1 Лабораторное занятие 18 Корь. Дифтерия. Скарлатина.

Скачать презентацию 1 Лабораторное занятие 18 Корь.  Дифтерия. Скарлатина. Скачать презентацию 1 Лабораторное занятие 18 Корь. Дифтерия. Скарлатина.

18.ppt

  • Размер: 12.4 Мб
  • Автор:
  • Количество слайдов: 74

Описание презентации 1 Лабораторное занятие 18 Корь. Дифтерия. Скарлатина. по слайдам

1 Лабораторное занятие 18 Корь.  Дифтерия. Скарлатина.  1 Лабораторное занятие 18 Корь. Дифтерия. Скарлатина.

2 • Корь- острое вирусное заболевание,  характеризуется лихорадкой,  интоксикацией, своеобразной энантемой и2 • Корь- острое вирусное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, своеобразной энантемой и пятнисто-папулезной экзантемой, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

3 •  В продромальный период болезни появляется коревая энантема в виде мелких белых3 • В продромальный период болезни появляется коревая энантема в виде мелких белых пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, патогноманичные для кори пятна Бельского-Филатова-Коплика. Эти пятна, локализующиеся чаще на слизистой оболочке щек, представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой. По внешнему виду напоминают манную крупу. С появлением экзантемы они исчезают.

4 Пятна Коплика 4 Пятна Коплика

5 • Язвенные поражения слизистой полости рта в области выхода протока слюнной железы на5 • Язвенные поражения слизистой полости рта в области выхода протока слюнной железы на уровне малых нижних коренных зубов (пятна Коплика) получаются из-за некроза, нейтрофильного экссудата и неоваскуляризации.

6 • Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания:  в первый день элементы сыпи появляются6 • Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в первый день элементы сыпи появляются на лице, шее; на второй — на туловище, руках и бедрах, на третий день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Высыпания состоят из небольших папул около 2 мм, окружены неправильной формы пятном.

7 • Пятнистая, красно-коричневая сыпь при кори на лице, туловище и проксимальных отделах разгибателей7 • Пятнистая, красно-коричневая сыпь при кори на лице, туловище и проксимальных отделах разгибателей наблюдается за счет расширения сосудов кожи, отека и средней выраженности, неспецифической мононуклеарной периваскулярной инфильтрации.

8 Коревая экзантема состоит из крупных пятен и папул 8 Коревая экзантема состоит из крупных пятен и папул

9 Пятна Коплика обычно исчезают с появлением сыпи, но иногда они сохраняются 9 Пятна Коплика обычно исчезают с появлением сыпи, но иногда они сохраняются

10 Коревая экзантема на лице (1 -й день) 10 Коревая экзантема на лице (1 -й день)

11 Крупные пятна на туловище (2 -й день) 11 Крупные пятна на туловище (2 -й день)

12 Сливающиеся пятна на туловище (3 -й день) 12 Сливающиеся пятна на туловище (3 -й день)

13 • Тяжелые бронхиты при кори возникают лишь в качестве осложнений  присоединении вторичной13 • Тяжелые бронхиты при кори возникают лишь в качестве осложнений присоединении вторичной инфекции. В отличие от гриппа характерно поражение мелких бронхов, бронхиол с некрозом эпителия, сопровождающимся панбронхитом, а также перибронхитом, т. е. воспалением прилежащих альвеол.

14 • Многоядерные гигантские клетки (названные Warthin - Finkeldey клетки),  которые имеют эозинофильные14 • Многоядерные гигантские клетки (названные Warthin — Finkeldey клетки), которые имеют эозинофильные включения в ядро и цитоплазму. Это патогноманичные клетки для кори, они обнаруживаются в лимфатических узлах, легких и мокроте.

15 Коревая пневмония гигантские моногоядерные клетки 15 Коревая пневмония гигантские моногоядерные клетки

16 Гигантская клетка при коревой пневмонии 16 Гигантская клетка при коревой пневмонии

17 Коревая бронхопневмония 17 Коревая бронхопневмония

18 • Осложнения кори- присоединение пневмонии, отиты, мастоидиты. Поражение центральной нервной системы (энцефалит, 18 • Осложнения кори- присоединение пневмонии, отиты, мастоидиты. Поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит). Острый некротический ларингит (коревой круп), стоматиты, нома.

19 Коревой энцефалит 19 Коревой энцефалит

20 Нома 20 Нома

21 • Дифтерия — острое инфекционное заболевание,  характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и21 • Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем и местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета. • Относится к воздушно-капельным антропонозам.

22 • Возбудитель — бацилла Лёффлера,  вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления —22 • Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления — зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.

 • Патогенез.  Воротами инфекции чаще являются слизистые оболочки зева,  гортани и • Патогенез. Воротами инфекции чаще являются слизистые оболочки зева, гортани и носа. Во всех случаях возбудитель размножается в области входных ворот инфекции, а выделяемый им экзотоксин, помимо местного, оказывает также общее действие. В месте проникновения экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия, поражение сосудов (расширение, повышение проницаемости, стаз).

 • В результате из сосудов выходит жидкая часть крови, богатая белком.  Содержащийся • В результате из сосудов выходит жидкая часть крови, богатая белком. Содержащийся в ней фибриноген при контакте с некротизированной тканью превращается в фибрин, образуя фибринозную пленку. На участках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, на слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндpичecким эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление.

25 • Клинически выделяют две основные формы —  дифтерию зева и дифтерию гортани.25 • Клинически выделяют две основные формы — дифтерию зева и дифтерию гортани. При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах — ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки и мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. Лимфатические узлы шеи увеличены за счёт некрозов и отёка, который может распространяться на всю шею и грудь.

26 «Бычья шея» при токсической дифтерии зева 26 «Бычья шея» при токсической дифтерии зева

27 Фибринозные пленки на миндалинах зева. 27 Фибринозные пленки на миндалинах зева.

28 Токсическая дифтерия зева. 28 Токсическая дифтерия зева.

29 790 – дифтеритический амигдалит 29 790 – дифтеритический амигдалит

30 112 – дифтеритический амигдалит 30 112 – дифтеритический амигдалит

31 • При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой собирается31 • При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина.

32 Дифтерийный трахеобронхит 32 Дифтерийный трахеобронхит

33 • Основная опасность этой формы  дифтерии — истинный круп — фибринозное воспаление33 • Основная опасность этой формы дифтерии — истинный круп — фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой.

34 • При истинном крупе приступы удушья возникают вследствие закупорки голосовой щели фибринозными плёнками.34 • При истинном крупе приступы удушья возникают вследствие закупорки голосовой щели фибринозными плёнками. В этом случае необходима интубация или трахеотомия.

35 • При отсутствии какого-либо из основных компонентов: 1) фибринозное воспаление,  2) локализация35 • При отсутствии какого-либо из основных компонентов: 1) фибринозное воспаление, 2) локализация в гортани, 3) возбудитель- бацилла Леффлера; круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе).

36 • Экзотоксин поражает миокард, нервы,  проходящие позади миндалин, особенно n. vagus ,36 • Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно n. vagus , в котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров. В миокарде возникает паренхиматозная, часто жировая инфильтрация и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни от раннего паралича сердца. В подобных случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.

37 Миогенная дилятация сердечной мышцы 37 Миогенная дилятация сердечной мышцы

38 Дифтерия сердца Неизмененное сердце 38 Дифтерия сердца Неизмененное сердце

3967 - жировая инфильтрация миокарда «тигровое сердце» 3967 — жировая инфильтрация миокарда «тигровое сердце»

40 102 – дифтеритический миокардит 40 102 – дифтеритический миокардит

41 • Через 1, 5 -2 месяца при исчезновении местных изменений в зеве, может41 • Через 1, 5 -2 месяца при исчезновении местных изменений в зеве, может наступить поздний паралич сердца от поражения n. vagus. При этом сердце на вскрытии выглядит неизменённым.

42 • Третья мишень токсина, помимо миокарда и n. vagus — надпочечник, где возникает42 • Третья мишень токсина, помимо миокарда и n. vagus — надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.

43 • Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы,  токсическим миокардитом,43 • Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.

44 • Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой,  общей интоксикацией, ангиной, 44 • Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией. • Относится к воздушно-капельным антропонозам.

45 • Скарлатина — детская инфекция.  Возбудитель — стрептококк группы А,  обусловливающий45 • Скарлатина — детская инфекция. Возбудитель — стрептококк группы А, обусловливающий некрозы тканей, типичные для скарлатины.

46227 – зев и пищевод при токсической скарлатине 46227 – зев и пищевод при токсической скарлатине

47 • Патогенез.  В патогенезе скарлатины имеют значение сам возбудитель, его токсины и47 • Патогенез. В патогенезе скарлатины имеют значение сам возбудитель, его токсины и аллергены (инфекционный, токсический и аллергический компоненты патогенеза). Стрептококки секретируют пирогенный экзотоксин, который вызывает лихорадку и сыпь при скарлатине.

48 • Заболевание начинается остро.  • Нарастают симптомы интоксикации: часто появляются рвота, головная48 • Заболевание начинается остро. • Нарастают симптомы интоксикации: часто появляются рвота, головная боль, слабость. • При объективном обследовании выявляют яркую гиперемию зева, увеличение миндалин, а также регионарных лимфатических узлов, тахикардия.

49 • Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются некротические изменения,  покрытые фибринозными пленками.49 • Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются некротические изменения, покрытые фибринозными пленками. Регионарные узлы увеличены, болезненны. Возможно увеличение печени и селезенки.

50 Стрептококковый тонзилит 50 Стрептококковый тонзилит

51 • К концу первых и на вторые сутки появляется характерная экзантема. На фоне51 • К концу первых и на вторые сутки появляется характерная экзантема. На фоне гиперемированной кожи возникает яркая мелкоточечная сыпь, которая сгущается в области естественных складок кожи (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер).

52 •  На лице отмечаются яркая гиперемия щек и бледный носогубной треугольник. 52 • На лице отмечаются яркая гиперемия щек и бледный носогубной треугольник. По краям румянца можно различить отдельные мелкоточечные элементы сыпи. В складках кожи (особенно в локтевых сгибах) отмечаются мелкие кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют своеобразную насыщенную окраску складок (симптом Пастиа).

53 Бледный носогубной треугольник и сыпь на туловище 53 Бледный носогубной треугольник и сыпь на туловище

54 Мелкоточечная сыпь на туловище 54 Мелкоточечная сыпь на туловище

55 Сыпь не бедре 55 Сыпь не бедре

56 Симптом Пастиа 56 Симптом Пастиа

57 Шелушение на кисти 57 Шелушение на кисти

58 •  Язык обложен у корня, но очень быстро очищается от налета и58 • Язык обложен у корня, но очень быстро очищается от налета и приобретает характерный вид «малинового» языка — чистый, пурпурной окраски, с увеличенными сосочками; зев ярко гиперемирован; зона гиперемии резко отграничена от бледного твердого неба.

59 Белый земляничный язык ( первые 1 -2 дня болезни). 59 Белый земляничный язык ( первые 1 -2 дня болезни).

60 Красный земляничный язык (через несколько дней). 60 Красный земляничный язык (через несколько дней).

61 • По клиническим проявлениям различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму и экстрабуккальную скарлатину. В61 • По клиническим проявлениям различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму и экстрабуккальную скарлатину. В настоящее время преобладают легкие и стертые формы. Тяжелые формы наблюдаются очень редко.

62 • Экстрабуккальная  скарлатина  (раневая, ожоговая,  послеродовая) характеризуется коротким инкубационным периодом,62 • Экстрабуккальная скарлатина (раневая, ожоговая, послеродовая) характеризуется коротким инкубационным периодом, яркой сыпью, которая начинается вокруг ворот инфекции и выражена здесь наиболее интенсивно; ангина отсутствует. Больные экстрабуккальной скарлатиной малоконтагиозны.

63 • Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интокcикaции,  обратимыми изменениями63 • Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интокcикaции, обратимыми изменениями паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой.

64 • Второй период наступает на 3 -4 неделе.  Он обусловлен выработкой антител64 • Второй период наступает на 3 -4 неделе. Он обусловлен выработкой антител и бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно, катаральной формы. Возникают аллергические артриты, но главное — гломерулонефрит (!), представляющий основную опасность современного течения скарлатины.

65 • Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический средний отит, после которого развивается65 • Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический средний отит, после которого развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга, ревматизм, миокардит.

 • ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ: • ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

 • 162. НЕКРОТИЧЕСКАЯ АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ.  • В слизистой оболочке и ткани • 162. НЕКРОТИЧЕСКАЯ АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ. • В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация • УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: • 1 — лимфоидную ткань • 2 — очаги некроза

 162. НЕКРОТИЧЕСКАЯ АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ ,  ДЕМОНСТРАЦИЯ ,  Х 50). . 162. НЕКРОТИЧЕСКАЯ АНГИНА ПРИ СКАРЛАТИНЕ , ДЕМОНСТРАЦИЯ , Х 50). .

 • 158. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ (рисуем с презентации).  • Слизистая оболочка трахеи, покрытая • 158. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ (рисуем с презентации). • Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку

158. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ (Х 200).    158. КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ (Х 200).

 • 46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ (рисуем с презентации).  • Слизистая • 46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ (рисуем с презентации). • Слизистая оболочка зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами

 46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ (демонстрация ,  Х 5 0). . 46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ (демонстрация , Х 5 0). . .

 46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ (демонстрация ,  Х 4 00). . 46. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЗЕВА ПРИ ДИФТЕРИИ (демонстрация , Х 4 00). . .

74 Спасибо за внимание  74 Спасибо за внимание