/сут (согласно рекомендациям Американской академии педиатрии) с постепенным увеличением дозы до 3 -5 мг/кг/сут (при необходимости) с лечебной целью доза может быть повышена до 5 мг/кг/сут

Основание для назначение ферропрепаратов детям раннего возраста • снижение уровня Hb менее 110 г/л Основание для назначение ферропрепаратов детям раннего возраста • снижение уровня Hb менее 110 г/л • наличие гипохромии и анизоцитоза

Адекватность дозировки Fe+2 Начинать вводить препарат с 1/2 -1/3 от терапевтической дозы с постепенным Адекватность дозировки Fe+2 Начинать вводить препарат с 1/2 -1/3 от терапевтической дозы с постепенным достижением полной дозы в течение 7 -12 дней ( «трапециевидная» методика): - позволяет подобрать необходимую дозу - уменьшает (или исключает) риск развития нежелательных эффектов ферротерапии - при развитии нежелательных эффектов позволяет провести своевременную коррекцию

Обязательно соблюдение следующих правил: • препараты железа следует принимать в интервалах между кормлениями • Обязательно соблюдение следующих правил: • препараты железа следует принимать в интервалах между кормлениями • нельзя запивать препараты железа молоком • ферропрепараты назначают с ½ суточной терапевтической дозы для определения толерантности со стороны желудочно-кишечного тракта с постепенным увеличением дозы

Обязательно соблюдение следующих правил: • одновременное назначение с препаратами железа витамина Е и аскорбиновой Обязательно соблюдение следующих правил: • одновременное назначение с препаратами железа витамина Е и аскорбиновой кислоты увеличивает эффект лечения • нежелательным является одновременный прием кальция с марганцем, медью, цинком и железом • динамический контроль гематологических и клинических показателей за проводимым лечением

Оценка эффективности ферротерапии • Устранение основных клинических симптомов ЖДА • Нормализация показателей гемограммы: - Оценка эффективности ферротерапии • Устранение основных клинических симптомов ЖДА • Нормализация показателей гемограммы: - повышение содержания Hb, эритроцитов и Цв. показателя (или МСН) - повышение сыв. железа - снижение ОЖСС - повышение содержания ферритина

Основные группы препаратов железа, применяемые у новорожденных и детей раннего возраста Препараты железа (пероральные Основные группы препаратов железа, применяемые у новорожденных и детей раннего возраста Препараты железа (пероральные жидкие лекарственные формы) Препараты форма Количество активного железа в препарате суточные терапевтические дозы Солевые препараты железа (II) Сульфат железа (II): Актиферрин капли сироп в 1 капле - 0, 53 мг в 1 мл - 6, 8 мг Хлорид железа (II): Гемофер капли в 1 капле - 1, 6 мг Глюконат железа (II): Тотема раствор в 1 мл - 5 мг для детей до 3 -х лет - 3 мг/кг/сут элементарного железа

Эффективность препаратов железа в лечении ЖДА у детей раннего возраста (М. К. Соболева, Москва, Эффективность препаратов железа в лечении ЖДА у детей раннего возраста (М. К. Соболева, Москва, 2004) • Независимо от тяжести ЖДА, наиболее быстрый прирост концентрации гемоглобина наблюдался под влиянием терапии Актиферрином • При тяжелой ЖДА параметры прироста гемоглобина были практически одинаковыми для пациентов, получавших Актиферрин, Мальтофер, Феррум-лек. Самыми низкими темпы прироста были при использовании препарата Гемофер (высокая частота побочных эффектов). • Эфективность препарата Тотема сопоставима с эффективностью препарата Гемофер, но сопровождается меньшим количеством побочных эффектов. • При отсутствии диспептического синдрома до начала терапии предпочтение необходимо отдавать препарату Актиферрин, а у детей, имеющих диспептический синдром – препарату Мальтофер.

Клиническая эффективность АКТИФЕРРИНА • Предупреждает развитие дефицита железа, а при имеющимся дефиците предупреждает развитие Клиническая эффективность АКТИФЕРРИНА • Предупреждает развитие дефицита железа, а при имеющимся дефиците предупреждает развитие ЖДА • Оказывает влияние как на снижение частоты развития анемии, так и ее тяжести • Предупреждает использование эритроцитарной массы при выхаживании недоношенных детей ГВ < 32 нед • Критерием эффективности Актиферрина является: увеличение числа ретикулоцитов (6 -10 -й день лечения) достоверное повышение уровня гемоглобина и эритроцитов • Нормализует клинико-лабораторные показатели

СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ Снижение и аккуратный учет объемов СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ Снижение и аккуратный учет объемов диагностических заборов крови Широкое использование микрометодик Своевременное назначение препаратов железа (актиферрина)

УТВЕРЖДЕНИЕ • Использование препаратов железа (актиферрин) является и остается основной стратегией быстрого восстановления статуса УТВЕРЖДЕНИЕ • Использование препаратов железа (актиферрин) является и остается основной стратегией быстрого восстановления статуса железа при его дефиците у детей раннего возраста • Эффективность ферротерапии может быть повышена за счет комбинирования препаратов железа с другими микроэлементами и витаминами гемопоэтического действия, а также лечения фоновых заболеваний и проведение диетотерапии (соблюдение сроков введения прикорма, учитывая не только количественное содержание железа в продуктах, но и его

Длительность курса ферротерапии Конечная цель ферротерапии - восполнение депо железа и преодоление тканевой сидеропении: Длительность курса ферротерапии Конечная цель ферротерапии - восполнение депо железа и преодоление тканевой сидеропении: • длительность основного курса ферротерапии составляет 8 -10 недель в зависимости от степени анемии. Раннее прекращение ферротерапии может привести к рецидиву ЖДА. • длительность профилактического курса ферротерапии (создание депо железа в организме) 6 -12 недель.

Благодарю за внимание! Благодарю за внимание!