1 Cмешанные и минеральные дистрофии Некроз Лекция по

1 Cмешанные и минеральные дистрофии Некроз Лекция по патоморфологии для студентов 3 курса Лектор: доцент Горголь Наталья Ивановна

2 Экзогенные пигментации

3 Антракоз легких

4 Амальгамное поражение слизистой оболочки полости рта

5 Эндогенные пигментации Эндогенные пигменты (ЭП) – окрашенные вещества различной химической природы, которые синтезируются в самом организме ЭП делятся на : гемоглобиногенные тирозиногенные липидогенные

6 Функции ЭП перенос и депонирование кислорода защита от УФО синтез БАВ синтез секретов обмен микроэлементов

7 Гемоглобиногенные пигменты I.Встречаются в норме и в патологии: - ферритин - гемосидерин - билирубин II. Встречаются в патологии: - гематоидин - гематины - порфирины

8 Гемосидероз I. Общий гемосидероз развивается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов II.Местный гемосидероз – при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний

9 Причины внутрисосудистого гемолиза интоксикации (гемолитические яды) инфекции (сепсис, малярия, возвратный тиф) переливания иногруппной крови резус-конфликт гемобластозы

10 Печень при общем гемосидерозе

11 Печень при общем гемосидерозе Реакция Перлса

12 Местный гемосидероз легких Бурая индурация легких

13 Реакция Перлса (берлинская лазурь)

14 Морфогенез бурой индурации легких Хронический венозный застой в легких (гипоксия) Повышенная сосудистая проницаемость Плазморрагия и диапедезные кровоизлияния Синтез в альвеолярных макрофагах (сидеробластах) гемосидерина «заболачивание» легких сидерофагами и сидеробластами

15 Гемохроматоз I. Первичный (болезнь накопления – дефект ферментов, регулирующих всасывание Fe) II. Вторичный (алкоголизм, повторные переливания крови, резекция желудка)

16 Классическая триада симптомов бронзовая окраска кожи - сахарный диабет (бронзовый диабет) - пигментный цирроз печени

17 Пигментный цирроз печени

18 «Ржавая» поджелудочная железа при гемохроматозе

19 Желтуха – заболевание, связанное с накоплением билирубина в крови и тканях I. подпеченочная (механическая) II. печеночная III. надпеченочная (гемолитическая)

20 Окрашивание кожи при желтухе

21 Нормальная печень Печень при желтухе

22 Холестаз при механической желтухе

23 Холестатический цирроз печени

24 Гематоидин

25 Солянокислый гематин

26 Гемомеланин – малярийный пигмент

27 Порфирия – заболевание, связанное с накоплением предшественников порфирина в крови и моче

28 Порфирия I.Первичная порфирия – врожденная недостаточность уропорфиноген-III-косинтетазы II. Вторичная порфирия – алкогольная, свинцовая, барбитуратная интоксикации, пеллагра

29 Тирозиногенные пигменты I. Меланин II. Адренохром III. Пигмент гранул энтерохромафинных клеток

30 Белая кожа

31 Черная кожа

32 Ребенок-альбинос с родителями – пример врожденного распространенного гипомеланоза

33 Очаги депигментации (витилиго) – пример приобретенного очагового гипомеланоза

34 Мелазма – пигментные пятна беременных (очаговый гипермеланоз)

35 Пигментные пятна

36 Меланоз кишки

37 Меланома

38 Гранулы пигмента меланина в клетках меланомы

39 Пигментаная ксеродерма – врожденный распространенный гипермеланоз

40 Отсутствует фермент эндонуклеаза, устраняющий повреждений при УФО Заболевание относится к группе предмеланомных

41 Приобретенный распространенный гипермеланоз – Аддисонова болезнь Причина – двустороннее поражение коры надпочечников с уменьшением или прекращением продукции гормонов коры (гипо- или акортицизм). В 85% случаев поражение надпочечников связано с туберкулезом

42 Морфогенез гипермеланоза при Аддисоновой болезни Усиление синтеза АКТГ в ответ на снижение продукции гормонов коры надпочечников (АКТГ стимулирует меланогенез) Усиление синтеза МСГ Снижение синтеза адреналина ведет к тому, что вся ДОФА направлена на синтез меланина

43 Липидогенные пигменты I. Липофусцин II. Пигмент недостаточности витамина Е III. Цероид IV. Липохромы

44 Липофусцин

45 Липофусциноз I. Первичный – избирательное накопление липофусцина в клетках определенного органа (гепатоз или нейрональный липофусциноз) II. Вторичный – в старости, при истощении

46 Синдром Дабина-Джонсона

47 Минеральные дистрофии учение о микроэлементозах – достижение науки XX в. (Авцын А.П.) среди тысяч микроэлементов к эссенциальным относятся около 50

48 микроэлементной недостаточностью микроэлементной интоксикацией микроэлементным дисбалансом Микроэлементозы представлены:

49 Регуляция обмена кальция паратгормон (паращитовидные железы) кальцитонин (щитовидные железы)

50 Гипокальциемия связана с: недостаточным поступлением кальция с пищей гиповитаминозом А, С, Д ферментными тубулопатиями

51 Гиперкальциемия связана с: гиперпродукцией паратгормона угнетением продукции кальцитонина гипервитаминозом Д

52 нарушением выделения кальция с деструкцией костей

53 Кальциноз (обызвествление) сопровождается выпадением солей кальция в тканях

54 Виды обызвествления Метастатическое дистрофическое (петрификация) метаболическое

55 Метастатическое обызвествление легких

56 Дистрофическое обызвествление слизистой желудка

57 Метаболическое обызвествление кожи

58 Нарушение обмена меди Недостаточность меди ведет к: усилению перикисного окисления липидов развитию гипохромной анемии и нейтропении расстройствам нервной системы

59 Болезнь Вильсона-Коновалова синоним - гепатолентикулярная дегенерация (1912 г.) наследственное заболевание В основе заболевания – дефицит церулоплазмина

60 Проявления заболевания в головном мозге поражаются чечевичные ядра, хвостатое тело, бледный шар и глубокие отделы коры (участки размягчения, кровоизлияния)

61

62 Цирроз печени

63 Кольцо Кайзера-Флейшнера

64 Формы заболевания печеночная лентикулярная гепато-лентикулярная

65 Нарушение обмена калия Гипокалиемия ведет к развитию периодического паралича

66 Гиперкалиемия наблюдается при избыточном поступлении калия с пищей, усиленном клеточном распаде, при инсулярной недостаточности, гиперфункции надпочечников

67 сопровождается брадикардией, мышечными парезами, остановкой сердца

68 Камни (конкременты)

69 Фасетированные пигментные камни желчного пузыря

70 Радиарный камень

71 Слоистый камень

72 Исходы камнеобразования воспаление нарушение выделения секретов Перфорация нарушение функции органа

73 Некроз – омертвление клеток и тканей в живом организме

74 3 стадии: паранекроз - обратимые дистрофические изменения некробиоз – необратимые дистрофические изменения смерть клетки (аутолиз)

75 Виды некроза I. по причине травматический токсический трофоневротический аллергический сосудистый

76 прямой некроз (травматический и токсический) непрямой (трофоневротический, аллергический, сосудистый) II. по механизму развития:

77 III. по клинико-морфологическим проявлениям коагуляционный (сухой) некроз Примеры: - творожистый некроз при туберкулезе, лепре, сифилисе - восковидный некроз мышц при брюшном тифе, фибриноидный некроз

78 Примеры творожистый некроз при туберкулезе, лепре, сифилисе восковидный некроз мышц при брюшном тифе, фибриноидный некроз

79 Казеозный (творожистый) некроз

80 Казеозный (творожистый) некроз

81 Фибриноидный некроз сосудистой стенки

82 колликвационный (влажный) некроз развивается в тканях, богатых жидкостью в исходе: образование кист

83 размягчение вещества головного мозга при ишемическом инфаркте

84

85 гангрена это некроз тканей, соприкасающихся с окружающей средой: легкие, кишечник, матка, открытые части тела

86 Различают с у х у ю гангрену (мумификация) в л а ж н у ю гангрену а н а э р о б н у ю гангрену (b. perfringens)

87 Сухая гангрена пальцев стопы

88 Влажная гангрена нижней конечности:

89 пролежни – омертвление поверхностных участков (кожа, мягкие ткани) при давлении на них

90 секвестр это участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью

91 инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз

92 тромбоз тромбоэмболия длительный спазм сосудов длительное функциональное напряжение органа в условиях гипоксии Причины сосудистого некроза:

93 Инфаркты по форме клиновидный (селезенка, почка, легкое) – при магистральном типе ангиоархитектоники неправильной формы (миокард, головной мозг, кишечник) – при рассыпном типе ангиоархитектоники

94 Инфаркты по цвету белый (селезенка, головной мозг) белый с геморрагическим венчиком (сердце, почка) геморрагический (легкие)

95 Инфаркт почки

96 Сосудистый некроз почки - инфаркт

97 Субтотальный инфаркт почки

98 Инфаркты селезенки

99 Инфаркт миокарда

100 Инфаркт легкого

101 Условия развития красного инфаркта 1. венозный застой 2. особенности ангиоархитектоники легких: две артериальные системы – a.pulmonaris и a. bronchialis

102 Исходы некроза благоприятные: - организация - инкапсуляция - петрификация - оссификация

103 Организация зоны инфаркта

104 неблагоприятные: - расплавление (например, миомаляция) - гнойное расплавление

105 Панкреонекроз

106 Микроскопические признаки некроза В ядрах кариопикноз (сморщивание) кариорексис (распад на глыбки) кариолизис (расплавление)

107 Кариопикноз и кариорексис

108 кариолизис

109 В цитоплазме коагуляция цитоплазмы плазморексис (распад на глыбки) плазмолиз (расплавление)

110 В межклеточном веществе ф и б р и н о и д н ы й некроз При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется т к а н е в ой д е т р и т

111 Апоптоз это генетически запрограммированная смерть клетки в живом организме, при которой устраняются некоторые клетки из живой ткани

112 наблюдается во время эмбриогенеза, в опухолях, путем апоптоза наступает смерть иммунных клеток (Т- и В-лимфоцитов)

113 в основе лежит разделение клетки на фрагменты (апоптозные тела) в последующем апоптозные тела поглощаются макрофагами

114 разрушение клетки происходит с участием специальных кальций-магний-зависимых эндонуклеаз, которые разрезают ядро на множество фрагментов

115 Апоптоз не сопровождается развитием воспаления

116 СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ