. А. ЯСАУИ АТЫНДА Ы ХАЛЫАРАЛЫ Қ Ғ

. А. ЯСАУИ АТЫНДА Ы ХАЛЫАРАЛЫ Қ Ғ Қ АЗА -Т РІК УНИВЕРСИТЕТІ Қ Қ Ү С Ж Ө Та ырыбы: Апаптоз кезіндегі молекулалы о и аларды жалпы қ қ қ ғ ң сипаттамасы Орында ан: скен Б ғ Ө Тобы: 113 ЖМ абылда ан: Иманова Д. Н Қ ғ Т ркістан 2015 ү

ЖОСПАРЫ: Кіріспе: Негізгі б лім: ө Апоптоз – ба дарлан ан клеткалы лім. ғ ғ ө «Іштей апоптоз» : жіберу факторлары ж не биологиялы ролі. ә қ «Команда бойынша апоптоз» : жіберу факторлары ж не биологиялы ролі. ә қ Апоптоз ж не некроз морфологиясы. ә Цитоплазмалы протеазалар-каспазалар. қ Эндонуклеазалар, оларды апоптозда ы ролі. ң ғ орытынды: Қ олданыл ан дебиетер: Қ ғ ә

АПОПТОЗ – Б Л ГЕНЕТИКАЛЫ БА ДАРЛАН АН, Ұ Ғ Ғ ЭНЕРГИЯНЫ ОЛДАНУМЕН ТЕТІН, КЛЕТКА ЛІМІНІ Қ Ө Ө Ң БЕЛСЕНДІ ПРОЦЕСІ. Б Л КЛЕТКАЛЫ ЛІМНІ ЕРЕКШЕ Ұ Ө Ң Т РІ. Ү ТАБИ АТ КЛЕТКАНЫ ОР АНУ МЕН РЕПАРАЦИЯ Ғ Қ Ғ МЕХАНИЗМДЕРІМЕН АНА ЕМЕС, СОНЫМЕН БІРГЕ Ғ ЗІН- ЗІ ЛТІРУ НЕМЕСЕ СУИЦИДА МЕХАНИЗМІМЕН ДЕ Ө Ө Ө АМДАНДЫРДЫ. Қ КЛЕТКАНЫ ЕСКІРУІ КАТАБИОЗ А ( «КАТА» -Т МЕН, Ң Ғ Ө «БИО» — МІР) Ж НЕ КЛЕТКАНЫ ЛІМІНЕ АЛЫП КЕЛЕДІ. Ө Ә Ң Ө КЛЕТКА ЛІМІ – Б Л ТІРШІЛІК РЕКЕТІ БЫЛЫСЫНЫ Ө Ұ Ә ҚҰ Ң ЖА АДАН КЕРІ АЙНАЛМАЙТЫН СУГЕ, К БЕЮГЕ Ң Ө Ө АБЫЛЕТІН ЖО АЛТ АН ТО ТАУЫ. Қ Ғ Қ Қ

КЛЕТКАЛАРДА МІР С РУ ЗА ТЫ Ы РТ РЛІ БОЛАДЫ. Ө Ү Ұ Қ Ғ Ә Ү ЗА МІР С РЕТІН КЛЕТКАЛАР БАР, ОЛАР ЕРЕКШЕ Ұ Қ Ө Ү ЫЗМЕТ АТ АРА ОТЫРЫП А ЗА МІРІНІ СО ЫНА ДЕЙІН Қ Қ Ғ Ө Ң Ң БОЛАДЫ. БАС А КЛЕТКАЛАР, БЕЛГІЛІ МІНДЕТТІ Қ ОРЫНДАУДА ПАЙДА БОЛАДЫ. МЫСАЛЫ: МЕТАМОРФОЗ КЕЗІНДЕ, ИТ БАЛЫ ЖЕЛБЕЗЕКТЕРІ МЕН ЙРЫ ЫН Қ ҚҰ Ғ ЖО АЛТАДЫ. Б Л М ШЕЛЕР КЛЕТКАЛАРЫНЫ МІР Ғ Ұ Ү Ң Ө С РУ ЗА ТЫ Ы БЕЛГІЛЕНІП БА ДАРЛАН АН. Ү Ұ Қ Ғ Ғ Ғ ОСЫНДАЙ КЛЕТКАЛАРДЫ ЖОЙЫЛУЫНА АРНАЙЫ Ң ГЕНЕТИКАЛЫ БА ДАРЛАН АН КЛЕТКАІШІЛІК Ғ Ғ МЕХАНИЗМДЕР БЕЛСЕНДІ РОЛЬ АТ АРАДЫ. Қ

АПОПТОЗ – ДЕГЕНІМІЗ « О ЫР К З» ДЕГЕН МА ЫНАНЫ БІЛДІРЕДІ. Қ Ң Ү Ғ АПОПТОЗ БА ДАРЛАМАСЫ КЕЛЕСІ ЖА ДАЙЛАРДА ЖІБЕРІЛУІ М МКІН: Ғ Ғ Ү КЛЕТКАНЫ ХАЛІ НАШАРЛА АНДА, НЕМЕСЕ – «ІШТЕЙ АПОПТОЗ» ; Ң Ғ «НЕГАТИВТІ СИГНАЛИЗАЦИЯ» СЫРТТАН, ОЛ КЛЕТКА РЕЦЕПТОРЛАРЫ АР ЫЛЫ БЕРІЛЕДІ, НЕМЕСЕ – «АПОПТОЗ-КОМАНДА БОЙЫНША» . Қ ІШТЕЙ АПОПТОЗ КЕЗІНДЕ – КЕЛЕСІ МЕХАНИЗМДІ ЖІБЕРУ М МКІН: Ү 1. ХРОМОСОМАНЫ РТ РЛІ ЗА ЫМДАНУЛАРЫ (ДН — ЗІЛУЛЕРІ, ДН — Ң Ә Ү Қ Қ Ү Қ ШЫНШЫРЫНЫ ТІГІЛУІ); Ң 2. ЛИПИДТЕРДІ АС ЫН ТОТЫ УЫ (ПОЛ) Н ТИЖЕСІНДЕ, Ң Қ Ғ Ә МЕМБРАНАНЫ КЛЕТКАІШІЛІК ЗА ЫМДАНУЫ. Ң Қ Б Л ЗА ЫМДАНУЛАР СЫРТ Ы ФАКТОРЛАРДАН ПАЙДА БОЛАДЫ: Ұ Қ Қ С УЛЕЛЕНУ, ТЕМПЕРАТУРАНЫ ЗГЕРУІМЕН, ХИМИЯЛЫ Ә Ң Ө Қ ОСЫЛЫСТАРМЕН, АЗОТ ОКСИДІМЕН, РАДИКАЛДАРМЕН. ОСЫНДАЙ Қ Б ЗЫЛЫСТАРДЫ СТРЕССТЕР, КЛЕТКА ОРЕКТЕНУІНІ Б ЗЫЛЫСЫ Ұ Қ Ң Ұ ЖЫЛДАМДАТУЫ М МКІН (МЫСАЛЫ: ЖАС ЛКЕЙГЕН САЙЫН БАС Ү Ү МИЫНДА НЕЙРОНДАР АЗАЯДЫ). АПОПТОЗ – М НДАЙ ЖА ДАЙДА ПАРКИНСОН АУРУЫН Ұ Ғ ТУ ЫЗАДЫ. СОНЫМЕН, А Ғ ПОПТОЗ ДЕФЕКТІ КЛЕТКАЛАРДЫ ЖОЮ А Ғ БА ЫТТАЛ АН. Ғ Ғ

АПОПТОЗ «КОМАНДА» БОЙЫНША – 1. Б НДАЙ АПОПТОЗ ОНТОГЕНЕЗБЕН БАЙЛАНЫСТЫ: Ұ 1 — Ж НДІКТЕРДІ МЕТАМОРФОЗ КЕЗІНДЕГІ УЫРША КЛЕТКАСЫНЫ Ә Ң Қ Қ Ң ЖОЙЫЛУЫ; 2 — ЭМБРИОГЕНЕЗДЕГІ ХОРДАНЫ (ОМЫРТ А) БАСТАЛУЫ; Ң Қ 3 — УЫЛДЫРЫ ШАШ АННАН КЕЙІНГІ ГОРБУША БАЛЫ Ы М ШЕЛЕРІНІ Қ Қ Ғ Ү Ң ЖЫЛДАМ ИНВОЛЮЦИЯСЫ, ЛІММЕН АЯ ТАЛАДЫ. Ө Қ 2. ИММУНДЫ Ж ЙЕЛЕРДІ ПАЙДА БОЛУЫ Ж НЕ Ж МЫС ІСТЕУІ. Ү Ң Ә Ұ 3. БАРЛЫ АТАРДА Ы ЛИМФОИДТЫ АН Т ЗУШІ КЛЕТКАЛАРДЫ Қ Қ Ғ Қ Ү Ң ДАМУЫ. М НДАЙ КЛЕТКАНЫ ДАМУЫ ШІН КЕЙБІР ЦИТОКИНДЕР Ұ Ң Ү АЖЕТ БОЛАДЫ. Қ 4. ЙЕЛДЕРДІ РЕПРОДУКТИВТІ Ж ЙЕСІНДЕ: Ә Ң Ү — КЛЕТКАЛАРДЫ ЖОЙЫЛУЫ (ООЦИТТЕР, ФОЛЛИКУЛЯРЛЫ Ң Қ КЛЕТКАЛАР); — САРЫ ДЕНЕНІ ЖОЙЫЛУЫ; Ң — ЛАКТАЦИЯ ТО ТА АННАН КЕЙІНГІ С Т БЕЗІ ЛАКТОЦИТТЕРДІ Қ Ғ Ү Ң ЖОЙЫЛУЫ.

АПОПТОЗДЫ Ж НЕ НЕКРОЗДЫ МОРФОЛОГИЯСЫ. Ң Ә Ң

АПОПТОЗДЫ ДАМУ Ң КЕЗЕ ДЕРІ. Ң 1. ХРОМАТИН КОНДЕНСАЦИЯСЫ Ж НЕ КЛЕТКАЛАРДЫ Ә Ң СЫ ЫЛЫСУЫ (ЦИТОПЛАЗМА КОНДЕНСАЦИЯСЫ САЛДАРЫНАН). Ғ ХРОМАТИН ЯДРОНЫ ШЕТІНДЕ ТЫ ЫЗ ГОМОГЕНДІ МАССА Ң Ғ Т РІНДЕ ОРНАЛАСАДЫ. Ү ЦИТОПЛАЗМА К ЛЕМІ АЗАЯДЫ, КЛЕТКА З Т РІН ЗГЕРТЕДІ. Ө Ө Ү Ө 2. ЯДРО МЕН ЦИТОПЛАЗМА ФРАГМЕНТАЦИЯСЫ ( ЗІКТЕРІ), Ү АПОПТОЗДЫ ДЕНЕШІКТІ ПАЙДА БОЛУЫ, ЯДРО Ң АБЫ ШАСЫМЕН ОРШАЛ АН Ж НЕ ТЫ ЫЗ ХРОМАТИН Қ Қ Қ Ғ Ә Ғ МАССАДЫН Т РАТЫН ФРАГМЕНТТЕРГЕ ЫДЫРАЙДЫ. Ұ КЛЕТКАДА ТЕРЕ СІНДІЛЕР БОЛАДЫ, АЛА ТАР ПАЙДА Ң Ө Қ Қ БОЛАДЫ, ОЛАР БІРТІНДЕП ЗІЛЕДІ Ж НЕ ОЛАРДЫ АПОПТОЗДЫ Ү Ә ДЕНЕЛЕР ДЕП АТАЙДЫ. ОЛАРДА ЯДРОЛЫ ФРАГМЕНТТЕР НЕМЕСЕ ЦИТОПЛАЗМА Б ЛІКТЕРІ БОЛУЫ М МКІН. Ө Ү АПОПТОЗДЫ ДЕНЕШІКТЕРДІ ОРШАЙТЫН КЛЕТКАЛАР Қ Қ ФАГОЦИТОЗЫ. АПОПТОЗДЫ ДЕНЕШІКТЕРДІ ФАГОЦИТОЗДАУ А ФАГОЦИТТЕР АНА ЕМЕС, Қ Ғ Ғ Ж НЕ ДЕ ОРШАЙТЫН БАРЛЫ КЛЕТКАЛАР ДА АБЫЛЕТТІ. КЛЕТКАЛАР Ә Қ Қ Қ АПОПТОЗДЫ ДЕНЕНІ ПЛАЗМОЛЕММАЛАР СТІНІ ЗГЕРУІ БОЙЫНША Ү Ң Ө ТАНИ АЛАДЫ.

НЕКРОЗ – Б Л КЛЕТКАНЫ ЗА ЫМДАЛУЫ КЕЗІНДЕ, ОНЫ ТІРШІЛІК ЕТУ Ұ Ң Қ Ң ЖА ДАЙЫНЫ ЗГЕРУІ КЕЗІНДЕГІ ( АН А ЫМЫ Б ЗЫЛЫСЫ) ДАМИТЫН Ғ Ң Ө Қ Ғ Ұ ПРОЦЕСС. ОСЫНДАЙ ЖА ДАЙЛАР КЕЗІНДЕ АПОПТОЗ МЕХАНИЗМІ Ж МЫС Ғ Ұ ІСТЕМЕЙДІ. НЕКРОЗ ТЕ ЖЫЛДАМ ТЕДІ, МЕМБРАНА Б ЗЫЛАДЫ, ОНЫ ТКІЗГІШТІГІ Ө Ө Ұ Ң Ө Б ЗЫЛАДЫ, КЛЕТКА ІСІНЕДІ, ЛИЗОСОМА ЗА ЫМДАЛ АН КЕЗДЕ Ұ Қ Ғ КЛЕТКАНЫ АВТОЛИЗІ БАСТАЛАДЫ ( ЗІН- ЗІ СІ ІРУ). АБЫНУ Ң Ө Ө Ң Қ ПРОЦЕССТЕРІ БАСТАЛУЫ М МКІН. Ү

ФЕРМЕНТТЕР Ж НЕ АПОПТОЗ. Ә КАСПАЗАЛАР – Б Л ЦИТОПЛАЗМАЛЫ ПРОТЕАЗАЛАР. Ұ Қ КАСПАЗАЛАР – АСПАРАГИН ЫШ ЫЛЫНАН РАЛ АН ПЕПТИДТІ БАЙЛАНЫСТАРДЫ Қ Қ ҚҰ Ғ ЗІП ТАСТАУ А АБЫЛЕТТІ. КАСПАЗ ТУЫСТАСЫНА 10 ФЕРМЕНТТЕР Ү Ғ Қ КІРЕДІ, ОЛАР ПЛАЗМОЛЕММАДАН КЕЛЕТІН, АРАЛЫ К МЕКШІЛЕРМЕН Қ Ө СИГНАЛ СЕРІ АР АСЫНДА (АЛ АШ Ы БОЛЫП КАСПАД 8 БЕЛСЕНЕДІ), Ә Қ Ғ Қ БІР-БІРІН БЕЛСЕНДІРУГЕ АБЫЛЕТТІ. Қ КАСПАЗ АКТИВАЦИЯСЫН МИТОХОНДРИЯДАН АЛЫН АН (ОЛАРДЫ Ғ Ң МЕМБРАНАЛАРЫНЫ ЖО АРЫ ТКІЗГІШТІК КЕЗІНДЕ) ФАКТОРЛАР Ң Ғ Ө ША ЫРАДЫ. Б Л ПРОТЕАЗАЛАР КАСПАЗА 9 -ДЫ БЕЛСЕНДІРЕДІ. Қ Ұ КАСПАЗДЫ Ж МЫС ІСТЕУІ ШІН АЖЕТТІ ЖА ДАЙЛАР: КЛЕТКАДА Ң Ұ Ү Қ Ғ КАСПАЗДЫ ИНГИБИРЛЕЙТІН ЕРЕКШЕ А УЫЗДАРДЫ БОЛМАУЫ Қ Ң (АПОПТОЗ ИНГИБИТОРЛАРЫ). КАСПАЗ НЫСАНАЛАРЫ БОЛЫП: 1 – ЦИТОПЛАЗМАЛЫ Ж НЕ ЯДРОЛЫ А УЫЗДАР (ГИСТОН Н 1, Қ Ә Қ Қ ЛАМИНА); 2 – РЕПЛИКАЦИЯ Ж НЕ РЕПАРАЦИЯ ФЕРМЕНТТЕРІ (ТОПОИЗОМЕРАЗА); Ә 3 – РЕТТЕУШІ А УЫЗДАР (КЛЕТКАЛЫ ЦИКЛДІ БА ЫЛАУШЫ); Қ Қ Қ 4 – ЭНДОНУКЛЕАЗ ИНГИБИТОРЛАРЫ.

ЭНДОНУКЛЕАЗАЛАР АПОПТОЗ КЕЗІНДЕ ЭНДОНУКЛЕАЗАЛАР ЛИНКЕРЛІ АЙМА ТАР А Қ Ғ СЕР ЕТЕ ОТЫРЫП ДН -НЫ ФРАГМЕНТТЕРГЕ ( ЛКЕН Ж НЕ СА ) Ә Қ Ү Ә Ұ Қ Б ЗАДЫ. Ұ КАСПАЗ Ж НЕ ЭНДОНУКЛЕАЗДАН БАС А, АПОПТОЗ А М МКІНДІК Ә Қ Ғ Ү БЕРЕТІН КЛЕТКАДА К ШТІ ТОТЫ ТАНДЫР ЫШТАР (ОКИСЛИТЕЛІ) Ү Қ Ғ ЖИНА ТАЛАДЫ, ОЛАР К ШТІ КЛЕТКА АПОПТОЗЫН ТУДЫРАДЫ (Б Л Қ Ү Ұ АЗОТ ОКСИДІН (NO), СУПЕРОКСИДТІ Ж НЕ ГИДРОКСИДТІ Ә РАДИКАЛДАРДЫ , ПЕРОКСИНИТРИТТІ , НИТРИТТЕРДІ , Ң Ң Ң НИТРАТТАРДЫ Ж НЕ Т. Б. ЖИНА ТАЛУЫ). Ң Ә Қ КЛЕТКАДА ТОТЫ ТАНДЫР ЫШ СТРЕСС Ж РЕДІ, О АН Қ Ғ Ү Ғ МЕМБРАНАЛАР ТЕ СЕЗІМТАЛ, ОЛАРДЫ ТКІЗГІШТІГІ Б ЗЫЛАДЫ, Ө Ң Ө Ұ АПОПТОЗДЫ БАСТАЛУ ШІН ТЕ МА ЫЗДЫ. Ң Ү Ө Ң АЛЫПТЫ КЛЕТКАЛАРДА АНТИОКСИДАНТТЫ ОР АНЫС Ж ЙЕСІ Қ Қ Ғ Ү СЕР ЕТЕДІ (КАТАЛАЗА, СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА, ПЕРОКСИДАЗА). Ә ТОТЫ ТАНДЫР ЫШ СТРЕСС КЕЗІНДЕ Б Л ФЕРМЕНТТЕР К П Қ Ғ Ұ Ө М ЛШЕРДЕГІ ТОТЫ ТАНДЫР ЫШТАР А ШАМАСЫ КЕЛМЕЙДІ. Ө Қ Ғ Ғ СОНЫМЕН, ПЛАЗМОЛЕММАНЫ ЗГЕРУІ АПОПТОЗДЫ ДЕНЕШІКТІ Ң Ө Қ Ң К РШІ КЛЕТКАЛАРМЕН Ж ТЫЛУЫНА М МКІНДІК БЕРЕДІ. Ө Ұ Ү

орытынды: Қ орыта келе ыс асын айт анда апоптоз процесі д рыс, Қ қ қ қ ұ генетикалы ба дарлан ан к йде ж рсе ол а за а те пайдалы одан қ ғ ғ ү ү ғ ғ ө еш ауіп к туге болмайды. (Рак ауруыны емделу жолы) қ ү ң Ал апоптоз процесі д рыс ж рмесе, негатативті (жа ымсыз) ұ ү ғ сигнализация серінен ж ретін болса ол а за а зиян(Паркинсон ә ү ғ ғ ауруын тудырады). Сонды тан апоптоз а атты к іл аудару керек, лемдік, аламды қ ғ қ өң ә ғ қ де гейде тал ыланатындай ж руі керек. Сонда ана біз лкен ң қ ү ғ ү ауруларды емдеу жолын табамыз. ң

ПАЙДАЛАНЫЛ АН ДЕБИЕТЕР: Ғ Ә 1. СТАМБЕКОВ С. Ж. , ПЕТУХОВ В. Л. МОЛЕКУЛАЛЫ БИОЛОГИЯ. Қ О УЛЫ / Р. НОВОСИБИРСК: СЕМЕЙ МУ, 2003. – 216 БЕТ. Қ Қ Қ 2. БИЛАЕВ С. А. МОЛЕКУЛАЛЫ БИОЛОГИЯ Ж НЕ ГЕНЕТИКА. Ә Қ Ә ШЫМКЕНТ. 2008, 424 Б 3. МУШКАМБАРОВ Н. Н. , КУЗНЕЦОВ С. Н. МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ. УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ МЕДИЦИНСКИХ ВУЗОВ, МОСКВА: НАУКА, 2003, 544 С. 4. ФАЛЛЕР Д. М. , ШИЛДС Д. МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ КЛЕТКИ, РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ. ПЕР С АНГЛ. М. : БИНОМ – ПРЕСС, 2003 — 272 С. 5. ГИНТЕР Е. К. МЕДИЦИНСКАЯ ГЕНЕТИКА. М. , МЕДИЦИНА, 2003. 6. ГЕНЕТИКА. УЧЕБНИК ДЛЯ ВУЗОВ / ПОД РЕД. АКАДЕМИКА РАМН В. И. ИВАНОВА. – М. : ИКЦ «АКАДЕМКНИГА» , 2006. -638 С. : ИЛ.