08.12.2017 кафедра патологической анатомии 1 Сепсис 08.12.2017 кафедра

Скачать презентацию 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 1 Сепсис 08.12.2017 кафедра Скачать презентацию 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 1 Сепсис 08.12.2017 кафедра

3268-sepsis.ppt

  • Количество слайдов: 60

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 1 Сепсис 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 1 Сепсис

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 2   Для всех инфекционных заболеваний характерны:  1. 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 2 Для всех инфекционных заболеваний характерны: 1. конкретный возбудитель 2. реакция организма на него 3.стереотипные изменения иммунной системы 4. цикличность течения.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 3 Одно заболевание является исключением – сепсис (от греч. sepsis 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 3 Одно заболевание является исключением – сепсис (от греч. sepsis — гниение). Летальность при сепсисе сейчас составляет от 30% до 53%.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 4   Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 4 Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 5 Выделяют особенности, которые принципиально отличают сепсис от других инфекций: 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 5 Выделяют особенности, которые принципиально отличают сепсис от других инфекций: 1-я особенность — бактериологическая. Не существует какого-то специфического возбудителя сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Особенно часто при сепсисе обнаруживаются — стафилококки, стрептококки, пневмококки, и др. Иногда возбудителем выступает ассоциация микробов. Следовательно, сепсис — это страдание полиэтиологическое.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 6 Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 6 Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда течет одинаково — именно как сепсис. Сепсис не имеет специфического морфологического субстрата, который возникает при любой другой инфекции.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 7 2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 7 2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Сепсис не удается воспроизвести в эксперименте. Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 8       Клиника заболевания однозначна: 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 8 Клиника заболевания однозначна: 1)септическая лихорадка с гектическими размахами температуры и потрясающими ознобами, 2) профузные поты, 3) тахикардия и гипотония, 4) выраженная токсемия (проявляется анемией, гемолизом эритроцитов с развитием желтухи, угнетение ЦНС).

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 9     3-я особенность сепсиса — иммунологическая. 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 9 3-я особенность сепсиса — иммунологическая. При сепсисе нет выраженного иммунитета, нет цикличности течения и затруднена репарация поврежденных тканей.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 10   Имеются 4 формы течения   08.12.2017 кафедра патологической анатомии 10 Имеются 4 формы течения сепсиса: 1) молниеносная, 2) острая, 3) подострая, 4) хроническая, иногда наблюдается и рецидивирующий сепсис,

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 11 Все отмеченные особенности этого заболевания могут быть результатом извращения, 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 11 Все отмеченные особенности этого заболевания могут быть результатом извращения, а затем и угнетения функций иммунокомпетентной системы при прогрессирующей интоксикации. Необычный ответ иммунной системы обусловлен индивидуальными особенностями конкретного человека.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 12 Морфологические изменения при сепсисе складываются из 3-х основных процессов: 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 12 Морфологические изменения при сепсисе складываются из 3-х основных процессов: 1) воспалительных, 2) дистрофических, 3) гиперпластических (умеренная пролиферация лимфоцитов, нейтрофильная инфильтрация селезенки и лимфатических узлов).

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 13 Выделяют местные и общие изменения. Общие: 1. угнетение кроветворения 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 13 Выделяют местные и общие изменения. Общие: 1. угнетение кроветворения и анемия 2. гемолиз эритроцитов с желтухой 3. угнетение лимфоидного аппарата вилочковой железы

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 14         08.12.2017 кафедра патологической анатомии 14 Общие изменения: 4. гиперплазия селезенки (вес 500-1500г, капсула напряжена, дает обильный соскоб пульпы, гистологически – инфильтрация лейкоцитами, миелоидная метаплазия, септические инфаркты) – называется большая септическая селезенка 5. гиперплазия лимфоузлов и лимфоидного аппарата с миелоидной метаплазией

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 15 6. межуточное воспаление паренхиматозных органов (миокардит, гепатит, нефрит); 7. 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 15 6. межуточное воспаление паренхиматозных органов (миокардит, гепатит, нефрит); 7. васкулиты с фибриноидным некрозом стенки сосудов; 8. периваскулярные кровоизлияния, особенно в слизистых оболочках; 9. возможно появление сыпи.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 16 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 16

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 17 Местные: в организме имеется очаг гнойного воспаления, который называется 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 17 Местные: в организме имеется очаг гнойного воспаления, который называется септическим очагом с регионарным лимфаденитом. Быстро наступает гнойное расплавление лимфатических узлов, лимфогенное и гематогенное распространение инфекции, септический тромбофлебит, возникает бактериальная эмболия и тромбоэмболия с развитием во внутренних органах абсцессов и инфарктов.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 18 При сепсисе имеются входные ворота. В большинстве случаев септический 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 18 При сепсисе имеются входные ворота. В большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого различают 9 видов сепсиса: Терапевтический, или параинфекционный, когда он развился в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 19 2. Хирургический, или раневой, когда входными воротами является рана. 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 19 2. Хирургический, или раневой, когда входными воротами является рана. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис. 3. Маточный, или гинекологический сепсис, источник расположен в матке или в придатках. 4. Пупочный сепсис

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 20 5. Тонзилогенный 6. Одонтогенный сепсис 7. Отогенный сепсис 8. 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 20 5. Тонзилогенный 6. Одонтогенный сепсис 7. Отогенный сепсис 8. Урогенный сепсис 9. Криптогенный сепсис, когда ни его источник, ни входные ворота неизвестны. Септический очаг может локализоваться далеко от входных ворот.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 21     По нозологии выделяют  08.12.2017 кафедра патологической анатомии 21 По нозологии выделяют несколько видов сепсиса: 1. септицемия; 2. септикопиемия; 3. бактериальный (септический) эндокарит; 4. хронический сепсис.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 22 Септицемия — нет специфической морфологической картины, нет гноя, нет 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 22 Септицемия — нет специфической морфологической картины, нет гноя, нет септических гнойных метастазов, но ярко выражена гиперергическая реакция и выраженная интоксикация организма. Особенности септицемии: 1. Характерно молниеносное или острое течение.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 23 2. Обычно имеется септический очаг, но выражен слабо или 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 23 2. Обычно имеется септический очаг, но выражен слабо или его не удается обнаружить.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 24 3. Патологическая анатомия: микроциркуляторные нарушения, иммунологические реакции гиперчувствительности, гемолиз 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 24 3. Патологическая анатомия: микроциркуляторные нарушения, иммунологические реакции гиперчувствительности, гемолиз эритроцитов, геморрагический синдром с васкулитами и фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 25 Не успевают развиться гиперпласти-ческие изменения селезенки и лимфа-тической ткани, 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 25 Не успевают развиться гиперпласти-ческие изменения селезенки и лимфа-тической ткани, ДВС-синдром, шоко-вые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым вещест-вом, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями в результате дистресс-синдрома, в печени - очаги лобулярного некроза и холестаз, в паренхиматозных органах — жировая дистрофия.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 26 4. Существует точка зрения, что септицемия — это лишь 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 26 4. Существует точка зрения, что септицемия — это лишь короткий этап на пути к септикопиемии, до которой больные просто не доживают. Некоторые считают септицемию токсико-инфекционным шоком

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 27 Септикопиемия. Она характеризуется наличием в области входных ворот септического 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 27 Септикопиемия. Она характеризуется наличием в области входных ворот септического очага в виде: - локального гнойного воспаления, - гнойного тромбофлебита, гнойного лимфангита и - гнойного лимфаденита с метастазированием гноя, что обусловливает генерализацию процесса.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 28      Часто септикопиемия развивается после 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 28 Часто септикопиемия развивается после криминального аборта, оперативных вмешательств, осложнившихся нагноением. Изменения связаны с гнойными метастазами и "септическими" инфарктами в разных органах. Развиваются множественные мелкие эмболические абсцессы, содержащие возбудителей, в почках:

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 29 абсцессы печени, в костном мозге (гнойный остеомиелит), нагноившиеся инфаркты 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 29 абсцессы печени, в костном мозге (гнойный остеомиелит), нагноившиеся инфаркты легких и других органов, эмпиема легких, гнойный паранефрит. Может развиваться острый септический полипозно-язвенный эндокардит с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца. Гной отличает острый септический эндокардит от бактериального септического эндокардита

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 30 Эмболический гнойный нефрит (макропрепарат) 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 30 Эмболический гнойный нефрит (макропрепарат)

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 31 Эмболический гнойный нефрит (микропрепарат) 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 31 Эмболический гнойный нефрит (микропрепарат)

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 32 Характерна спленомегалия - 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 32 Характерна спленомегалия - "септическая селезенка", умеренная гиперплазия и выраженная миелоидная метаплазия лимфатических узлов, гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей, системный васкулит с геморрагическим синдромом, выраженная жировая дистрофия, межуточное воспаление в строме паренхиматозных органов. Вокруг септических абсцессов очень долго не образуется капсула, абсцессы прорываются в окружающие ткани и пространства.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 33 Осложнения септикопиемии — эмпиема плевры, гнойный перитонит, гнойный паранефрит, 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 33 Осложнения септикопиемии — эмпиема плевры, гнойный перитонит, гнойный паранефрит, острый септический полипозно-язвенный эндокардит, который становится причиной тромбоэмболического синдрома с развитием ненагнаивающихся инфарктов в различных органах.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 34 Септический (бактериальный) эндокардит — форма сепсиса, при которой входными 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 34 Септический (бактериальный) эндокардит — форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 35 Этиология: наиболее часто вызывается стафилококком, стрептококком, кишечной и синегнойной 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 35 Этиология: наиболее часто вызывается стафилококком, стрептококком, кишечной и синегнойной палочками, протеем, клебсиеллой, особенно грамотрицательной флорой, патогенными грибами.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 36 В 75% наблюдений первичный септический очаг локализуется на измененных 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 36 В 75% наблюдений первичный септический очаг локализуется на измененных створках клапанов в результате ревматизма, атеросклероза, сифилиса, бруцеллеза, врожденных пороков сердца. Этот вид бактериального эндокардита называют вторичным септическим эндокардитом.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 37 В 25% наблюдений септический бактериальный эндокардит развивается на интактных 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 37 В 25% наблюдений септический бактериальный эндокардит развивается на интактных клапанах. Эта форма называется первичный септический эндокардит, ее описал в 1949 г. Б.А.Черногубов, в связи с чем она называется болезнь Черногубова.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 38 Выделяют факторы риска бактериального эндокардита: сенсибилизация лекарствами, вмешательства на 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 38 Выделяют факторы риска бактериального эндокардита: сенсибилизация лекарствами, вмешательства на сердце и сосудах, хронические наркомании, токсикомании и хроническая алкогольная интоксикация.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 39 Выделяют формы течения септического эндокардита —  острую, текущую 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 39 Выделяют формы течения септического эндокардита — острую, текущую около 2 нед, 2) подострую, которая может длиться до 3-х мес, и 3) хроническую, или затяжную, длящуюся месяцами и годами. Хроническую форму называют затяжным септическим эндокардитом, а также sepsis lenta.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 40  Локализация поражения клапанов характерна: в 40% случаев поражается 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 40 Локализация поражения клапанов характерна: в 40% случаев поражается митральный клапан, в 30% — аортальный, в 20% - трикуспидальный клапан, в 10% — сочетанное поражение аортального и митрального клапанов.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 41    Характерна морфология в   08.12.2017 кафедра патологической анатомии 41 Характерна морфология в виде тетрады повреждений: 1)клапанный эндокардит, 2)воспаление сосудов, 3)поражения почек и селезенки, 4) изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 42 Патологическая анатомия складывается из местных и общих изменений. Местные 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 42 Патологическая анатомия складывается из местных и общих изменений. Местные изменения развиваются в септическом очаге, то есть на створках клапанов сердца: 1) колонии микробов, 2) очаги некроза, которые быстро изъязвляются, 3) вокруг них - лимфо-гистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, без нейтрофильных лейкоцитов,

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 43 4) образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 43 4) образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и быстро организуются, что приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 44 Полипозно-язвенный эндокардит (макропрепарат) 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 44 Полипозно-язвенный эндокардит (макропрепарат)

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 45 Острый септический полипозно-язвенный эндокардит 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 45 Острый септический полипозно-язвенный эндокардит

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 46 Острый тромбоз клапана сердца 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 46 Острый тромбоз клапана сердца

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 47 Фенестрация клапана 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 47 Фенестрация клапана

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 48 Язвенные дефекты створок клапанов вызывают:   образование аневризм 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 48 Язвенные дефекты створок клапанов вызывают: образование аневризм и перфорацию створки, отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 49 В миокарде развивается продуктивное межуточное воспаление. 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 49 В миокарде развивается продуктивное межуточное воспаление.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 50 Тромботические наложения могут возникать на хордах створок клапанов, в 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 50 Тромботические наложения могут возникать на хордах створок клапанов, в папиллярных мышцах и являются источником развития тромбоэмболического синдрома, в разных органах — в легких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются инфаркты, однако несмотря на наличие в тромбоэмболах гноеродной инфекции, эти инфаркты не нагнаиваются.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 51 Инфаркт селезенки при эндокардите 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 51 Инфаркт селезенки при эндокардите

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 52 Результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей с последующим продуктивным 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 52 Результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей с последующим продуктивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, которые патогномоничны для подострого и затяжного септического эндокардита.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 53 Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов. В сосудах 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 53 Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов. В сосудах микроциркуляции появляется фибриноидный некроз, образуются микроаневризмы, разрыв которых приводит к смертельному кровоизлиянию, а тромбоз сосудов мозга — к очагам размягчения, например, в ЦНС.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 54 В результате васкулитов развивается геморрагический синдром — множественные петехиальные 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 54 В результате васкулитов развивается геморрагический синдром — множественные петехиальные кровоизлияния в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), появляются очаги некроза в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз (пятна Лукина—Либмана).

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 55 В почках - иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 55 В почках - иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе — пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто обнаруживаются инфаркты и рубцы после них.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 56 Характерный признак -  утолщения ногтевых фаланг пальцев рук 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 56 Характерный признак - утолщения ногтевых фаланг пальцев рук — "барабанные палочки". В паренхиматозных органах - жировая и белковая дистрофия.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 57 Хрониосепсис характеризуется наличием незаживающего гнойного очага. Например, при оскольчатом 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 57 Хрониосепсис характеризуется наличием незаживающего гнойного очага. Например, при оскольчатом ранении крупных костей, осложнившихся нагноением. Образуются гнойные затеки, карманы, секвестры, разможжение мышц.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 58 Развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, желез эндокринной системы, 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 58 Развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, желез эндокринной системы, серозное межуточное воспаление печени, почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония, сочетающиеся с выраженной жировой дистрофией паренхиматозных органов. Селезенка и лимфатические узлы увеличены незначительно.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 59 До настоящего времени в проблеме сепсиса остается много неясных 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 59 До настоящего времени в проблеме сепсиса остается много неясных и открытых вопросов, имеющих принципиальное значение, которые еще ждут своего решения.

>08.12.2017 кафедра патологической анатомии 60 Благодарю за внимание 08.12.2017 кафедра патологической анатомии 60 Благодарю за внимание