Akut Böbrek Yetmezliği
VAKA TAKDİMİ 66 yaşında erkek Abdominal aort anevrizma tamiri amacıyla elektif koşullarda hastaneye yatırıldı. Preop dönem: BUN: 20 mg/dl, Kreatinin: 1. 3 mg/dl, idrar tahlili normal. Ameliyat esnasında: Aralıklı hipotansiyonlar gelişti. Kan transfüzyonu ve mayi replasmanıyla destek yapıldı. Postop dönem: Hasta hemodinamik olarak stabil seyrediyor fakat idrar çıkışı ortalama 10 ml/saat. Postop 6. saatte kan ve idrar değerleri: BUN: 36 mg/dl Kre: 2. 6 mg/dl İdrar Na: 60 meq/l İdrar osmolalitesi: 320 mosmol/kg FENa: %3. 4 İdrar mikroskopisi: çok sayıda kahverengi granüler slendirler • TEDAVİ: • İV Furosemid ve Mannitol başlandı. • İdrar çıkışı 70 ml/saat’e çıktı.
TANIM: ABY; akut olarak ortaya çıkan, saatler veya günler içinde hızla gelişen, genellikle oligüri ile seyreden, üre ve kreatinin değerlerinde yükselmeye yol açacak düzeydeki GFD ve böbrek fonksiyon kaybı sonucunda oluşan klinik ve laboratuvar tablodur.
Böbreğin saatler/haftalar içinde iş yapamaz hale gelmesidir. Üre ve kreatinin düzeyinde yükselmeyle kendini gösterir
Böbreğin Görevleri 1. Ekstraselüler çevrenin sürekli aynı kalmasını sağlamak 2. Bazı hormonların üretimi 3. Diğer: peptid hormonların yıkımı ve glukoz üretimi
Böbreğin En Önemli Görevi: Hücre-dışı-sıvı kompozisyonunun hep aynı kalmasını sağlamak! Ektraselüler çevrenin sürekliliği: ES çevre sağlıklı hücre fonksiyonları için daima sabit kompozisyonda olmak zorundadır. Örnekler: Plazma sodyum konsantrasyonu: 135 – 145 meq/L Plazma potasyum konsantrasyonu: 3. 5 – 5. 5 meq/L Arteriel kan p. H: 7. 35 – 7. 45 ES çevrenin sabit kompozisyonda tutulması için böbrekler: Metabolizma sonucu açığa çıkan atık ürünleri (üre, kreatinin, ürik asit gibi) uzaklaştırır. Diyetle alınan fazla sıvı ve solütleri uzaklaştırır.
Glomerül Filtrasyonu ESS kompozisyonunun hep aynı kalması idrar kompozisyonu değiştirilerek sağlanır. • İdrar oluşumunun ilk basamağı glomerül filltrasyonudur, başka bir deyişle glomerülden süzülmedir.
Böbrek yetmezliği - Tanım Böbrek yetmezliği glomerül filtrasyonunun bozulmasıdır. Sonuç olarak GFR azalır. GFR neden azalır? 1. Prerenal ABY: 2. 3. Renal perfüzyon azaldığı için İş yapan nefronlar azaldığı için İdrar akışını engelleyen bir tıkanma olduğu için İntrinsik renal hastalıkta: Postrenal ABY: Renal pelvis, üreter, mesane veya üretra düzeyinde obstrüksiyona bağlı olarak idrar akışı durmuştur
GFR Azalırsa Ne Olur? Bazı maddelerin kan düzeyi yükselir Örnek: BUN, Kreatinin Toksik maddelerin birikimi sonucu üremik semptom ve bulgular ortaya çıkar Örnek: perikardit, ensefalopati, periferik nöropati
GFR Azalırsa Ne Olur? Potasyum ve sodyum ekskresyonu bozulur Sonuçlar: hiperkalemi ve ödem ESS kompozisyonu bozulur: Sıvı-elektrolit dengesi bozulur. Asit-baz dengesi bozulur.
ABY = ? Serum kreatinin düzeyinin ani yükselişi (≥ 0. 3 mg/d. L, 48 saat içinde) VEYA Bazal serum kreatinin düzeyinde en az %50 artış VEYA Oligüri (idrar çıkışının en az 6 saat 0. 5 ml/kg’dan az olması)
ABY’de GFR Neden Azalır? Prerenal ABY: Renal perfüzyon azaldığı için Renal ABY (intrinsik renal hastalık): İş yapan nefronlar azaldığı için Postrenal ABY: Renal pelvis, üreter, mesane veya üretra düzeyinde obstrüksiyona bağlı olarak idrar akışını engelleyen bir tıkanma olduğu için
ABY hastanede yatan hastaların yaklaşık % 5’inde, yoğun bakım ünitelerinde yatan hastaların % 25 kadarında görülür. Akut diyaliz gerektiren ABY olgularında mortalite yaklaşık % 50, yoğun bakım ünitelerinde MOY ile birlikte gelişen ABY lerde ise yaklaşık % 90 dır. ABY HASTASI HER AN ÖLEBİLİR. HIZLI TANI VE TEDAVİ GEREKLİDİR
Akut Böbrek Yetmezliği Sebepleri Prerenal hastalıklar 1. • Böbrek kan akımının azalmasına bağlı gelişir 2. İntrarenal böbrek hastalıkları A)Renal vasküler B)Renal parankimal • • Akut tübüler nekroz (iskemik/toksik) Glomerül veya böbrek küçük damar hastalıkları Akut interstisyel nefrit İntratubuler obstrüksiyon 3. Postrenal hastalıklar • İdrar yolu obstrüksiyonuna bağlı gelişir
PRERENAL ABY: ABY olgularının % 50 -80 ini oluşturur. Damar içi volüm deplesyonu (kanama, sıvı kaybı, transsellüler sıvı birikimi ve sekestrasyonu. . ), sistemik vazodilatasyon (sepsis, anaflaksi, KC yetmezliği, anestezi. . ) veya ani kalp atım hacmi düşmesi gibi nedenlerle oluşan ciddi böbrek perfüzyon azalmasına sağlam böbreğin verdiği abartılı bir fizyolojik cevaptır. Preglomerüler (afferent arterioler) vazokonstriksiyon ve postglomerüler (efferent arterioler) vazodilatasyon varlığında prerenal ABY gelişmesi kolaylaşır.
Prerenal ABY Nedenleri Böbrek kan perfüzyonunun azalmasına bağlı gelişir Volüm deplesyonu Kanama, GIS, renal veya deri yoluyla sıvı kayıpları, damar dışı boşluklara sıvı sekestrasyonu Kalp atım hacmi düşmesi Miyokard, kalp kapak veya perikard hastalıkları, aritmiler, PE, tamponad Sistemik vazodilatasyon Sepsis, anaflaksi, KC yetersizliği, ilaçlar Renal vazokonstriksiyon Hiperkalsemi, NA, adrenalin, siklosporin, takrolimus, amfoterisin B Renal otoregülasyonu bozan ilaçlar NSAID (vazodilatör PG inhibisyonu ile afferent arteriolar vazokonstriksiyon), ACEİ ve ATRA (efferent arteriolar vazodilatasyon) Hipervizkozite sendromu
Prerenal ABY’de; GFR böbrek plazma akımı ile orantılımolarak düşer, NA, AGII, ADH stimülasyonu ile tubuler su ve Na geri emilimi max. ölçüde artar. İDRAR; miktarı azalmış, koyu renkli, keskin kokuludur. Dansite > 1018 Osmolarite > 500 mosm/kg İdrar Na < 20 mmol/l U osm/ Posm >1. 5 U Cr/ P Cr > 40 Üre / P Cr >20
Böbrek dokusu ve tubulusların sağlam olduğu erken dönemde sıvı replasmanı veya kalp atım hacmi artırılarak böbrek perfüzyonu düzeltildiği taktirde prerenal ABY reversibl bir süreçtir. Renal hipoperfüzyon uzun süre devam ederse prerenal ABY iskemik tipte renal ABY ye dönüşebilir. Yeni ortaya çıkmış bir ABY de öncelikle prerenal ABY düşünülerek irdelenmelidir.
İNTRARENAL ABY: Özellikle ATN söz konusu ise oligüri görülür. Agresif tedaviye rağmen komorbid hastalıklara bağlı mortalite % 50 yi bulmaktadır. İDRAR: isostenürik (1010 -1012) izoozmolar (300 -350 mosm/kg) Na konsantrasyonu >40 mmol/l FENa=(UNa/PNa) / (UCr/PCr)x 100 >1 (>5) RYİ=UNa / (UCr/PCr)x 100 >1 (>2)
GLOMERÜLER OTOREGÜLASYON MEKANİZMASI: ABY henüz prerenal dönemde iken; 1 -Lokal miyojenik refleks ve lokal vazodilatör prostaglandin artışı ile afferent arter vazodilatasyonu, 2 -Lokal AG II artışı ile efferent arter vazokonstriksiyonu mekanizmaları mevcut hipovolemi ve renal hipoperfüzyona karşı glomerül içi basıncı, filtrasyon fraksiyonu ve GFD’ni korumaya ve sabit tutmaya çalışır. ***Glomerüler otoregülasyonun aşılması ile ABY gelişir.
İntrarenal ABY Nedenleri: A. Renal Parankimal; 1 -Akut tubuler nekroz(Renal ABY nin%90ını oluşturur). a)İskemik ATN b)Toksik ATN (Eksojen-ilaçlar veya endojen –Hb, Myg, Ca. . toksinler)*Genelde nonoligürik 2 -Glomerül veya böbrek küçük damar hastalıkları a)Glomerülonefritler(ANCA ilişkili, anti-GBM, IC) b)Akut intrarenal vasküler nefropati (HÜS, TTP, DIC, HT, gebelik tx. . ) 3 -Akut interstisyel nefrit a)Allerjik (beta laktam, sülfonamid, rifampisin, NSAID, diüretikler, ACEİ) b)İnfeksiyöz c)İnfiltrasyon d)İdyopatik 4 -İntratubuler obstrüksiyon a)Kristalüri (ürat kr, oksalat kr, ilaç kr. ) b)Silendir ile tıkanma (pigment silendirleri, miyeloma silendir nefropatisi) B. Renal Vasküler; Renal arter ve ven tıkanması.
İskemik ATN’de Patofizyoloji: Renal hipoperfüzyon ve iskeminim şiddetli olması ve uzun sürmesi halinde; 1 -Şiddetli intrarenal vazokonstriksiyon, 2 -Mezangial kontraksiyon, 3 -Tubulus hc. lerinde iskemik lezyon ve hc. lerin dökülmesi, 4 -Dokuda nötrofil ve makrofaj infiltrasyonu ile inflamatuar reaksiyon, 5 -GFD de şiddetli düşme ile iskemik ATN gelişimi.
Yerleşmiş ABY de böbrekler büyük ve şiş, GFD: 5 -10 ml/dk dır. ABY genelde 7 -21 gün (ort 14 gün) sürerek iyileşme dönemine geçer. İyileşme döneminde idrar miktarı birkaç gün içinde artar ve bozuk tubulus fonksiyonuna bağlı düşük dansiteli bir proteinüri olur. İyileşme döneminde başta tubulus epitelinde olmak üzere parankim hc. lerinde rejenerasyon oluşur.
POSTRENAL ABY: Olguların %5 -10 unda görülür. İdrar yollarının böbrekten üretraya kadar çeşitli düzeylerde içten tıkanması veya dıştan basıya uğraması ile oluşur. Tek böbrekliler dışında böbrek-mesane arasındaki tıkanıklıklar çift taraflı iseler ABY gelişir. Anüri kuraldır (idrar volümü <50 ml/gün) GFD azalması intratubuler ve giderek Bowman boşluğu içindeki basınç artışına bağlıdır. Postrenal ABY de tıkanma 6 -8 hf. yı geçerse böbrek fonksiyonları geri dönmez. İlk 3 hf. içinde idrar akımı sağlanırsa postobstrüktif poliüri ile birlikte GFD hızla normale döner.
Postrenal ABY Nedenleri: A-Üreter obstrüksiyonu 1 -İçten tıkanma (taş, pıhtı, Ca, papilla nekrozu) 2 -Dıştan baskıya uğrama (tm, abse, hematom, retroperitoneal fibrozis, iatrojenik) B-Mesane boynu obstrüksiyonu 1 -Mekanik (BPH, mesane Ca, şiddetli sistit) 2 -Fonksiyonel (nörojenik mesane, antikolinerjikler. . ) C-Üretra obstrüksiyonu; valv, striktür
Nefrotoksik Maddeler
ABY Nedeni Nefrotoksik Maddeler Prerenal azotemi Renal arter düzeyinde etki Arteriyol düzeyinde etki Glomerül düzeyinde etki Tübül düzeyinde etki 1. 2. 3. 4. 5. • • İnterstisyum düzeyinde etki 6. • Akut interstisyel nefrit Üreter düzeyinde etki 7. • 8. ATN İntratübüler obstrüksiyon Postrenal obstrüksiyon Renal ven düzeyinde etki
ABY Nedeni Nefrotoksik Maddeler 1. Prerenal azotemiye yol açarak ABY Antihipertansif ilaçlar Diüretikler 2. Renal arter düzeyinde etkiye bağlı ABY ……. . 3. Arteriyol düzeyinde etkiye bağlı ABY Hemodinamik NSAID ACE inhibitörleri ve ARB’ler Radyokontrast Siklosporin, takrolimus Norepinefrin Kokain Trombotik mikroanjiyopati Siklosporin, takrolimus Mitomisin C Clopidogrel Kinin Oral kontraseptifler
ABY Nedeni Nefrotoksik Maddeler 4. Glomerül düzeyinde etkiye bağlı ABY RPGN’ye yol açarak: D-penisilamin Hidralazin Propiltiyourasil Organik solventler Silica bileşikleri Amfetaminler 5. ATN’ye yol açarak ABY Amfoterisin B Aminoglikozidler Cisplatin Ifosfamid Asetaminofen Ağır metaller Bitkisel ilaçlar Radyokontrast maddeler Pentamidin Organik çözücüler Herbisitler (paraquat) İV immünglobülin
ABY Nedeni Nefrotoksik Maddeler 6. Akut interstisyel nefrite yol açarak ABY Antibiyotikler (penisilinler, sefalosporinler, rifampisin, sülfametaksizol, siprofloksasin) NSAID Loop ve Tiyazid diüretikleri Allopurinol Simetidin Mesalazin
İntratübüler obstrüksiyona yol açarak ABY 7. Kristal formasyonuna yol açarak Asiklovir Etilenglikol Sulfonamid antibiyotikleri Metotreksat İndinavir Triamteren Postrenal obstrüksiyona yol açarak ABY 8. Papiller nekroz NSAID İdrar retansiyonu Antikolinerjikler Trisiklik antidepresanlar
ABY – Tanı yaklaşımı 1. 2. Postrenal ABY’nin ekarte edilmesi Prerenal hastalık / ATN ayrımı
Öykü ve idrar muayenesiyle tanı konulamadığında ilk olarak postrenal ABY ekarte edilmelidir. 1. Prostat hastalığına bağlı obstrüksiyon 2. FM ile anlaşılabilir: Globe vesicale! Mesane veya üreterler düzeyindeki obstrüksiyonlar Radyolojik incelemeyle anlaşılır: USG
ABY – Tanı yaklaşımı Anamnez / Öykü FM Lab Kan (BUN / Kreatinin) İdrar (diptick+mikroskopi) 1. Postrenal ABY’nin ekarte edilmesi 2. Prerenal hastalık / ATN ayrımı
idrar muayenesinin faydaları !
ABY İdrar Muayenesi Glomerülonefrit veya vaskülit: Eritrositler (özellikle dismorfik görünümde ise) Eritrosit slendirler Proteinüri Akut interstisyel nefrit: Lökositler ve lökosit slendirler (hematüriyle birlikte veya değil) Myelom böbreği: ATN: Dipstickle protein negatif iken sülfosalisilik asit testi ile proteinüri varlığının gösterilmesi Kahverengi granüler slendirler ve epitelyal hücreler Epitelyal hücre slendirleri Prerenal hastalıklarda, bazı ATN olguları ve idrar yolu obstrüksiyonunda idrar muayenesi nispeten normal bulunabilir.
ABY’de İdrar Mikroskopisi Bulguları Normal veya nadir eritrosit veya nadir lökosit Prerenal ABY Arteriyel tromboz veya embolizm Preglomerüler vaskülit HÜS veya TTP Skleroderma krizi Postrenal ABY Granüler silendirler ATN (kahverengi granüler slendirler) Glomerülonefrit veya vaskülit İnterstisyel nefrit Eritrosit slendirler Glomerülonefrit veya vaskülit Malign hipertansiyon Lökosit slendirler Akut interstisyel nefrit veya glomerülonefrit Şiddetli pyelonefrit Allogreft rejeksiyonu Belirgin lösemik veya lenfomaya bağlı infiltrasyon Eozinofilüri (>%5) Allerjik interstisyel nefrit (antibiyotikler>NSAID) Ateroembolik hastalık Kristalüri Akut ürik asit nefropatisi Kalsiyum oksalat (etilen glikol toksisitesi) Asiklovir
ABY – Ayırıcı Tanı Prerenal Hastalık – ATN Ayrımı Nasıl Yapılır? ABY olgularının %75’inde sebep prerenal nedenler ve ATN’dir. Renal iskemi hem prerenal hastalık hem de ATN nedeni olabilir.
ABY – Ayırıcı Tanı Prerenal Hastalık – ATN Ayrımı Nasıl Yapılır? Sıvı yüklemeye alınan cevap belirleyicidir: Sıvı yüklemesi sonucu: Prerenal hastalıklarda böbrek fonksiyonları düzelir. ATN’da plazma kreatinin düzeyi yükselmeye devam eder. Prerenal / renal ayrımında kullanılan diğer bulgular: BUN/Plazma kreatinin oranı ‘İdrar Na konsantrasyonu’ ve ‘FENa’ İdrar osmolaritesi
ABY – Ayırıcı Tanı Prerenal hastalık – ATN ayrımı nasıl yapılır? BUN/Plazma kreatinin oranı >20: 1 ise prerenal hastalığa işaret eder: Yüksek proteinli diyet ve artmış doku yıkımı BUN düzeyini GFR’den bağımsız yükseltir. BUN/Plazma kreatinin oranının normal veya düşük olması tanıya daha az yardımcıdır: ATN olabilir. Protein alımı düşük veya KC hastalığı varsa prerenal hastalık varlığında da oran normal olabilir. ‘İdrar Na konsantrasyonu’ ve ‘FENa’ Sodyum retansiyonu renal iskemiye cevaptır. Bu cevap ATN’de bozulur. FENa ölçümü daha güvenilir tanı yaklaşımı sağlar. İdrar osmolaritesi Volüm deplesyonu sonucu ADH salınımı gerçekleşir ve tübül fonksiyonları bozulmamışsa idrar yoğunlaştırılır (prerenal hastalık). İdrar konsantrasyon yeteneği ATN’de hemen bozulur (Çünkü Henle çıkan kolundaki medüller hücreler renal iskemide hemen zedelenir). ATN’de plazmaya yakın ozmolaritede idrar çıkarılır.
ABY – Ayırıcı Tanı Prerenal Hastalık – ATN Ayrımı Nasıl Yapılır? Test Prerenal ATN BUN/PCr oranı >20: 1 10 -15: 1 İdrar tahlili Normal veya normale yakın: • Nadir hücreler • Hyalin slendirler • Granüler slendirler (çok sayıda) • Tübül epitel hücreleri • Epitel hücre slendirleri İdrar Na <25 meq/l >40 meq/l FENa < %1 >%2 İdrar osmolaritesi > 500 mosmol/kg 300 -350 mosmol/kg
ABY Böbrek Biyopsisi Endikasyonları 1. İntrinsik ABY nedeninin belirsiz olduğu durumlar 2. Sistemik bulgularla birliktelik durumu (ateş+anemi gibi) 3. ATN tanısı konan ancak 6 hafta geçmesine rağmen düzelmeyen hastalar 4. Böbrek transplantasyonu sonrası gelişen ABY
ABY - Tedavi Prerenal ABY tedavisi İntrinsik ABY tedavisi Postrenal ABY tedavisi Komplikasyonların tedavisi Nütrisyon
Prerenal ABY Tedavi Renal perfüzyon düzeltilirse hızla düzelir. Duruma göre tedavi: Kanamaya bağlı ise kan transfüzyonu Değişik nedenlere bağlı sıvı kayıplarında uygun sıvı ve elektrolit replasmanı Kalp yetmezliğine bağlı ise nedene yönelik tedavi …
Postrenal ABY Tedavi Acil müdahale: Obstrüksiyonun geçici olarak giderilmesi: Mesane boynu veya üretral obstrüksiyon: İdrar sondası Suprapubik mesane kateterizasyonu Üreteral obstrüksiyon: Nefrostomi Çift J kateter Obstrüksiyon nedeninin ortaya konması Obstrüksiyon nedeninin tedavisi
İntrinsik ABY Tedavi Koruyucu yaklaşımlar: Prerenal nedenlerin uzun sürmemesi sağlanmalıdır. Nefrotoksik ajan kullanımından kaçınmak veya önlem almak gerekir. İntrinsik ABY tedavisinde kullanılan ilaçlar: Diüretikler (Mannitol, Loop diüretikleri) Renal doz Dopamin (1 -3 μg/kg/dk) Dobutamin Kalsiyum kanal blokerleri Özel nedenlere yönelik tedaviler: RPGN – Kortikosteroid ve alkilleyici ajanlar. Renal ven trombozu – Trombektomi ve antikoagülasyon. HÜS ve TTP – Plazmaferez, plazma infüzyonu, antiplateletler. Malign HT – Kan basıncı kontrolü.
ABY KOMPLİKASYONLARI Metabolik Kardiyovaskül er GİS Nörolojik Hematolojik İnfeksiyöz Hiperkalemi AC ödemi Bulantı-kusma Nöromüsküler irritabilite Anemi Pnömöni Met. Asidoz Aritmi Malnütrisyon Flapping tremor Kanama Yara inf. Hiponatremi Perikardit Gastrit Konvülzyon Kateter inf. Hipokalsemi Perikardiyal effüzyon GİS ülseri Şuur değişiklikleri Septisemi Hiperfosfatemi Hipertansiyon GİS kanaması Somnolans İYE Hipermagneze mi Miy. İnfarktüsü Stomatit veya gingivit Koma Hiperürisemi Pulmoner emboli Parotit veya pankreatit
ABY Komplikasyon Tedavisi Hipervolemi Hiponatremi Hiperkalemi Metabolik asidoz Hiperfosfatemi Hipokalsemi Hipermagnezemi Hiperürisemi
Hipervolemi AÇT - Aldığı çıkardığı takibi: Su ve sodyum alımı kısıtlanır. İdrar çıkarıyorsa diüretik – furosemid Diyaliz (Pulmoner ödem varsa hemen!)
Hipervolemi AC Ödemi
Hiponatremi Su alımı kısıtlanır. Hipotonik mayi vermekten kaçınılır.
Hiperkalemi Öldürücü aritmi riski!! EKG değişiklikleri: P dalga amplitüdü azalır Uzun sivri T dalgaları QRS kompleksinde genişleme
Hiperkalemi
K >5. 5 Hiperkalemi Tedavisi K kısıtlı diyet Kayeksalat Loop diüretikleri K > 6. 5 ve/veya EKG değişiklikleri var Acil geçici müdahale: Kalsiyum glukonat İV insülin + Glukoz ß adrenerjik agonist – Salbutamol Sodyum bikarbonat Diyaliz
TUS 2004 Hiperpotasemi tedavisinde öncelikle hangisi kullanılır? A) % 10’luk Kalsiyum glukonat B) EDTA C) Beta bloker D) Alüminyum hidroksit E) Steroid
Metabolik Asidoz Na. CO 3 tedavisi: Hedef serum HCO 3 = 15 meq/L Gerekirse diyaliz Kan p. H < 7. 2 veya HCO 3 < 16 m. Eq/L
Hiperfosfatemi Diyette fosfor kısıtlanır. Fosfat bağlayıcı ajanlar kullanılır.
Hipokalsemi Ca. CO 3 toz PO Ca-glukonat İV
Hipermagnezemi Magnezyum içeren antasitler veriliyorsa kesilir.
Beslenme ABY Tedavisinde beslenme çok önemli! Hasta katabolik süreçte değilse diyette protein kısıtlanır Diyette günlük protein 0. 8 -1 gr/kg Karbonhidrattan zengin beslenir En az 100 gram/gün Gerekirse enteral veya parenteral nütrisyon uygulanır.
ABY Diyaliz Endikasyonları Üremi Flapping tremor, konvülzyon, bulantı-kusma, perikardit. Hiperkalemi K>6. 5 mmol/L K>5. 5 ve EKG değişiklikleri Hipervolemi Diüretiklere cevapsız AC ödemi Metabolik asidoz Na. CO 3 tedavisine rağmen p. H<7. 2 Hipervolemi nedeniyle Na. CO 3 uygulanamayan durumlar.
VAKA TAKDİMİ 66 yaşında erkek Abdominal aort anevrizma tamiri amacıyla elektif koşullarda hastaneye yatırıldı. Preop dönem: BUN: 20 mg/dl, Kreatinin: 1. 3 mg/dl, idrar tahlili normal. Ameliyat esnasında: Aralıklı hipotansiyonlar gelişti. Kan transfüzyonu ve mayi replasmanıyla destek yapıldı. Postop dönem: Hasta hemodinamik olarak stabil seyrediyor fakat idrar çıkışı ortalama 10 ml/saat. Postop 6. saatte kan ve idrar değerleri: BUN: 36 mg/dl Kre: 2. 6 mg/dl İdrar Na: 60 meq/l İdrar osmolalitesi: 320 mosmol/kg FENa: %3. 4 İdrar mikroskopisi: çok sayıda kahverengi granüler slendirler • TEDAVİ: • İV Furosemid ve Mannitol başlandı. • İdrar çıkışı 70 ml/saat’e çıktı.
